[第三章水,电解质代谢紊乱].ppt

第三章水、电解质代谢紊乱,水、钠代谢障碍,钾代谢障碍,病理生理学Pathophysiology,镁代谢障碍,钙、磷代谢障碍,第一节水、钠代谢障碍,(一)正常水、钠代谢,病理生理学Pathophysiology,(二)水钠代谢障碍的分类,(三)低钠血症,(四)高钠血症,(五)水肿,正常水、钠代谢,体液容量及分布,病理生理学Pathophysiology,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,第三间隙液（跨细胞液）：分布于密闭腔隙的组织间液,水的平衡,饮水10001300ml食物700900ml代谢水300ml,尿10001500ml肺350ml皮肤500ml肠道150ml,2500ml,病理生理学Pathophysiology,2500ml,体液的电解质成分,Cl,Na,Na,Cl,K,HPO4,血浆,细胞间液,细胞内液,K,CaMg,K,CaMg,HCO3HPO4,HCO3HPO4,HCO3,SO4,SO4,SO4,Pr,Pr,有机酸,有机酸,Na,Ca,Mg,病理生理学Pathophysiology,体液的渗透压,决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.,取决于体液中溶质的分子或离子的数目,正常血浆渗透压阳离子(151)阴离子(139)非电解质(10)300mmol/L(280310mmol/L),病理生理学Pathophysiology,体液容量及渗透压的调节,口渴机制(口渴中枢，下丘脑侧面）ADH（下丘脑视上核、室旁核）ADS（保钠保水、排钾）心钠素（ANP)水通道蛋白,抗利尿激素的调节及其作用示意图,下丘脑神经垂体,细胞外液渗透压增高,血管紧张素II增加,疼痛、情绪紧张,渗透压-R,容量-R,细胞外液渗透压降低,血容量增加,动脉血压升高,颈动脉窦压力-R,ADH,肾小管,水,醛固酮分泌的调节及其作用示意图,肾脏近球细胞,循环血量减少,肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋,肾素,血管紧张素I,血管紧张素II,血管收缩,肾上腺,细胞外液中K多Na少,醛固酮,肾小管,NaHO2重吸收,循环血量增加,其他与水钠调节有关的物质,心房肽（atriopeptin）（心房利钠因子atrialnatriureticpeptide，ANP）减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用,水通道蛋白（aquaporins，AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP09,水钠代谢障碍的分类,低血钠正常多,低体液正常多,低容量性低钠血症（低渗性脱水）,高容量性低钠血症（水中毒）,等容量性低钠血症（SIADH）,低容量性高钠血症（高渗性脱水）,高容量性高钠血症（盐水中毒）,高容量正常钠血（水肿）,低钠血症（hyponatremia）,1.低容量性低钠血症低渗性脱水（hypovolemichyponatremic）(hypotonicdehydration),原因和机制：,对机体的影响：,防治的病理生理基础：,特点：失Na失水;血清Na130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L,低渗性脱水的原因和机制,肾脏途径,病理生理学Pathophysiology,肾外因素,利尿剂,肾上腺皮质功能不全,肾实质性疾病,肾小管酸中毒,肾脏重吸收H2ONa减少,消化道失液,第三间隙积液,经皮肤失液,含大量H2ONa的液体丧失,失液补水不补钠,对机体的影响,病理生理学Pathophysiology,ADH（早期）醛固酮、ADH失钠失水血浆低渗水移入细胞内血容量无口渴感细胞外液循环衰竭、低血容量性休克脱水症,低钠血症（hyponatremia）,2.高容量性低钠血症水中毒（hypervolemichyponatremia）-（waterintoxication）,原因和机制：,对机体的影响：,水摄水过多肾排水能力：灌肠，精神性饮水肾排水：急性肾衰，ADH分泌过多,细胞外液量，血液稀释细胞水肿CNS：颅内压脑疝尿量增加（肾功能障碍）,尿比重降低,病理生理学Pathophysiology,特点：血清Na130mmol/L，体Na+总量正常或增多，水潴留,低钠血症（hyponatremia）,3.等容量性低钠血症（isovolemichyponatremia）,原因和机制：,对机体的影响：,主要见于ADH分泌异常综合症（SIADH）,轻度无明显影响重度可引起脑细胞水肿,病理生理学Pathophysiology,特点：血清Na130mmol/L，血容量无明显改变,恶性肿瘤外伤、感染结核、肺炎,高钠血症（hypernatremia）,1.低容量性高钠血症高渗性脱水（hypovolemichypernatremia）(hypertonicdehydration),病理生理学Pathophysiology,原因和机制：,对机体的影响：,防治的病理生理基础：,特点：失水失Na;血清Na+150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L,高渗性脱水的原因和机制,水摄入,病理生理学Pathophysiology,水源断绝丧失渴感饮水不能,食道病变中枢病变,水丢失,呼吸道蒸发皮肤失水肾脏失水胃肠道丢失,ADH分泌不足脱水剂高蛋白饮食,吐、泻、消化道引流,丧失低渗液,对机体的影响,病理生理学Pathophysiology,细胞外液,血浆,细胞内液,体液量,渗透压,血浆,细胞外液,细胞内液,尿量减少比重高,脱水热中枢功能障碍蛛网膜下腔出血,细胞外高渗，循环血量减少刺激感受器,细胞外液减少，ADH、醛固酮分泌增加尿钠减少,细胞内液向外转移脑细胞脱水、皱缩，脑血管撕裂,口渴,2.高容量性高钠血症-盐中毒（hypervolemichypernatremia）,病理生理学Pathophysiology,高钠血症（hypernatremia）,原因和机制：,对机体的影响：,盐摄入过多原发性钠潴留,血压升高细胞脱水中枢神经症状,3.等容量性高钠血症（isovolemichypernatremia）,病理生理学Pathophysiology,高钠血症（hypernatremia）,原因和机制：,对机体的影响：,下丘脑受损渗透压感受器阈值渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感。,脑细胞脱水颅骨与脑组织之间血管张力加大，易致血管破裂CNS功能障碍,水肿（edema）,概念：体液在组织间隙或体腔积聚过多,病理生理学Pathophysiology,分类：,正常血钠性水过多,水肿范围：全身性水肿，局部性水肿病因：心性、肝性、肾性水肿等部位：脑水肿、肺水肿、喉头水肿等,1.血管内外液体交换失平衡-组织液生成回流,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压3.72KPa,组织间静水压,-0.87KPa,组织间胶渗压,0.67KPa,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压-有效胶体渗透压,3.2kPa3.05kPa,0.15kPa,淋巴管,Pcap2.33kPa,血管内外液体交换平衡失调,毛细血管流体静压,血浆胶体渗透压,微血管壁通透性,淋巴回流受阻,2.体内外液体交换失平衡-钠水储留,肾小球滤过率,近曲小管重吸收钠水,肾小球滤过分数（filtrationfractiong，FF）,心房肽分泌,远曲小管和集合管重吸收钠水,醛固酮分泌,抗利尿激素分泌,球管失平衡基本形式示意图,HO2,Na,球-管平衡,球-管失平衡,肾小球滤过分数（FF）,FF=,GFR,肾血浆流量,水肿的特点及对机体的影响,水肿液的性状漏出液渗出液水肿皮肤特点凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿水肿分布特点重力效应组织结构特点局部血液动力学,有利的一面稀释毒素，运送抗体不利的影响细胞营养障碍组织器官功能影响,水肿的特点,水肿对机体的影响,肝性腹水的发病机制？,局部因素：门脉高压血浆胶体渗透压降低淋巴循环障碍全身因素：,病理生理学Pathophysiology,第二节钾代谢障碍,正常钾代谢,病理生理学Pathophysiology,细胞内钾90%经肾排出食物中钾血钾少量由汗液、粪便排出,血钾：3.55.5mmol/L体内钾：5055mmol/kg食物中钾:50200mmol/L,细胞内90%（140160）,细胞外液1.4%（3.55.5）,钾平衡调节,细胞之间的转移：,跨细胞转移,泵-漏机制,Na-K-ATPase,胰岛素Na-K-ATPase,进儿茶酚胺-R进-R出Ke高进低出酸碱平衡酸出碱进渗透压高出运动加强出机体总钾减少出,结肠的排钾功能,钾的肾脏调节,肾小球：滤过,近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）,远曲小管和集合管：,分泌钾,主细胞,血钾,血钠,Na,K,钾,钠,Na-K泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K,H,H,K,重吸收,H,K,钠,钾,H（）,醛固酮排钾K+e增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾,钾的生理功能,1维持新陈代谢2保持细胞静息膜电位3调节细胞内外渗透压和酸碱平衡,病理生理学Pathophysiology,低钾血症（hypokalemia）,原因和机制：,丢失过多跨细胞转移摄入不足,肾脏丢失,胃肠道丢失,皮肤出汗,利尿剂,盐皮质激素过多,肾小管性酸中毒,缺镁,碱中毒,药物,毒物,周期性麻痹,离子交换,钾通道,血清钾3.5mmol/L,遗传因素肾脏损害药物影响质子泵功能障碍,家族性常染色体显性遗传，肌细胞膜电压依赖钙通道的基因位点突变，钙内流受阻,低钾对机体的影响,对神经肌肉兴奋性的影响,对心肌的影响,对心肌生理特性的影响,心肌兴奋性,传导性,自律性,收缩性,Ca2+通透性,k+e,心肌细胞膜对k+通透性,低钾心电图的改变,心肌电生理特性改变的心电图表现,P,Q,R,S,T,U,T,QRS,T波低平,ST段下移,出现U波QRS波增宽,心律失常等,（低钾的影响）,心功能-心律失常、对洋地黄类药物敏感性,骨骼肌-超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。胃肠平滑肌-胃肠运动，肠麻痹。细胞代谢障碍-骨骼肌细胞坏死、糖原合成肾小管上皮肿胀、增生，尿浓缩障碍酸碱平衡影响-易诱发代谢性碱中毒,溶血等,高钾血症（hyperkalemia）,血清K+5.5mmol/L,病理生理学Pathophysiology,原因机制,排出减少分布异常摄入过多假性高钾血症,肾脏,酸中毒、高血糖合并胰岛素不足药物、遗传性周期性麻痹,肾衰，出血、休克-GFR醛固酮-泌钾,医源性静脉输钾,兴奋性先后,高钾血症对机体的影响,对心肌,兴奋性（轻度时）传导性自律性收缩性,ECG,T波高耸,QRS波增宽,P波R波压低，P-R间期延长,对骨骼肌,心功能,心律失常，心脏停搏,防治原则,低钾血症,1)口服补钾2)静脉补钾要慢、浓度要低3)严重缺钾，补钾过程要长,高钾血症,1)对抗高钾的心肌毒性：注Na+、Ca2+溶液2)促K+移入细胞：胰岛素、葡萄糖3)加速排钾：血透、腹透,第三节镁代谢障碍,概述镁的正常代谢镁的生理功能低镁血症原因与机制对机体的影响高镁血症（自学）,病理生理学Pathophysiology,概述（1）,镁的正常代谢,粪镁（65%）,绿叶蔬菜、谷、蛋鱼肉,240mg/日,VitDPTH降钙素,+,镁的生理功能,调节细胞代谢是多种酶的辅因子或激动剂维持可兴奋细胞的兴奋性抑制神经、肌肉的兴奋维持细胞遗传的稳定性是DNA、RNA相关酶系的主要辅因子和调节者，可维持细胞膜完整性，调节细胞增殖、分化和凋亡,消化道排镁：吐、泻、引流肾排镁:(1)利尿剂、肾疾患(2)高血钙、甲状旁腺功能、醛固酮(3)慢性酒精中毒、糖尿病酮症酸中毒(4)甲亢，药物-洋地黄、庆大等大汗，血透析,低镁血症（hypomagnesemia),血清Mg2+0.75mmol/L,原因机制,摄入,排出,分布异常,其他,肝硬化、心衰高醛固酮血症细胞内低镁低钾血症,胰岛素使镁进入细胞,对神经-肌肉的影响,低镁血症对机体的影响,抑制Ca+进入前膜抑制终板膜对Ach敏感性抑制中枢兴奋性引起能量代谢障碍,对心血管影响,低镁血症对机体的影响,离子泵失灵内皮功能紊乱心肌代谢障碍,能导致低钙、低钾,低镁血症对机体的影响,第四节钙、磷代谢障碍,概述钙磷的正常代谢钙磷的生理功能（自学）钙磷平衡的调节低钙血症高钙血症（自学）低磷血症高磷血症（自学）,概述（1）,钙磷的正常代谢,钙的正常代谢,血清钙（2.25-2.75mmol/L）蛋白结合有机酸结合Ca+1/2,概述（1）,钙磷的正常代谢,血清磷（0.81.3mmol/L）,血CaP35004000mg/L,磷的正常代谢,钙、磷代谢的调节,骨:促进骨盐溶解,骨钙动员1.PTH肾:促远曲小管重吸收钙,抑制近曲小管重吸收磷肠:促VitD活化,间接促肠钙吸收肠:促钙、磷吸收2.VitD骨:促进溶骨,使血钙肾:促肾小管对钙、磷重吸收3.CT骨:抑制破骨细胞的形成和活性,促成骨作用肾:抑制肾小管对钙、磷重吸收肠:抑制小肠钙、磷吸收,细胞内钙稳态的调节,病理生理学Pathophysiology,VDCC,ROCC,Ca2+,spark,Ca2+,Ca-Mg-ATP,Na-Ca交换体,Ca2+50-200nM,低钙血症（hypocalcemia),1)VitD缺乏2）甲状旁腺功能减退3）慢性肾功能衰竭4）出血坏死性胰腺炎5）低镁血症,血清钙2.2mmol/L,共同的病因引起低钙低镁PTH分泌靶组织对PTH反应,高磷血症VitD羟化骨抗PTH肠钙吸收,原因和机制,来源吸收羟化,一组多原因疾病，与自身免疫有关,脂肪酸+钙钙皂,肠痉挛喉支气