病理生理学课件 14 肺功能不全.ppt

肺功能不全,Pulmonaryinsufficiency,概述肺的功能,、主要功能外呼吸功能吸入氧,排出CO2维持动-静脉血氧分压稳定，保证正常生命活动进行；,、其他功能（）免疫、防御功能机械阻挡病原体，借助气道的黏液-纤毛运动排出或由肺巨噬细胞、上皮细胞吞噬；某些颗粒溶解后可被吸收入血循环带走;纤毛的清除功能障碍可致COPD或进展；,肺溶菌酶、补体、-抗胰蛋白酶等组成化学屏障杀灭病原体;肺巨噬细胞能合成补体，IFN、TNF、PAF、AA、趋化物等,IgA、T细胞组成特异性防御功能，中和病毒，凝集微生物，杀灭细菌；,概述肺的功能,（）储滤功能全身静脉血经肺循环流入动脉血，阻挡静脉血栓子（成团白细胞、脂肪、纤维蛋白等）以免梗塞其他器官，丰富的吞噬系统可清除微聚物；肺毛管具纤溶酶原激活物清除微血栓肺血栓调节蛋白清除凝血酶、抑制血小板合并严重感染。炎症时易致肺损伤.肺具丰富的毛细血管网，储备大量血液.,（）代谢功能,II型上皮合成、释放肺表面活性物质；,肺血管内皮血管活性肽类合成转换酶;,肺肥大细胞产生组胺、肝素、5-HT、SRS-A,肺血管内皮细胞可合成、释放、摄取、灭活5-HT、组胺、IFN、Ach、PGs、LTs、激肽等,概述呼吸衰竭（respiratoryfailure):,概念：由于外呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有二氧化碳分压(PaCO2)升高超过50mmHg(6.7kPa)的病理过程。呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)：轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。,概述呼吸衰竭的分类,按动脉血气,低氧血症型（型）,低氧血症伴高碳酸血症型（型）,按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生速度：急性、慢性,第一节病因和发病机制,一、通气功能障碍,二、换气功能障碍,限制性通气不足(restrictivehypoventilation)阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation),一、通气障碍,肺通气：肺泡与外界进行气体交换的过程,通气功能障碍的发病环节,胸廓和肺活动受到限制引起肺通气不足。,（一）限制性通气不足,（1）呼吸中枢损伤或抑制脑外伤（脑出血、脑水肿）；脑炎（延髓性脊灰炎、乙脑、化脑、流脑）；脑肿瘤（压迫中枢神经）；CNS抑制（镇静剂、麻醉剂、安眠药使用不当）；严重缺氧、酸中毒等,（2）呼吸肌收缩力减弱或丧失多发性神经炎、脊灰炎、外周神经损伤、箭毒，有机磷中毒、重症肌无力，低钾等,限制性通气不足病因,（3）胸廓和肺的顺应性降低,顺应性C=,容量变化V（ml）,压力变化P（厘米水柱）,为弹性阻力倒数，弹性阻力（回缩力）越大，胸、肺越不易扩张，顺应性越小,正常：胸廓、肺顺应性=200ml/厘米水柱吸入200ml空气，对胸壁、肺各施加1厘米水柱压力,胸廓C下降：胸膜粘连，胸腔积液，气胸肋骨骨折，严重胸廓畸形,肺C下降：,肺容量下降（肺切除、肺实变、肺不张）肺弹性阻力增加肺淤血、水肿、纤维化、肺弹性僵硬度增加肺泡表面活性物质减少,限制性通气不足病因,*肺泡表面活性物质由肺II型上皮生成，覆盖于肺泡液体分子层表面，可降低肺泡表面张力，维持大小肺泡稳定性。,LapLace：P=,2T,R,其内压与半径呈反比与表面张力呈正比,肺缺血、缺氧、氧中毒、脂肪栓塞，表面活性物质破坏增加；新生儿呼吸窘迫综合征、ARDS，表面活性物质生成不足；休克、肺水肿、炎性渗出使其大量消耗，表面活性物质减少。,限制性通气不足病因,（二）阻塞性通气不足,气道阻力最主要的因素是：气道内径,定义：气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,管壁痉挛、肿胀、纤维化管腔被粘液、渗出物、异物阻塞肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱,气道阻力增大因素,1、中央性气道阻塞：胸外阻塞吸气时气流经阻塞部位引起压力降,气道内压小于大气压吸气性呼吸困难；呼气时则相反，气道内压大于大气压，阻塞减轻。胸内阻塞吸气时气道内压大于胸内压（吸气时胸内压降低）阻塞减轻；呼气时胸内压上升，大于气道内压，阻塞加重呼气性呼吸困难。,分类,中央性气道阻塞位于胸外吸气性呼吸困难,中央性气道阻塞位于胸内呼气性呼吸困难,分类,2、外周性气道阻塞：,内径小于2mm细支气管为外周气道，其管壁薄，无软骨支撑，同肺泡紧密相连；吸气时肺泡扩张，周围弹性组织牵拉细支气管，阻力下降；呼气时，肺泡回缩，细支气管缩短变窄，阻力上升，主要表现为呼气性呼吸困难。,气道内压与胸内压相等的气道等压点慢支小气道阻塞：气道通过阻塞部位形成压差较大，阻塞部位以后气道压低于正常，等压点上移至无软骨支撑的小气道，用力呼气时，阻塞加重.肺气肿：蛋白酶降解泡壁弹性纤维，弹性回缩力下降；肺泡扩大而数量减少，支气管壁肺泡附着点减少，牵拉力减少使细支气管变形，阻力增加.胸内压升高，呼气时等压点上移，小气道闭塞，呼气性呼吸困难.,3、肺泡通气不足时的血气变化特点,总肺泡通气量不足PAO2，PACO2PaO2，PaCO2型呼衰,PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，其比值相当于呼吸商（R）,R=,PACO2VA,(PiO2PAO2)VA,PAO2=PiO2,PACO2,R,二、换气功能障碍,（一）弥散障碍（二）肺泡通气/血流失调（三）肺内动-静脉分流增加,肺换气：肺泡与血液之间气体交换的过程,由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍,（一）弥散障碍,肺泡膜面积减少,弥散障碍时血气变化,PaO2PaCO2N/,肺泡膜厚度增加,原因,肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿,肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜,(3)弥散时间缩短,定义,肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快,肺泡,内皮细胞,上皮细胞,间质,血液,肺泡毛细血管膜结构,血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）,正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间,(二)肺泡通气与血流比例（V/Q）失调,正常PaO2比PAO2稍低的主要原因,功能性分流（有血流，少气体）,1、部分肺泡通气不足,部分肺泡通气不足,功能性分流(functionalshunt)静脉血掺杂(venousadmixture),流经部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂，因类似动静脉短路，故又称功能性分流。,见于：慢性阻塞性肺疾患、肺纤维化、肺水肿等正常成人功能性分流约占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病占30%50%，肺换气(-),部分肺泡通气不足时血气的变化,肺泡通气量VAVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2,NNNN,病肺健肺全肺,2.部分肺泡血流不足,肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺血管收缩、肺内DIC等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(deadspacelikeventilation)。生理死腔：占潮气量30%疾病时功能性死腔：高达60%70%,病变部位,通气不变,血流,V/Q,肺泡通气未充分利用,死腔样通气,部分肺泡血流不足时血气的变化,肺泡血流量QVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2,NNNN,病肺健肺全肺,通气/血流比值及其变化示意图,V/Q失调时的血气变化,功能性分流死腔样通气,PaO2,呼衰,PaCO2可正常oror,？,健肺,病肺,死腔样通气,（三）解剖分流增加,生理解剖分流：一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2%3%肺实变、肺不张、创伤、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/trueshunt)，而发生呼衰。,解剖分流增加,生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支,解剖分流增加,肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放,功能性分流,解剖分流,吸入纯氧,吸入纯氧,功能性分流和解剖分流的鉴别,小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,血液O2与CO2解离曲线,急性肺损伤（acutelunginjury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼衰原因：吸入毒气、烟雾、胃内容物广泛的肺挫伤严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤体外循环，血液透析,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,概念：,ALI形成机制：肺泡-毛细血管膜损伤致病因子对肺泡膜的直接损伤作用激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用大量中性粒细胞黏附、聚集、释放肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤,ALI引起呼衰机制,（1）渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍（2）肺泡表面活性物质顺应性形成肺不张（3）水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流（4）肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气V/Q失调(ARDS病人呼衰的主要发病机制）,ARDS引起呼衰发病机制,第二节呼衰时主要机能代谢变化,呼衰的直接效应是血液气体变化，根本的发病是低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡紊乱及由这些基本变化引起的各器官、系统的变化。呼吸停止时CO2上升较慢3-6mmHg/分，10分钟达90mmHg的危险水平，体内氧储很少，只供4-6分钟，故最大危险是缺氧，CO2积聚在慢性呼衰时较为严重。,PaO260mmHg代偿反应为主30mmHg代谢、机能严重紊乱PaCO250mmHg代偿反应为主80mmHg代谢机能严重紊乱,呼衰时主要机能代谢变化,酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化循环系统变化中枢神经系统变化肾功能变化胃肠变化,呼衰时主要机能代谢变化,呼吸性酸中毒型呼吸衰竭（CO2潴留）血清K+浓度升高血清氯浓度降低,一、酸碱平衡及电解质紊乱,CO2,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),HCO3-,Cl-,RBC,Cl-,酸碱平衡及电解质紊乱,代谢性酸中毒缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多呼酸合并代碱,葡萄糖钾入胞,利尿剂及皮质醇使用，排钾、排氯增,纠酸时补碱过量,低钾、低氯,呼吸性碱中毒I型呼衰患者缺氧通气增加（低钾、高氯）,二、呼吸系统变化,低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响PaO250mmHg直接兴奋呼吸中枢PaCO280mmHg直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）,PaO2下降颈A体主动脉体化感器,PaCO2增高中枢化感器,呼吸深快通气增加,慢性II型呼衰者，中枢化感器常被抑制，而对CO2刺激敏感性下降，此时引起通气的冲动，大部份来自缺氧对外周感受器的刺激，如果给予高浓度氧可解除缺氧反射性地兴奋呼吸中枢的作用，从而抑制呼吸。,II型呼衰时PaO2下降和PaCO2增高对机体影响,循环系统变化轻度PaO2PaCO2可兴奋心血管运动中枢使HR心收缩力，外周血管收缩，促进静脉回流；而严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢，BP，心收缩力，心律失常；呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭肺源性心脏病,肺源性心脏病机制：,缺O2、H肺小A收缩,肺血管床的大量破坏,成纤C增生；胶原、弹性蛋白合成增多,肺A高压,代偿性红细胞增多症血液粘度增高,缺血、缺氧、酸中毒心肌受损,胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加,心衰,中枢神经系统对缺氧最为敏感，PaO2下降CO2潴留影响中枢神经系统功能：PaO260mmHg智力和视力轻度减退PaO24050mmHg神经精神症状嗜睡、昏迷PaO220mmHg神经细胞不可逆损害PaCO280mmHg定向障碍、木僵、肌震颤昏迷等（CO2麻醉）,(四）中枢神经系统变化,肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）,呼衰时出现的以中枢神经系统障碍为主要表现的综合征,概念,机制,1、PaCO2增高和缺氧对脑血管的作用,类型,兴奋型头痛、狂燥、抽搐抑制型表情淡漠、嗜睡，昏迷,2、PaCO2增高和缺氧对脑细胞的作用,损伤内皮促进通透性钠泵失灵细胞水肿扩张脑血管,肺性脑病机制,1、PaCO2增高和缺氧对脑血管的作用,2、PaCO2增高和缺氧对脑细胞的作用,扩张脑血管脑血流增加损伤内皮脑间质水肿钠泵失灵脑细胞水肿,高颅压症,加重病情,谷氨酸脱羧酶()GABA增高,磷酯酶活性增强溶酶体水解,（PCO2增高10mmHg，脑血流增加50%）,中枢抑制组织自溶,（脑脊液PH7.33-7.40，PCO2大于血液8mmHg）,（五）肾和胃肠功能变化,轻少量WBC、RBC、蛋白,重缺氧、酸中毒肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭,肾功能：,胃肠功能：,缺O2胃壁血管收缩胃粘膜屏障作用下降,CO2增加胃壁细胞碳酸酐酶活性增加胃酸,糜烂坏死溃疡,第三节呼吸衰竭防治原则,一、防治原发病,二、去除病因、诱因，改善肺功能,三、综合治疗,（一）氧疗,I型患者可吸入较高浓度的氧,（急性呼衰时常用高浓度氧来纠正缺氧但防止氧中毒）,II型患者给氧：低浓度（小于30%）、低流量（1-2升/分）、持续给氧（PaO2稳定在60mmHg左右）,防治原则,（二）、改善通气（解痉平喘、清除积痰）,氨茶碱静缓推（0.25g+25%GS40ml）,异丙肾素、沙丁胺醇雾化吸入雾化吸入,短期应用糖皮质激素（解痉、消炎、抗过敏）,减少清除支气管分泌物，必要时气管切开,必要时呼吸兴奋剂、呼吸机,（三）控制感染（肺部感染常不易控制，药敏选药）,青霉素或氨苄青，广谱高效抗菌药（头孢、喹诺酮类）,（四）支持循环,肺动脉高压肺水肿，合并心衰时少、慢输液,利尿剂应用（降低负荷，降低脑水肿）,（五）纠正酸碱和电介质紊乱,（六）密切观察、防治并发症,防治原则,谢谢,典型病例,患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。意识清，BP10.7/8.0kPa（80/60mmHg),P100。两下肢等部位-度烧伤，面积约为体表总面积50%。入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60/40mmHg），经输液、输入冻干血浆后上升至16.0/9.3kPa（120/70mmHg)，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：PaO26.7kPa(50mmHg)，PaCO27.1kPa(53mmHg)，吸氧后PaO2仍不上升。,该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？,48岁，男，因气促、神志模糊送来急诊活动时呼吸困难数年，夜间有时感憋气，近来活动减少，医生说他有心扩大和高血压