第六章 呼吸系统疾病(一).ppt

第六章呼吸系统疾病包括呼吸系统的组成和特点，呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管、支气管和肺，是通气和通气的器官。 它与外界相通，肺是体内唯一接受心脏出血量的器官，血流量大，环境中有害气体、粉尘、病原微生物以及某些致敏原和血流中的致病因子易侵入肺内引起疾病。 尽管呼吸系统与外界环境接触最频繁，环境中的有害因素是诱发肺疾病的主要原因，呼吸系统的防御功能还可以净化自身，防止有害因素侵入造成的损伤。 呼吸系统的防御功能，1，纤毛-粘液排出系统：呼吸器特有的保护装置，能够从下向上排出粘液中沉积的有害因子，并且粘液成分还含有溶菌酶、干扰素、辅助体系、分泌型IgA等免疫活性物质，具有提高局部免疫力的作用。 2、肺泡毛细血管膜：除去肺内堆积的微粒外，还有选择性渗透的屏障作用，可以防止吸入性有害物质侵入肺深部组织。 3、肺巨噬细胞：肺内的重要防御细胞，能够吞噬吸入的有害物质，摄取抗原进行处理，将抗原信息传递给淋巴细胞，增强免疫活性，参与特异性免疫反应。 (二)肺组织学，肺实质：肺内支气管各级分支及其末端大量肺泡。 肺间质：结缔组织和血管、淋巴管、神经等。 肺导管部：叶支气管末梢细支气管，无换气功能。 肺呼吸部：细支气管呼吸肺泡，行气体交换功能。 支气管：支气管左右主支气管叶支气管段支气管小支气管细支气管末梢细支气管呼吸细支气管肺泡管肺泡囊肺泡小气道，小气道：临床上通常将管径2mm的小支气管和细支气管称为小气道。 肺大叶：左二右三，以斜裂和水平裂分为肺组织。 肺小叶(肺结构单位) :各细支气管及其各级分支和分支末端的肺泡构成肺小叶。 肺腺泡(基本功能单位) :呼吸细支气管及其远端所属肺组织。 肺泡：支气管树末端，肺的主要结构。 支气管树(x线片)，肺泡结构，(1)肺泡上皮(型：95%，细胞扁平，复盖肺泡内表面型：少，立方形，分泌肺表面活性物质，降低肺泡表面张力，防止呼吸末端肺萎缩，维持呼吸道通畅。 (2)肺泡毛细血管膜(阻气) :由肺泡表面的液体层、I型肺泡上皮和基底膜、薄层结缔组织、毛细血管内皮和基底膜组成。 是进行血气交换的地方。 总厚度约为0.5m。 (3)肺泡间隔：处相邻肺泡间的薄层结缔组织(肺间质)弹性纤维丰富。 (4)与肺泡间孔：邻接的肺泡间的小孔呈圆形、卵圆形或不规则的裂孔状，直径1015m是使邻接的肺泡内的气体含量联络或均衡的孔。 某末梢细支气管或呼吸细支气管阻塞时，发挥侧支通气作用，防止肺泡萎缩。 但是在肺感染的情况下，病原菌通过肺泡孔扩散，使炎症蔓延。 肺腺泡，第一节慢性阻塞性肺疾病COPD，概念：是肺实质，尤其是小气道受病理损害后引起慢性不可逆气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能衰竭的肺疾病的总称。 慢跑肺已经成为全世界人类死亡的第四大原因。 据世卫组织介绍，缓冲是可以预防的，但是目前治愈不了。 治疗有助于延缓病情的发展，但该病通常随时间的推移而逐渐恶化。 因此，慢性阻肺患者的年龄通常被诊断为40岁以上。 据世卫组织介绍，2005年世界上有8000万中等程度的慢跑患者，有300万人死于该病。 如果不采取紧急行动，减少潜在的危险因素，特别是烟草的使用和空气污染的话，预计今后10年内每年缓冷时死亡人数会增加30%。一、慢性支气管炎(chronicbronchitis )，(一)定义：支气管黏膜及周围组织慢性非特异性炎症。 中老年人多发。 诊断标准：咳嗽、痰、哮喘反复发作，每年持续3个月，持续2年以上者。 本病多见于40岁以上男性，晚期多合并阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。 慢性支气管炎的发病是外在因素侵袭和机体呼吸道防御机制受损的结果，发病与感冒有密切关系，多发生在气候变化剧烈的季节。 常见的外在因素是吸烟、寒冷、湿气、空气污染等理化因素。 吸烟者的发病率比非吸烟者高数倍，与开始吸烟的年龄、持续时间、日吸烟量有密切关系。 感染因素呼吸道反复病毒感染和继发性细菌感染是导致慢性支气管炎病变发展和恶化的重要原因，其中以鼻病毒、腺病毒和呼吸道病毒为多见。 说明作为过敏因素的一部分慢性支气管炎患者，特别是哮喘型患者，对粉尘、花粉等过敏症，以脱敏为主的综合治疗可以取得较好的效果，过敏与慢性支气管炎的发病有关。 (2)病因发病机制，1 .早期，病变为中型支气管；(1)包括黏膜上皮变性、坏死、扁平上皮化生。 镜下可见纤毛粘连、倒下、甚至缺损，(3)病理改变，(2)黏膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛的浆液腺黏液腺化生。 (3)管壁炎性障碍：伴有早期黏膜及黏膜下层充血、浮肿、淋巴细胞、浆细胞浸润。 (4)平滑肌束，弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。 2 .晚期病变扩散到小支气管和细支气管及管壁周围组织，形成细支气管周围炎的管壁加厚管腔阻塞，表现为腺体萎缩的软骨破坏、萎缩、纤维化、钙化、骨化。小支气管炎、管壁增厚管腔阻塞、临床病理联系和转归1、咳嗽、咳痰是患者的常见症状。 痰一般呈白色粘液泡状。 由支气管粘膜炎症和分泌物增多引起。 2、听诊时肺部可闻及干罗音(小支气管痉挛、狭窄)、湿罗音(小支气管腔内有炎症性渗出物)。 多位于背部或肺底，咳嗽后减少或消失。 3、哮喘型患者发作时，双肺可闻及哮喘音(是干罗音的一种，因支气管痉挛引起哮喘样发作)，呼吸迅速。 4、病变引起气道狭窄、阻塞时，出现阻塞性通气障碍，继发肺气肿、肺心病。 二、肺气肿；(一)概念：外周肺组织(肺泡、肺泡囊、肺泡管及呼吸性细支气管)含量过多，肺泡间隔破坏，肺组织弹性下降膨胀，功能下降的病理状态。 (二)病因和发病机制，最常见的病因是慢性支气管炎，另有支气管扩张、支气管哮喘、尘肺等。 其发生机制可总结如下：支气管慢性炎症，形成管腔狭窄、不完全闭塞，吸气时气体易进入肺泡，呼气时胸膜腔内压增加，留下气管闭塞的肺泡气体较多，肺泡过度膨胀慢性炎症破坏小支气管壁软骨， 失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管扩张，气体进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷阱，阻碍气体排出，肺泡内积累大量气体，使肺泡明显膨胀，压力上升肺部慢性炎症会增加白细胞和巨噬细胞释放的蛋白酶， 伤害肺组织和肺泡壁，多数肺泡融合成肺大泡或气肿，而烟草成分通过刺激细胞毒性反应和活性细胞，可向中性粒细胞释放弹性蛋白酶，巨噬细胞体外和体内接触烟雾，可释放弹性蛋白酶类酶肺泡壁毛细血管(3)主要类型根据病因和病变特征将肺气肿分为慢性阻塞性肺气肿、间质性肺气肿、代偿性肺气肿和老年性肺气肿，其中慢性阻塞性肺气肿的危害最大。 1、肺泡性肺气肿：又称慢性阻塞性肺气肿，由于细支气管阻塞性通气障碍，与慢性支气管炎有密切关系。 这种肺气肿是临床上最常见的。 肺泡性肺气肿： (1)腺泡中央型：肺腺泡中央区呼吸性细支气管囊状扩张、肺泡管、肺泡囊扩张不明显。 (2)腺泡周围型：与中央型相反，肺腺房远侧端的肺泡管和肺泡囊扩张，近端呼吸细支气管基本正常。 (3)全腺泡型：呼吸细支气管肺泡的外周肺组织全扩张。 中央型和全腺泡型、全腺泡型肺气肿(近似)断面肺组织呈蜂窝状，腺泡中央型肺气肿，腺泡周围型肺气肿，肺气肿患者死后尸检胸腔被切断，可见肺表面数量多的明显肺大疱，在极度扩张的含气区，从胸膜下方膨胀。 肺气肿具有典型特点，肺泡破坏，肺实质丧失，形成持续性的含气区增大。 全腺泡型肺气肿，2 .间质性肺气肿概念：肺内压急剧上升，肺泡壁、支气管壁破裂，肺间质进气。 多见于儿童，气体常在小叶间隔和肺膜的连接部形成珠状排列的气泡。 3 .其他肺气肿代偿性肺气肿：代偿性肺气肿是部分肺组织失去呼吸功能，其他部分肺组织、肺泡扩张形成的。 一般为生理代偿反应，如肺叶切除术后肺组织仍有扩张。 老年性肺气肿：老年性肺气肿是因老年肺组织弹性下降而引起的。 不伴有肺组织破坏，不引起肺心病。 间质性肺气肿(近似)肺膜下可见珠状气泡，(4)病理改变，肉眼：肺明显膨胀，边缘圆，色灰，肺组织柔软，弹性差，凹陷难以消失，可见肺气囊形成。 镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融入大囊腔。 肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜纤维性增厚。 小支气管和细支气管出现慢性炎症。 腺泡中央型肺气肿的气肿囊肿是扩张的呼吸细支气管，全腺泡型肺气肿的气肿囊肿主要是扩张圆的肺泡管和肺泡囊。 病理改变，(5)临床病理联系和转归，1 .呼吸性呼吸困难肺通气功能障碍引起动脉缺氧、缺氧、酸中毒等症状。 2 .在体检中诊断过桶状胸的听诊呼吸音变弱、触诊语颤抖变弱的清音。 3 .肺功能检查残气量超过肺总量的35%，最大通气量低于预期值的80%。 4 .自发性气胸肺缘肺泡破裂时发生。 5、呼吸衰竭和肺性脑病、肺气肿患者桶状胸、三、支气管扩张症；(一)概念：以小气管支持连续性扩张和管壁纤维性增厚为病变特征。 以咳嗽、大量脓痰、反复咯血为主要临床特点。 多见于成人，发病于儿童，为流感等引起的支气管肺炎并发症。 (二)病因和发病机制以肺部感染后并发症如慢性支气管炎、麻疹、百日咳等最为常见。 支气管壁炎症破坏和支气管阻塞是本病的发病基础。 1支撑结构破坏：平滑肌和弹性纤维破坏。 2周围纤维瘢痕牵引：支气管腔不能收缩。 3支气管腔内的内压上升：官舍成为持续扩张的状态。(三)病理改变肉眼：主要发生于段支气管，呈圆柱状、囊状扩张，病变可达胸膜下。 扩张支气管有各种各样的渗出物。 阻塞性肺疾病支气管扩张症。 出现阻塞和炎症感染，会引起永久性支气管扩张。 出现扩张的支气管，可见于肺的中下部。 其特征是反复感染、咳嗽多脓痰。、支气管扩张症(几乎)支气管扩张症肺内各级支气管扩张为圆柱状或囊状，左下支气管部分上皮脱落，其上为肉芽组织，镜下观察：一般形成黏膜浮肿、上皮脱落和浓淡不同的溃疡。 (四)临床病理联系1 .咳嗽，大量脓痰被黏膜化脓性炎症刺激2 .咯血是支气管血管炎症破坏。 3 .胸痛炎症累及胸膜4 .肺脓肿、脓气胸5 .晚期可引起肺心病。第三节肺炎(Pneumonia )概念：指肺的急性渗出性炎症。 因为呼吸系统的常见病，多发。 既是核电站独立性疾病，也是其他疾病的并发症。 由于致病因子与机体的反应性不同，可形成不同种类的肺炎，其病变性质及范围也不同。 常见肺炎分类为：1.病因分为： (1)感染性：细菌性、病毒性、支原体性、真菌性和寄生虫性肺炎(2)理化性：放射性、吸入性和脂质性肺炎(3)过敏性：过敏性和风湿性肺炎2 .病变性别分为浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、 肉芽肿性和机械性肺炎等3 .按病变范围分类的大叶性、小叶性、间质性、节段性和肺泡性肺炎等大叶性肺炎和小叶性肺炎在细菌性肺炎、病毒性本节中主要是常见的，而大叶性肺炎二、小叶性肺炎三、病毒性肺炎、一、大叶性肺炎(lobarpneumonia ) (一)概念：主要是肺炎链球菌引起的肺病变从局部肺泡开始，迅速扩散到一个或多个肺段或肺大叶，实际发生变化。 以肺炎球菌引起的肺泡内弥漫性纤维素性炎症为主要病变特征。 以寒战、高热、咳嗽、胸痛、肺实变、咳锈色痰为主临床表现。 约1周后，体温骤降，症状和体征消失。 本病多见于青壮年，男性多见，多发于冬、春季，多发散。 (二)病因和发病机制，病因：90%起因于肺炎链球菌，型毒性最强。 少数起因于肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感菌等其他化脓菌。 肺炎链球菌、发病机制：肺炎链球菌是口腔和鼻咽部正常的寄生菌群，生物抵抗力和呼吸道防御功能正常时不诱发肺炎。 机体因寒冷、感冒、疲劳、醉酒、麻醉和胸廓外伤(诱因)等，呼吸道防御功能减弱，机体抵抗力下降，细菌易侵入肺泡发病。 细菌侵入肺泡后迅速增殖，尤其是肺泡腔内的浆液性渗出物有利于细菌的增殖，引起肺组织的超敏感反应，增强肺泡壁毛细血管的扩张、渗透性，渗出浆液和纤维素。 病原菌和炎症性渗出物也沿肺泡间孔和呼吸性细支气管迅速扩散到相邻的肺组织，形成肺段乃至整个肺叶的病变。 (3)病理变化和临床上与大叶性肺炎相关的病变特征是肺泡内的纤维素性炎症。 一般仅累及单侧肺，多见于左肺下叶，其次为右肺下叶，可发生于前后或同时发生于2个以上肺叶。 典型的发展过程为710天，大致可分为以下4期。 1 .充血水肿期(第12天)2.红色肝样变态期(第34天)3.灰色肝样变态期(第56天)4.溶解消散期(第7天)，1 .充血水肿期(第12天)，肉眼：病变的肺叶肿胀，重量增加，呈暗红色，截面可挤出带泡血性浆液的镜下3360处肺镜下可观察：肺泡壁充血、浮肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物，肉眼可推出3360肺叶肿胀、重度暗红、截面带泡血性浆液，有大叶性肺炎充血期肺泡壁毛细血管充血、肺泡腔内浮肿液，充血浮肿期临床表现为毒血症：全身中毒症状重，寒战、高热、咳痰、咳淡听诊：湿性罗音。 x线：病变部位可见薄、均匀片状薄雾影。 实验室：白细胞升高，痰中检出肺炎球菌。 2 .红色肝样变态期(34天)，镜下：肺泡壁毛细血管显着扩张充血的肺泡腔有大量纤维素，纤维素与网相连，通过肺泡间孔与相邻的肺泡中的纤维素网相连，网眼有大量红细胞，一定数量的嗜中性粒细胞镜下见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔充满大量纤维蛋白、红细胞。 肺泡壁毛细血管明显扩张充血，肺泡腔充满大量纤维蛋白、红细胞和少量白细胞，肉眼可见：病变肺叶肿胀，重，颜色深红，质似肝脏，故名。 截面呈粗糙的粒状。 红肝样变期临床表现毒血症有：寒战、高热、咳嗽