人体生理学-第8次.

第六章消化与吸收DigestionandAbsorption,二、唾液的分泌,（一）唾液腺解剖,1、腮腺,2、颌下腺,3、舌下腺,（二）唾液的成分与作用1、成分：水99%无机物Na+、K+、Cl-、Ca2+等有机物唾液淀粉酶、粘蛋白、溶菌酶,2、作用：湿润食物形成食团，有利吞咽溶解食物，产生味觉淀粉麦芽糖清洁保护口腔：中和、冲洗、杀菌（三）分泌调节：非条件反射和条件反射,第三节胃内消化,胃粘膜,三种外分泌腺,一、胃的分泌：喷门腺(cardiacgland):粘液幽门腺(pyloricgland)：粘液泌酸腺(oxynticgland)：壁细胞HCl、内因子主细胞胃蛋白酶原粘液颈细胞粘液多种内分泌细胞：分泌胃肠激素,（一）收集胃液的方法1、胃管法,2、人工胃瘘法,3、小胃法,（二）胃液的性质、成分和作用胃液pH为0.91.5，分泌量1.52.5L/day主要成分：HCl、胃蛋白酶原、内因子、粘液1、HCl：由壁细胞分泌1）总酸：游离酸结合酸2）盐酸排出量：基础量05mmol/h最大排出量2025mmol/h3）分泌机制：壁细胞主动分泌,4）HCl的作用激活胃蛋白酶原胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供合适的pH环境使食物蛋白质变性，易于分解杀菌促小肠铁和钙的吸收促胰液、胆汁和小肠消化液分泌,2、胃蛋白酶原（pepsinogen）由主细胞分泌蛋白质胃蛋白酶原胃蛋白酶月示、胨、少量氨基酸3、内因子（intrinsicfactor）由壁细胞分泌，促维生素B12吸收,HCl,4、粘液（mucus）和碳酸氢盐粘液：润滑食物、减少食物对胃粘膜机械损伤碳酸氢盐：中和胃酸，与粘液构成屏障，防止H的侵蚀，减少胃液对胃粘膜的自身消化。,黏液-碳酸氢盐屏障(mucus-bicarbonatebarrier)胃蛋白酶(pepsin)失活胃肠道细胞保护(cytoprotection)紧密连接(tightjunction),Whynotdigestitself？,黏液凝胶层粘稠度极大，阻碍H+扩散上皮细胞分泌的HCO3-中和从胃腔扩散来的H+，形成PH梯度胃腔侧呈酸性，PH=2，胃黏膜侧呈中性或碱性，PH=7此屏障一定程度上保护胃黏膜免受H+的侵蚀,黏液-碳酸氢盐屏障(mucus-bicarbonatebarrier),胃蛋白酶是酸性蛋白酶，PH5的酸性环境中由胃蛋白酶原转变为有活性的胃蛋白酶，最适PH=23黏液-碳酸氢盐屏障在胃黏膜表面形成的PH梯度使得靠近胃黏膜的PH呈中性或酸性，在靠近胃黏膜一侧PH呈中性或碱性，胃蛋白酶在此失去活性，无法行使消化功能,胃蛋白酶失活(pepsininactive),细胞保护：某些物质具有防止或减轻有害因素对细胞的损伤和致坏死作用的能力。分为内源性和外源性。直接细胞保护作用(directcytoprotection)：胃黏膜内丰富的前列腺素(PG)、非蛋白结合巯基物质(NPSH)等，使胃黏膜细胞抵抗强酸、强碱、乙醇和胃蛋白酶等有害因素的损伤。,细胞保护(cytoprotection),胃上皮细胞的顶端膜以及细胞间存在紧密连接，它们对H+相对不通透，可以组织胃腔内的H+进入黏膜层内，又被成为胃黏膜屏障(gastricmucosalbarrier),紧密连接(tightjunction),保护作用：胃黏膜屏障、黏液-碳酸氢盐屏障、前列腺素等内源性物质的细胞保护、丰富的血液供应、上皮细胞的快速更新等侵蚀作用：胃酸、胃蛋白酶、反流的胆汁、幽门螺杆菌等当保护作用侵蚀作用，胃就可能受到损害甚至形成胃溃疡,受保护VS被侵蚀,幽门螺杆菌,(Helicobacterpylori;Hp),发现人：巴里马歇尔(BarryJ.Marshall)罗宾沃伦(J.RobinWarren),发现经历：,1979年，发现该细菌邻近的胃黏膜总是有炎症存在。,1982年，发现细菌存在于所有十二指肠溃疡患者、大多数胃溃疡患者和约一半胃癌患者的胃黏膜中。,1984年4月，柳叶刀(Lancet)杂志一字不改地发表了马歇尔和沃伦的论文。,科赫法则（Kochspostulates）一直是医学界公认的证明微生物与疾病关系的铁则：1.在同样的特殊疾病中能发现同一病原菌；2.能从特殊疾病中分离出纯培养的病原菌；3.这种纯培养的病原菌接种易感动物可以引起相同的疾病；4.能从实验动物中从新获得病原菌。,慢性胃炎胃上皮的一种未知弯曲菌沃伦马歇尔，Lancet1983胃炎和消化道溃疡患者胃中的未知弯曲菌马歇尔沃伦，Lancet1984细菌引起消化道溃疡的研究马歇尔沃伦，澳大利亚胃肠大会1983,幽门螺杆菌是一种多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。Hp的尿素酶极为丰富，尿素酶催化尿素水解形成氨云保护细菌在高酸环境下生存。,幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构(WHO/IARC)将幽门螺杆菌定为类致癌原。,感染-幽门螺杆菌感染胃腔的下半部,发炎-幽门螺杆菌引起胃粘膜发炎，一般情况下没有任何症状,溃疡-胃部发炎可导致十二指肠溃疡或胃溃疡,幽门螺杆菌与胃炎、消化性溃疡、胃癌,屋漏”学说“,noacid,noulcer,noHp,noulcer,Hp致胃癌的可能机制：1.细菌的代谢产物直接转化粘膜；2.类同于病毒的致病机制，hpdna的某些片段转移入宿主细胞，引起转化；3.hp引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。,流行病学流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口。中国内地、中国香港幽门螺杆菌的感染率分别60%、50%。慢性胃炎患者的胃粘膜活检标本中Hp检出率可达80%90%，而消化性溃疡患者更高，可达95%以上，甚至接近100%。幽门螺杆菌“人人”是主要的传播方式和途径，幽门螺杆菌感染在家庭内有明显的聚集现象。,“他们的发现使得全世界数以亿计的胃炎、胃溃疡等疾病患者得到了更趋合理的治疗。这一发现革命性地改变了世人对胃炎等疾病的认识，大幅提高了胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡患者彻底治愈的机率，从而提高了病人的生活质量。毫不夸张的说，幽门螺杆菌的发现，开辟了人类胃肠道疾病研究的新纪元。”,2005年度诺贝尔生理学医学奖颁奖公报,看似平淡实则依旧精彩,给我们的启示,1.挑战权威，实事求是的科学精神2.勇于献身的科学精神3.坚持不懈，持之以恒的探索精神,四、消化道的神经支配(InnervationoftheDigestiveTract),消化道除口腔、咽、食管上段及肛门外括约肌外，都受交感神经和副交感神经的双重支配。交感和副交感神经与消化道内在神经网络-肠神经系统(entericnervoussystem)一起，共同调节消化道平滑肌运动、腺体分泌和血管运动。,（一）外来神经系统(ExtrinsicNerve)胃肠道的外来神经包括交感神经和副交感神经1、交感神经(sympatheticnerve)分泌NE抑制胃肠运动和腺体分泌2、副交感神经(parasympatheticnerve)分泌ACh促进胃肠运动和腺体分泌,自主神经系统（autonomicnervoussystem）也称内脏神经系统，其主要功能是调节内脏活动。和躯体神经系统一样，自主神经系统也包括传入神经和传出神经两部分，但通常主要是指传出部分。自主神经包括交感神经和副交感神经。它们分布于内脏、心血管和腺体，并调节这些器官的功能。,自主神经系统（植物性神经系统）,胃肠壁的内在神经从，也称肠神经系统(entericnervoussystem)。位于黏膜下层的，称为黏膜下神经从(submucosalplexus)；位于纵行肌和环形肌之间的，称为肌间神经从(myentericplexus)。内在神经从是消化道平滑肌所特有的，在胃肠道活动调节中具有重要作用。,（二）内在神经系统(IntrinsicNerveSystem),（1）粘膜下神经丛主要参与消化道腺体和内分泌细胞的分泌，肠内物质的吸收以及对局部血流的控制。,（2）肌间神经从主要参与对消化道运动的控制。,中枢神经系统,交感及副交感神经,肠神经系统肌间神经从粘膜下神经从,消化道壁内机械、化学和温度感受器,胃肠平滑肌内分泌细胞血管平滑肌,感受器,效应器,传入神经,传出神经,应激性引起的胃溃疡,胃液分泌的调节,进食后胃液分泌调节，可按食物及有关感受器的所在部位人为地分为三个期。,G细胞,2、影响胃酸分泌的内源性物质（1）ACh是支配胃的迷走神经末梢所分泌，作用于壁细胞上M3受体HCl分泌。阿托品(atropine)可阻断其作用。,（2）促胃液素（Gastrin）由胃窦、十二指肠及空肠上段的G细胞分泌，由血液到壁细胞，使HCl分泌。种类：G34(大)主要由十二指肠分泌，作用弱但时间长(约50min)；G17(小)，由胃粘膜、十二指肠均分泌，作用强、清除快。,（3）组胺（histamine）由胃粘膜的肥大细胞或肠嗜铬细胞分泌，扩散到壁细胞作用于壁细胞上H2受体HCl分泌。H2受体阻断剂西米替丁（cimetidine)可阻断此效应。,近年来的研究表明，乙酰胆碱、促胃液素和组胺与壁细胞膜上相应的受体结合后，通过不同的信号转到途径，刺激壁细胞分泌盐酸。,乙酰胆碱、促胃液素和组胺这三种可直接兴奋壁细胞的内源性活性物质，存在着复杂的相互关系，它们的作用可以相互加强，亦可相互拮抗，如胃泌素、ACh作用肠嗜铬细胞上相应受体促组胺释放，如抑制肠嗜铬细胞，则合成组胺，合成后，胃泌素作用明显，因而组胺是胃酸分泌的重要调控因素。,抑制胃酸分泌的内源性物质生长抑素(Somatostatin)由胃粘膜D细胞释放，可抑制胃泌素及组胺释放；抑制壁细胞的功能故对胃酸分泌有很强的抑制作用。另外还有前列腺素和上皮生长因子可抑制壁细胞的腺苷酸环化酶，降低胞质内的cAMP，从而抑制胃酸分泌。,第四节小肠内消化(DigestionintheSmallIntestine),小肠内消化是整个消化过程中最重要的阶段，在小肠内食糜受到胰液、胆汁和小肠液的化学消化及小肠运动的机械性消化。食物经过小肠后，消化吸收过程基本完成。,（一）胰液的成分及作用水和HCO3-：胰酶：胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶和麋蛋白酶,一、胰液的分泌(SecretionintheExocrinePancreas),糊精、麦芽糖,淀粉,胰淀粉酶pH6.77.0,1、胰淀粉酶(pancreaticamylase),麦芽糖酶,葡萄糖,特点效率高速度快淀粉与胰液接触约10分钟就能全部水解,脂肪胆盐脂肪微粒,胰脂肪酶pH7.58.5,甘油一酯、甘油、脂肪酸,2、胰脂肪酶(pancreaticlipase),胰脂肪酶是消化脂肪的主要消化酶,胰蛋白酶原肠激酶胰蛋白酶,糜蛋白酶原糜蛋白酶,氨基酸,3、胰蛋白酶和麋蛋白酶(trypsinandchymotrypsin),蛋白质,分解脂肪、淀粉的酶以分泌出来就有活性，而分解蛋白质的酶如胃蛋白酶、胰蛋白酶则以酶原的形式存在，只有在胃肠腔内才被激活，这样可避免对胃肠道壁本身的消化。,要点(Point),二、胰液分泌的调节(RegulationofPancreaticSecretion),（一）神经调节(nerviousregulation),（二）体液调节(humoralregulation)1.胰泌素（secretin）：S细胞分泌小导管细胞为主胰液分泌(水和HCO3-)促分泌因素：HCl、蛋白质分解产物、脂肪酸2.胆囊收缩素（cholecystokinin;CCK）：I细胞分泌腺泡细胞促腺酶分泌、缩胆囊促分泌因素：蛋白质分解产物、脂酸钠、HCl、脂肪,肝胆汁：pH7.8金黄色肝细胞分泌胆汁胆囊胆汁；pH6.8浓缩、色深。（一）胆汁的成分(ComponentsofBile)成分复杂、含水、无机盐及多种有机物，但不含消化酶，胆盐是参与消化吸收的主要成分。,三、胆汁的分泌和排出(SecretionandExcretionofBile),1、乳化脂肪、降低表面张力脂肪微粒促进分解2、促进脂肪、脂溶性维生素（A、D、E、K）吸收3、中和胃酸，促进胆汁分泌。,（二）胆汁的作用(ActionsofBile),3、胆盐的肠肝循环：（enterohepaticcirculationofbilesalt）肝细胞分泌胆汁进入12指肠回肠吸收入血门V肝胆汁分泌，称为胆盐的肠肝循环,牛干燥的胆结石-牛黄(calculusbovis),牛黄为最常用的贵重药材，分为国产牛黄与进口牛黄两类。1.天然牛黄：全年皆产，宰牛时，如发现有牛黄，即滤去胆汁，将牛黄取出，阴干。2.人造牛黄：由牛胆汁或猪胆汁提取，经人工制造而成。,四、小肠液的分泌(SecretionintheSmallIntestine)十二指肠腺（勃氏腺），小肠腺（李氏腺）（一）小肠液的性质、成份和作用1、性质：弱碱性，等渗2、成分：消化酶（小肠腺）：肠激酶，寡糖酶，肽酶,五、小肠的运动(MotilityintheSmallIntestine)1.紧张性收缩：是小肠运动的基础，有利于食麋的混合与推进。2.分节运动（segmentation）：是以环形肌收缩和舒张为主的节律性运动。十二指肠11/min，回肠8/min。其意义为：,（1）食糜与消化液混合，利于酶对食物消化；（2）食糜与肠壁接触，为吸收创造条件；（3）挤压肠壁促进血液和淋巴回流，利于吸收。3.蠕动（peristalsis）：蠕动冲（peristalticrush）一种进行速度快、传播远的蠕动。,第五节大肠内消化(DigestionintheLargeIntestine),大肠的主要生理功能一、大肠液的分泌：富含粘液和碳酸氢盐。二、大肠的运动和排便（一）大肠运动的形式袋状往返运动；分节或多袋推进运动；蠕动。,条件许可,（三）大肠内细菌的活动：合成维生素B复合物和维生素K。（四）食物中纤维素对肠道功能的影响1、限制水的吸收，并使肠内容物容积膨胀。2、刺激肠运动,