血气分析和酸碱紊乱.ppt

PICU,血气分析和酸碱平衡紊乱,PH,pH=-logH+=log1/H+PHpK+logHCO3/PCO2(H2PO4/HPO4)6.1+logHCO3/0.03pCO2=6.1+1.301=7.4正常：7.367.44机体耐受PH的范围：6.87.8,PaCO2,动脉血：PaCO2：3545mmHg，HCO3：2226mmol/L细胞内细胞外血浆肺泡O2与CO2在水中的相对溶解度:CO2溶解度是O2的24倍，弥散量/O2弥散量20.7/1PaCO2为5.333kPa，PvCO26.133kPa，静脉HCO3明显大于动脉，动静脉分流可使CO2轻度升高血液中CO2主要以HCO3存在,存在CI交换（氯转移）红细胞与肾小管上皮细胞具有碳酸酐酶，快速催化PCO2最低值1.333kPa，最高值20kPa,PaCO2,CO2与Hb的亲和力大于HbO2，HbO2Hb，PCO2：5.333kPa6.133kPa，这与在组织与肺部的CO2解离有关（Haldanes效应）动脉与混合静脉血气体含量差：O2为5vol%，CO2为4vol%，当PO2为8kPa(60mmHg)，PCO2为0.8kPa(6mmHg)，故PCO2稍升高，即能从组织中输出大量CO2，对肺排出CO2意义重要CO2排出很少出现危象临床无法将溶解的CO2与H2CO3分开，只能计算CO2总量（TCO2）,HCO3,HCO3反映酸碱变化中的代谢成分，PCO2反映呼吸成分为保证HCO3/PaCO2达到20/1的水平，HCO3与PaCO2两者的变化往往同步HCO3与PaCO2呈相反方向变化或HCO3、PaCO2明显异常而PH正常时，表明存在混合性酸碱紊乱的可能HCO3/PCO2=0.6/1HCO3/PCO2代酸HCO3/PCO2代碱HCO3/PCO2呼酸HCO3/PCO2呼碱,实际碳酸氢盐AB和标准碳酸氢盐SB,SB为PCO25.333kPa，HbO2100%，37C标准条件下测得HCO3AB为血浆实测HCO3含量，受呼吸影响SB反应代谢因素的影响，并不代表体内HCO3含量的多少SB与AB差值反应呼吸对酸碱度的影响ABSB，有助于呼酸判断；ABNBBp，示代碱，BBpNBBp，代酸，只BB下降，贫血,二氧化碳结合力（CO2CP）,PCO25.333kPa时HCO3中的CO2含量，即化学结合状态的CO2含量受NaHCO3干扰，测得值偏高临床基本淘汰5071vol/L，除2.2HCO3,阴离子间隙,阴离子间隙（aniongap，AG）：血清中测定的阳离子总数和阴离子总数之差。由蛋白、磷酸盐、硫酸盐和其他有机阴离子组成当固定酸提供1质子（H），血清H增加1mmol/L，HCO3减少1mmol/L；AG的增加几乎总是表明酸性物质积聚；反之，HCO3丢失，肾脏以保存CI来代偿乳酸肾阈值低，易使AG升高血液浓缩等致Pr升高、低钾、低钙、低镁等可致AG升高,阴离子间隙,AG（Na+)-(CI+HCO3)，正常124（816）判断酸碱紊乱，鉴别不同类型的代酸提出及多重酸碱失衡（代酸代碱、高AG代酸高CI代酸、三重酸碱失衡）目前用AG分类代酸出现问题：测定方法导致AG总11mmol/L，乳酸轻度增高（2.54.9mmol/L）者AG不敏感,潜在HCO3,三重酸碱紊乱TABD时HCO3=CI+AG为准确表达高AG代酸对等量HCO3下降，提出潜在HCO3概念潜在HCO3=实测HCO3+AG在判断TABD时应该用潜在HCO3与预计HCO3比较，不能用实际HCO3揭示被高AG代酸掩盖的TABD中的代碱存在,酸碱调节,呼吸系统：排出快，代偿有限泌尿系统：HCO3，35天最大，部分代偿骨骼系统：慢体液系统：细胞内外，蛋白/血红蛋白,类型,单纯性：呼酸、呼碱、代酸、代碱混合型：呼酸代酸、呼酸代碱、呼碱代酸、呼碱代碱、代酸代碱、高AG代酸合并高CI代酸三重酸碱紊乱：呼酸型、呼碱型,定律,HH公式：H(mEq/L)=24（PCO2/HCO3）评判定标：pH、PaCO2、HCO3、AG、CI,代偿公式1,单纯性酸碱紊乱的预计代偿公式原发紊乱原发反应代偿反应预计代偿公式代偿时间代偿极限代酸HCO3PaCO2PaCO2=1.5HCO3+821224h1.33kPa代碱HCO3PaCO2PaCO2=0.9HCO351224h7.32kPa呼酸PaCO2HCO3急性代偿HCO3升高34mmol/L几分钟230mmol/L慢性HCO3=0.38PaCO23.7835天4245mmol/L呼碱PaCO2HCO3急性HCO3=0.2PaCO22.5几分钟18mmol/L慢性HCO3=0.49PaCO21.7235天215mmol/L,代偿公式2,单纯性酸碱紊乱的预计代偿公式原发紊乱代偿公式代酸PaCO2=1.5HCO3+8（2）代碱PaCO2=0.7HCO320（1.5）呼酸急性pH/PaCO2=0.008慢性pH/PaCO2=0.003呼碱急性pH/PaCO2=0.008慢性pH/PaCO2=0.017,呼吸性酸中毒,肺泡通气不足致CO2潴留，包括每分通气量减少，生理死腔增加急性期主要通过血液、血红蛋白系（1/3）和组织缓冲系（2/3）缓冲，肾脏不参与鉴别：吸入空气计算：P(A-a)O2=PAO2-PaO2=150-PCO2/0.8PaO2。PCO2增加，P(A-a)O2正常：每分通气量减少PCO2增加，P(A-a)O2增加：V/Q异常,例1-急性呼酸,患者突然呕吐、呼吸困难、面色发绀，pH7.27PaCO28kPaHCO327mmol/LpH7.27HCO3，以高AG、低CI、低钾为主,混合性代谢性酸中毒(mixedacidbasedisorders),高AG代酸合并高CI代酸高CI性酸中毒：HCO3CI高AG性酸中毒：HCO3AG高AG、高CI：HCO3AGCI如AG升高，且HCO3CI，HCO3AG，为高AG酸中毒合并高CI酸中毒,三重酸碱紊乱tripleaciddasedisorders,分呼酸型和呼碱型呼酸合并代酸、代碱：PaCO2、HCO3、AG升高，pH、CI降低呼碱合并代酸、代碱：pH、AG升高，PaCO2、HCO3、CI降低,呼碱合并代酸代碱,慢性肾衰、使用利尿剂、碱性药物，呼吸加深pH7.56、HCO324.05mmol/L、PaCO23.68mmol/L、AG25.95mmol/L、Na140mmol/L、k3.2mmol/L、CI90mmol/LAG高：代酸，AG升高数HCO3降低数13.95mmol/L故HCO32413.95=10.05mmol/L。实测HCO324.0510.05，代碱pH7.56、PCO23.68降低，呼碱，通过预测HCO3正常HCO3HCO3240.9PaCO21.72=24+0.9(27.6-40)1.7216.1819.62潜在HCO3实测HCO3AG24.05+9.95=3419.62,，支持代碱,呼酸合并代酸代碱,肺心、尿少、紫绀，使用利尿剂、碱性药物pH7.28、PaCO29.56mmol/L、HCO332.8mmol/L、AG25.5mmol/L、Na135mmol/L、k5.0mmol/L、CI78mmol/LAG高：高AG代酸，AG升高数HCO3降低数13.5mmol/L故HCO3降低2413.5=10.5mmol/L。实测HCO332.810.5，代碱pH7.28、PCO29.56升高，呼酸，通过预计HCO3正常HCO3HCO3240.38PaCO23.78=24+0.38(71.7-40)3.7832.2739.83潜在HCO3实测HCO3AG32.8+13.5=4639.83,，支持代碱,低蛋白血症,血清白蛋白大约占未测定的总阴离子的一半（23mmol/L中的11mmol/L）如果血清蛋白质水平正常，白蛋白减少50，阴离子减少56mmol/L再计算时应考虑，进行修正,指标判断,代谢指标：BE、HCO3、AB、SB、AG呼吸指标：PCO2、CO2CP,血气分析注意事项,抽血，动静脉差异：静脉血pH低0.030.05，HCO3大致相同，PvO2