低磷血症ppt课件

.,低磷血症,.,磷的正常代谢,磷是机体的重要组成成分之一。骨骼的构成、细胞能量的转换、细胞膜功能的完整性，以及其他细胞的构成都有磷的参与。正常成人血磷0.87-1.78mmol/L(2.6-5.5mg/dl),.,磷在体内的含量与分布,每公斤体重含磷36.7mmol,磷在骨骼中占总量的85%。60KG体重磷的总量为22000mmol(682g).,.,一、磷在血浆中的组成,1、非酸溶性磷脂2、酸溶性有机磷、无机磷血浆中的无机磷与钙的浓度有一定的比例关系、其乘积约为30-40.,.,二、磷在细胞内的组成,磷在细胞内大部分以有机磷的形式存在，如焦磷酸、磷酸肌苷、磷酸腺苷等。其它有磷蛋白、磷糖、磷脂。无机磷含量虽然很少，但大部分用来形成ATP，所以对细胞的生理功能起到非常重要的作用。,.,三、在骨骼中的组成,大部分磷在骨骼中形成骨盐，在骨骼中的磷可以与细胞外液中的磷进行交换，但速度较慢，而软组织中的磷与细胞外液中的磷交换相对较快。在病理情况下，若有大量的磷从骨骼中转移到细胞外，就会发生骨盐的丢失，当严重缺磷时，钙就从骨骼中转移出来，不论细胞外液钙浓度的高低。,.,磷的生理功能,1、构成骨骼。血磷减少促进骨骼的吸收，使病人患佝偻病、软骨病。血磷高可促进骨骼的形成。血磷过高可诱发继发性甲状旁腺功能亢进性骨病。2、磷为细胞膜的组成成分。细胞膜是细胞与外界环境、细胞内外液间的屏障。细胞与外环境的一切联系，都需通过细胞膜来完成如物质的交换、代谢的调节与控制、细胞的识别、信息的传递、免疫反应及细胞分裂与分化等。,.,3、参与能量的代谢与储存。磷在能量的代谢过程中起关键作用的是ATP-ADP系统，ADP可以接受在代谢过程中形成的一个磷酸基团和一部分能量而形成ATP，ATP可经水解后产生的一部分能量可被用来推动合成代谢和其他生理活动。ATP形成的主要场所在细胞内的线粒体通过氧化磷酸化反应而形成4、为细胞的组成成分，如磷脂、磷蛋白、磷糖。也是构成酶的成分，如磷脂酶、磷脂磷酸酶等，并为核糖核酸、去氧核糖核酸的构成成分。,.,磷的摄入与排出,1、磷的摄入，正常成年人每天从食物中摄取磷月1200mg，从消化液分泌到肠道月100mg。从粪便排出400，吸收到血液中的磷为900.其中800，从肾脏排出，100又分泌到肠道，在体内维持动态平衡。,.,2、磷的吸收。主动吸收：为钠依赖吸收过程，磷在小肠内的吸收为逆肠腔与粘膜细胞内磷的浓度梯度进行，也就是说肠腔内的浓度低而细胞内的浓度高。磷的吸收需经存在于肠粘膜上皮细胞的钠依赖性磷转运系统。被动扩散：主要是在空肠及回肠通过肠粘膜细胞短路旁道进行。影响磷在场内吸收的因素：磷摄入的多少、维生素D增加磷的吸收、甲状旁腺激素、钠摄入的多少、糖皮质激素使肠道对磷的吸收减少、血清磷的高低。,.,维生素D可促进钠依赖性磷共同转运系统的活性饮食中钙多磷吸收减少。饮食中钙的含量多时，对磷的吸收减少，可能是由于在肠道中形成磷酸钙而不容易吸收，或者时由于减少了甲状腺激素的分泌，使维生素D3合成及分泌减少所致。,.,3、磷的排出，从肾脏排出，从粪便排出。影响肾小管吸收磷的因素（1）、增加重吸收的因素：饮食中的磷低、维生素D、生长素、血清钙。（2）降低肾小管重吸收的因素：PTH、降钙素、激素类药物、利尿剂。,.,低磷血症概念,成人血磷低于0.75mmol/l即为低磷血症。儿童低于1.4mmol/l即为低磷血症。,.,病因及发病机理,一、磷从细胞外液转移到细胞内。1、与葡萄糖代谢的关系在静脉输入葡萄糖后，可发生低磷血症。其机理为胰岛素释放，促使葡萄糖及磷进入细胞内，参与葡萄糖的代谢，如在葡萄糖酵解的过程中，产生6-磷酸葡萄糖、6-磷酸果糖。故胃肠外补充营养时应补充磷。,.,2、当输入甘油后，可使血浆中的磷转移到细胞内，而使血磷降低。.3、在代谢性碱中毒是，因血中HCO3增加，可引起中度血磷降低，伴尿磷增加。在急性呼吸性碱中毒时过度呼吸10分钟，因pH值升高，磷从血浆中转移到细胞内，血磷可很快下降到0.323mmol/l,这说明磷自细胞外转移到细胞内相当快。当pH值升高时，葡萄糖的酵解加速，磷与葡萄糖代谢的中间产物结合较多，血浆中磷进入细胞内较多，这是呼吸或代谢性碱中毒使血磷降低的机理,.,二、肠道丢失增加或摄入减少三、肾小管重吸收磷减少1、原发性甲状旁腺功能亢进时，因磷从骨骼中移出增加，肾脏排泄增加，而发生低磷血症。2、在一部分Fanconi综合征病人，肾小管回吸收磷减少，同时伴有葡萄糖氨基酸、HCO3-重吸收减少，Fanconi综合征可单独发生低磷，也可伴有肾小管酸中毒。成人Fanconi综合征多为获得性，引起该综合征的病因很多，如重金属中毒，氨基甙类抗生素中毒、抗癌药物（6-MP）。,.,3、快速输入糖皮质激素可增加尿磷的排出，因其可降低近曲小管对磷的重吸收。4、肾移植后，肾排磷增加，可能由于肾小管功能障碍。5、利尿剂，因排尿增加而排磷增加。,.,四、肠道对的吸收障碍，在维生素D缺乏时，发生低磷血症的原因是肠道吸收磷的功能障碍，伴有尿磷排出增加，是其特征。家族性抗维生素D佝偻病、维生素D依赖性佝偻病皆有低血钙及低血磷。戒酒后发生的低磷血症原因尚不清楚。,.,临床表现,磷影响能量代谢，主要有2个原因：1、严重低血磷时，由于细胞内磷的缺少，妨碍ATP、磷酸肌酐等高能磷酸键的形成。2、严重低血磷时，由于细胞内磷的缺少，生成2、3-二磷酸甘油酸减少，因此影响红细胞将氧运输到组织的功能。因为细胞缺氧，能量产生障碍，影响细胞功能及其完整性，造成器官功能损害。,.,一、血液系统,所有血液中的有形成分皆受低磷的影响。1、红细胞血浆中磷浓度的高低与红细胞内磷的多少呈平行关系。血浆中磷浓度降低，红细胞中磷的浓度也降低。当红细胞内缺磷时，2、3-二磷酸甘油酸及ATP生成减少，ATP的功能是维持红细胞膜的完整性及结构有重要作用。在中度低血磷时无明显的溶血现象，但若血清磷低于0.32mmol/l时红细胞中的磷降低，ATP生成减少到临界水平，可发生溶血，应及时纠正以免发生这种现象。,.,2、3-二磷酸甘油为存在于红细胞中浓度很高的有机盐。是葡萄糖酵解旁路的中间产物，对血红蛋白释放氧有调节作用。2、3-二磷酸甘油在红细胞中正常浓度为15ug/1gHb,高于此浓度氧离曲线右移，反之左移。2、白细胞在低磷时损害白细胞的骨架功能，影响白细胞的趋化、吞噬及杀菌功能，影响机体的抵抗力。3、血小板在低磷时血小板减少，寿命缩短，血块收缩功能不良。,.,二、循环系统,低血磷可降低心肌的收缩力，使心脏搏出量减少，使左心室终末压升高。所以，在有些心力衰竭的病人，纠正低磷血症后，心力衰竭容易控制。,.,三、消化系统,在低磷血症时，可发生食欲不振、恶心、呕吐、胃肠张力减低、肠麻痹。,.,四、泌尿系统,低磷时，尿排磷减少，而钙及镁排出增加，因HCO3一排出增加而发生高氯性代谢性酸中毒。,.,五、中枢神经系统,低磷时可出现肢体麻木、腱反射降低。由于红细胞内缺乏2、3-DPG，中枢神经细胞缺氧，可发生精神异常，抽搐，甚至昏迷。,.,六、肌肉系统,低磷时骨骼肌、平滑肌皆受到影响，因此出现肌肉疼痛、肌肉萎缩、神经传导变慢、膈肌活动受限。严重者，因肌肉活动受限而发生窒息。因细胞内含磷减少，而水及钠的含量增加，肌细胞膜电位减低。若长时间缺磷，则呼吸及氧化磷酸化作用减低。,.,七、骨骼系统,低血磷可使骨细胞活动加强，骨骼的吸收增加，可导致佝偻病及软骨病，也可发生纤维骨炎、假性骨折等。,.,实验室检查,血磷低于正常即诊断。血磷及尿磷红细胞脆性实验血小板计数、寿命及功能检查X线检查、骨密度测定、核素检查，对诊断骨骼疾病有帮助。,.,诊断及鉴别诊断,急性低磷血症容易被误诊，没有特异性的症状与体征，容易被其他基础疾病的临床表现掩盖。临床重视不够。慢性低磷血症，当血磷低到一定程度，才会出现临床症状。常表现为食欲不振、恶心、呕吐、乏力易激动、四肢麻木、反应迟钝、抽搐，神智障碍、精神障碍。长期饮酒、维生素D缺乏、肾脏疾病、长期输液未补充磷、长期服用氢氧化铝凝胶、碳酸铝凝胶等易出现上述症状，考虑有无低磷血症的可能。,.,若已有明显的低磷血症，但尿磷在4mg/L以下，则低磷血症是