窒息性毒物硫化氢中毒.ppt

窒息性毒物硫化氢中毒,窒息性毒物中毒一般包括：,CO中毒、氰化物中毒、H2S中毒、火灾烟雾中的有毒气体中毒。据统计，H2S中毒居我国急性化学中毒发病人数的第四位（位于CO、有机磷、氯气之后），死亡人数的第二位（CO为第一位）。,典型病例,2011年7月14日西安城西斗门一泡菜厂发生事故，3人被熏晕死亡。,毒理学简介,H2S为无色、带鸡蛋样臭味的气体，易溶于水，其水溶液呈酸性。H2S是一种神经毒物。亦为窒息性和刺激性气体。其毒性作用的主要靶器官是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。,接触途径,1.工业生产（菜腌渍、甜菜制糖、动物胶、造纸、橡胶、石油开采等）中排放的废气。2.有机物腐败产生。有机物腐败接触H2S最多见于处理污水池、污水井、疏通阴沟、下水道、清掏人工沼气池及挖掘河渠等作业，这些地方发生的中毒，有相当部分系由H2S引起。,吸收、分布、排出,急性中毒均由呼吸道吸入所致，在呼吸道和消化道很快被吸收，皮肤吸收意义不大。H2S进入人体后，在一定的剂量范围内，小部分以原形随呼气排出，大部分则被氧化生成无毒的硫化物、硫代硫酸钠及硫酸盐等经尿排出体外，在体内无蓄积作用。,中毒机制,对机体产生危害的是来不及代谢和排出的游离H2S，它进入血液后可先与高铁血红蛋白结合形成硫化高铁血红蛋白，过量的游离H2S，随血液进入组织细胞，发挥致毒作用。,中毒机制,H2S主要与线粒体呼吸链中细胞色素氧化酶（强抑制剂）及二硫键（-S-S-）起作用，影响细胞的氧化还原过程，造成组织细胞内窒息缺氧。,中毒机制,血中高浓度H2S可直接刺激颈动脉窦和主动脉区的化学感受器，致反射性呼吸抑制，引起呼吸停止；也可直接抑制呼吸中枢而立即引起窒息，造成闪电式中毒死亡。以上两种作用发生快，均可引起呼吸骤停，造成电击样死亡。在发病初如能及时停止接触，则许多病例可迅速和完全恢复。,中毒机制,H2S可直接作用于脑，低浓度起兴奋作用；高浓度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中枢和血管运动中枢抑制。因脑组织对缺氧最敏感，故最易受损。,中毒机制,继发性缺氧是由于H2S引起呼吸暂停或肺水肿等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神经系统症状持久及发生多器官功能衰竭。,中毒机制,H2S对眼和呼吸道粘膜局部有强刺激和腐蚀作用是因为（1）H2S接触湿润粘膜后分解形成的硫化钠。（2）本身的酸性引起不同程度的化学性炎症反应。,中毒机制,心肌损害，尤其是迟发性损害的机制尚不清楚。急性中毒出现心肌梗死样表现，可能由于H2S的直接作用使冠脉血管痉挛、心肌缺血、水肿、炎性浸润及心肌细胞内氧化障碍所致。,临床表现,临床表现：急性H2S中毒一般发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触H2S的浓度等因素不同而有明显差异。接触低浓度仅有呼吸道及眼睛的局部刺激作用；高浓度是全身作用明显，表现为中枢神经系统症状和窒息症状。,临床表现,急性H2S中毒可分为以下三级：1.轻度中毒主要表现为眼和上呼吸道的刺激症状，如畏光、流泪、眼刺痛及异物感、流涕、鼻及咽喉灼热感，胸闷有紧束压迫感及刺激性干咳等。体检可见眼结膜充血，胸部听诊可有干啰音。一般于数日内症状消失。,临床表现,2.中度中毒除上述症状外，还有中枢神经系统的一般中毒症状（头痛、头晕、乏力等）及共济失调、消化道中毒症状（恶心、呕吐、肝大及功能障碍）。患者呼吸困难，呼出气中有臭鸡蛋样味；同时有视觉功能障碍，眼看光源时，可在光源周围看见彩色环，这是角膜水肿的征兆。,临床表现,3.重度中毒多为吸入高浓度H2S引起。一般先有头痛、头晕、心悸，继之谵妄、躁动不安、癫痫样抽搐、意识障碍、昏迷。抽搐和昏迷可间歇发作。最后可因呼吸麻痹而死亡。昏迷时间较久者，同时可发生细支气管肺炎和肺水肿、脑水肿。脑病症状常较呼吸道症状出现为早。可能因为发生粘膜刺激作用需要一定时间。,临床表现,吸入高浓度（1000mg/m3以上）时，可立即猝死，即闪电式死亡，即在接触数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后发生心跳停止。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸骤停。,临床表现,严重中毒病例经抢救恢复后，部分病人可残留有后遗症，如神经衰弱、前庭功能障碍、锥体外系损害、中毒性肾损害、精神障碍、痴呆、瘫痪及心血管病变等。,中毒损害,呼吸系统损害可出现化学性支气管炎、肺炎、肺水肿、ARDS等。少数中毒病例可以肺水肿的临床表现为主，而神经系统症状较轻。可伴有眼结膜炎、角膜炎。,中毒损害,心肌损害在中毒病程中，部分病例可发生心悸、气急、胸闷或心绞痛样症状；少数病例在昏迷恢复、中毒症状好转1周后发生心肌梗死样表现。心电图呈急性心肌梗死样图形，但可很快消失。其病情较轻，病程较短，预后良好，诊疗方法与冠状动脉样硬化性心脏病所致的心肌梗死不同，故考虑为弥漫性中毒性心肌损害。心肌酶谱检查可有不同程度异常。,H2S的鉴定,鉴定工作场所是否有H2S，简易方法是：将乙酸试纸浸入2%乙酸铅酒精溶液中，至现场取出暴露30s，如颜色为绿黄色棕色黑色或为其中任何一种色，均提示现场有H2S存在。但这个反应并非是特异性的，如环境中有磷化氢、锑化氢是，也会出现类似的反应。,H2S的鉴定,有条件时可测定血及尿内硫酸盐含量，进行分光镜检查，可发现硫化高铁血红蛋白。,诊断依据,1.有明确的H2S接触史。患者的衣着和呼出气中有臭蛋气味可作为接触指标。事故现场可产生或测得H2S。,诊断依据,2.临床特点：出现脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现。3.实验室检查：目前尚无特异性实验室检查指标。（1）血液中硫化氢或硫化物含量增高可作为吸收指标，但与中毒严重程度不一致，且其半减期短，故需在停止接触后短时间内采血。（2）尿硫代硫酸盐含量可增高，但可受测定时间及饮食中含硫量等因素干扰。,诊断依据,（3）血液中硫化血红蛋白不能作为诊断指标，因H2S不与正常血红蛋白结合形成硫化血红蛋白，后者与中毒机制无关；许多研究表明H2S致死的人和动物血液中均无显著的硫化血红蛋白浓度。（4）尸体血液和组织中含硫量可受尸体腐化等因素干扰，影响其参考价值。,诊断依据,4、鉴别诊断：事故现场发生电击样死亡应与其他化学物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性脑血管疾病、心肌梗死等相鉴别，也需与进入含高浓度甲烷或氮气等化学物造成空气缺氧的环境而致窒息相鉴别。其他症状亦应与其他病因所致的类似疾病或昏迷后跌倒所致的外伤相鉴别。,治疗：急救处理,一.现场抢救极为重要，因空气中含极高H2S浓度时常在现场引起多人电击样死亡。应立即使患者脱离现场至空气新鲜的上风向处。有条件时立即给予吸氧。现场抢救人员应有自救互救知识，以防抢救者进入现场后自身中毒。,急救处理,维持生命体征。对呼吸心跳骤停者，立即进行现场心肺脑复苏术。对在事故现场发生呼吸骤停者如能及时施行人工呼吸，则可避免随之而发生心脏骤停。在施行口对口人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。,治疗,二.高压氧治疗：高压氧治疗可有效地改善机体的缺氧状态，并可加速H2S的排出和氧化解毒。凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快行高压氧治疗（每日12次，1020次一个疗程，一般用12个疗程），但需配合综合治疗。,治疗,三.以对症、支持治疗为主对躁动不安、高热昏迷者，可采用亚冬眠或冬眠疗法。早期、足量、短程应用糖皮质激素以及时防治中毒性肺水肿、脑水肿。,治疗,换血疗法可以将失去活性的细胞色素氧化酶和各种酶及游离的H2S清除出去，故危重病例可考虑应用（换血量每次约500ml）。应用大剂量谷胱甘肽、半胱氨酸或胱氨酸等，以加强细胞的生物氧化能力，加速对H2S的解毒作用。同时给予改善细胞代谢的药物如细胞色素C等。,治疗,眼部损伤者，尽快用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗，继之用4%硼酸水洗眼，再滴入无菌橄榄油和醋酸可的松点眼液，防止角膜炎的发生。用抗生素预防感染。,治疗,四高铁血红蛋白形成剂的应用高铁血红蛋白形成剂能将血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，使之与H2S结合，减少其对细胞呼吸的毒性作用。但目前尚存在较大争议。,治疗,一般认为，患者本来组织器官缺氧，如再加用大剂量亚甲蓝(1020mg/kg/次)或亚硝酸钠等高浓度高铁血红蛋白形成剂，将使患者经受双重缺氧，会加重病情；H2S进入细胞与呼吸酶和其他活性物质等亲和力不是很强，可以较快地解离；再次被游离出来的H2S又可被机体氧化解