中毒康复急诊医学

,第四章急性中毒,急诊医学,第一节概述,教学项目,急性中毒的诊断治疗原则常见农药中毒常见药物中毒常见工业性毒物中毒急性灭鼠剂中毒急性酒精中毒食物中毒,教学目的,了解：急性中毒的发生机制。熟悉：急性中毒的类型、主要的临床特点和主要的实验室检查项目。掌握：急性中毒的诊断和治疗原则；常见各种中毒的诊断与治疗。,概述,引起中毒的化学物质称为毒物（poison）根据来源和用途不同可将毒物分为：工业性毒物药物农药有毒动植物,定义：中毒（poisoning）是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害,工业性毒物,农药,药物,有毒动物,七步蛇河豚鱼,中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴,病因,1.职业性中毒生产，保管，使用，运输2.生活性中毒误食，意外接触，用药过量，自杀或谋害等。,乌克兰总统尤先科二恶英中毒,PK/PD,PK(毒物代谢动力学）吸收-分布-代谢-排泄PD（毒物效应动力学）中毒机制-中毒部位-中毒程度,PK：毒物吸收,1.呼吸道：烟、雾、蒸气、气体、2.消化道：各种毒物经口食入3.皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、毒蛇、有机磷农药,PK:分布、代谢和排出,分布：与血浆蛋白结合，分布各组织。代谢解毒主要在肝通过氧化、还原、水解、结合毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经皮肤排出乳汁排出,严重食物中毒,2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒，42人死亡。,PD:中毒机制,PD:效应部位/程度,效应部位：肝、肾、肺、神经系统效应程度：毒物性状、人体、途径三因素决定。,临床表现,多无特异性病情分度：轻、中、重,临床表现,异常气味：蒜味有机磷杀虫剂酒味醇类化合物苦杏仁味氰化物酮味氯仿皮肤粘膜：发绀亚硝酸盐樱桃红一氧化碳多汗有机磷杀虫剂无汗抗胆碱药,临床表现,眼部体征：瞳孔缩小有机磷、毒蕈、阿片类瞳孔扩大抗胆碱药、三环类抗抑郁药眼球震颤苯妥英钠、巴比妥神经系统：嗜睡昏迷、谵妄、肌肉颤动消化系统：呕吐有机磷、毒蕈、重金属腹痛、腹泻,临床表现,循环系统：心律失常、心脏骤停泌尿系统：急性肾衰毒蕈、生鱼胆血液系统：溶贫砷化氢出血敌鼠、蛇毒,影响毒物作用的因素,毒物的理化性质毒物的浓度、剂量和接触时间机体的易感性,实验室检查,1.毒物分析：中毒患者的呕吐物、血、尿液或其分解产物。2.特异性化验检查：血液胆碱酯酶-有机磷农药中毒碳氧血红蛋白-CO中毒高铁血红蛋白-亚硝酸盐中毒3.非特异性化验检查：三大常规、肝、肾功能电解质、心肌酶谱、心电图检查等。,诊断,1.突然出现危重症状2.特异性体征3.明确的毒物接触史4.阳性的实验室检查对突然出现紫绀、呕吐、昏迷、呼吸困难、休克、惊厥而原因不明的患者，要考虑急性中毒的可能。,实验室检查作为辅助诊断,毒物定性定量检查,毒物体内代谢产物检查,毒物中毒机理检查,毒物选择性对器官损害的机能检查,中毒病人诊断,询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况,发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无缺少,询问中毒病史,怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况,怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故,对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能,怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等,怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况,怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等,注意,急性中毒诊断,中毒病人应注意检查神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明,急性中毒诊断,中毒病人注意检查注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛,1,2,3,4,有生命危险,病情严重程度评估,严重且情况不稳定,有症状但尚稳定,症状较轻无症状,中毒时期评估,中毒前期,中毒期,恢复期,同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期,主要中毒症状和常见毒物的关系,主要中毒症状和常见毒物的关系,急诊处理治疗原则,立即脱离中毒现场停止毒物接触,清除体内尚未吸收的毒物,催吐、洗胃、导泻、全肠道灌肠,促进已吸收毒物的排出,利尿、供氧、血液净化,血液透析、血液灌流、血浆置换,特殊解毒药的应用,对症治疗,检查并稳定生命体征,评估生命体征,急性中毒的治疗过程中，情况危重时，首先应维持有效的呼吸、循环功能，和生命体征的稳定。,立即终止毒物的继续接触,1.吸入性中毒：脱离环境2.接触性中毒：一般至少冲洗30分种.避免使用热水冲洗。3.口服中毒：应立即终止服用,促进未吸收毒物的排出：胃肠道去污染,催吐洗胃活性炭吸附导泻与灌肠全胃肠道灌洗,催吐,适应症：神志清楚、合作者，中毒时间2h以内效果最好。方法：刺激咽后壁或舌根；服吐根碱糖浆。禁忌症：1.昏迷、抽搐、惊厥；2.吞服腐蚀剂者、挥发性烃类化学物（如汽油、煤油）者；3.上消化道出血、食道静脉曲张。4.严重心肺疾病、妊娠者慎。,洗胃,适应：1h内；吸收慢、肠蠕动慢6h；无特效解毒剂；禁忌：强腐蚀性；消化道出血、穿孔；静脉曲张；方法：电动洗胃机洗胃液种类：一般用清水，特别是毒物不明时。其他：保护剂、吸附剂、溶剂、解毒剂中和剂、沉淀剂,洗胃,注意：体位：头低脚高左侧卧位胃管的选择：尽可能用大孔径胃管插胃管的深度：5055cm判断胃管在胃里的方法：回抽胃液；听气过水声；看胃管有没有气体逸出。洗胃液的选择：洗胃液温度37-38，每次300-500ml，先出后入，洗净为止。,洗胃液选择及注意事项,活性炭吸附,中毒1小时内洗胃后首次活性炭1-2g/kg+水200ml混悬液。每次20-30g/次，每2-4小时。活性炭“肠透析”适用于巴比妥、卡马西平、水杨酸、百草枯等,导泻,一般不用油类泻药。盐类泻药：20%硫酸钠或20%硫酸镁。中药:大黄、芒硝。镁离子对中枢神经系统有抑制作用，肾功能不全、昏迷患者不宜使用。,灌肠,温肥皂水中药方剂：大黄、大承气汤等,全肠道灌洗,高分子聚乙二醇等渗电解质2L/h4-6小时清空肠道,促进已吸收毒物的排出,强化利尿：500-1000ml/hr碱化/酸化尿液吸氧：纯氧、高压氧血液净化：,血液净化治疗,血液净化措施一般用于中毒严重者,血浆置换溶血性毒物中毒疗效最佳。,血液透析：原理：弥散适应症：水溶性、分子量小、蛋白结合率低优点：技术成熟、可同时治疗急性肾功能衰竭,血液灌流原理：吸附适应症：脂溶性、分子量大、蛋白结合率高优点：可同时清除免疫复合物、炎性介质等。缺点：对维持内环境无用、可同时吸附血液中的正常成份。,特效解毒药的尽早应用,金属中毒解毒药高铁血红蛋白血症解毒药氰化物中毒解毒药有机磷农药中毒解毒药中枢神经抑制剂解毒药,金属中毒解毒药,依地酸二钠钙，治疗铅中毒二巯基丙醇，治疗砷、汞中毒二巯基丙磺酸钠，治疗汞、砷、铜、锑中毒二巯基丁二酸钠，治疗锑、铅、汞、砷、铜中毒,高铁血红蛋白血症解毒药,氰化物中毒解毒药,亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法,有机磷农药中毒解毒药,阿托品、碘解磷定(PAM),中枢神经抑制剂解毒药,对症支持疗法,吸氧输液维持酸碱平衡抗感染抗休克,急性中毒治疗,中毒性脑水肿,中毒性肾功能衰竭,中毒性肺水肿,急性中毒性肝炎,对症治疗，帮助危重病人度过险关,脱水药物、降温和冬眠疗法，肾上腺皮质激素、高压氧、保护脑细胞药物等,由急性溶血致肾衰者，静滴低分子右旋糖酐，应用碳酸氢钠碱化尿液。解除血管痉挛，增加肾血流量必要时透析治法,增加肺泡气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等,急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗,预防与宣传,加强防毒宣传与教育加强毒物管理预防化学性食物中毒,第二节急性有机磷杀虫药中毒,有机磷杀虫药分类,剧毒类如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷（高灭磷）低毒类马拉硫磷,毒物的吸收和代谢,迅速分布全身各脏器以肝浓度最高其次为肾、肺、脾肌肉和脑最少,主要在肝内代谢进行生物转化,主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收,氧化后毒性反而增强,吸收后612小时血中浓度达高峰,通过肾由尿排泄,48小时后完全排出体外,有机磷杀虫药中毒发病机制,乙酰胆碱,信使,生理功能,乙酰胆碱酯酶,有机磷杀虫药,磷酰化胆碱酯酶,堆积,胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶,乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶,神经末梢恢复较快,红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生,有机磷杀虫药中毒临床表现,1.急性中毒表现,2.迟发性多发性神经病,3.中间型综合征,4.局部损害,有机磷杀虫药中毒临床表现,M样症状副交感神经兴奋所致平滑肌痉挛腺体分泌增加烟碱样表现N样症状，先兴奋后抑制全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛，直至肌力减退和瘫痪中枢神经系统表现头晕、头痛，严重者有抽搐和昏迷乐果和马拉硫磷口服中毒“反跳”现象迟发性多发性神经病中毒症状消失后23周，感觉、运动型多发性神经病变表现中间型综合征约在急性中毒后2496小时突然发生死亡,有机磷杀虫药中毒实验室检查,全血胆碱酯酶活力测定特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要尿中有机磷杀虫药分解产物测定,有机磷杀虫药中毒诊断,是否中毒,诊断,中毒程度,中毒程度分级,有机磷杀虫药的治疗,迅速清除毒物特效解毒药的应用早期、足量、联合、重复用药胆碱酯酶复活剂氯磷定碘解磷定双复磷抗胆碱药阿托品对症治疗,胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用,胆碱酯酶复活剂,对解除烟碱样毒作用较为明显用量过大，抑制胆碱酯酶活力对已老化的胆碱酯酶无复活作用对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同氯磷定和碘解磷定内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷双复磷敌敌畏及敌百虫,抗胆碱药,争夺胆碱受体缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用对毒蕈碱样症状明显好转治疗应达到阿托品化瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快阿托品中毒瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留,抗胆碱药长效托宁(盐酸戊乙奎醚),使用简便、安全、长效和疗效确实特异性强、作用时间长和毒副作用小轻度、中度和重度中毒，首次使用剂量分别为1.02.0mg、2.04.0mg和4.06.0mg，根据症状可重复半量长效托宁的应用剂量充足的标准主要以口干、皮肤干燥和气管分泌物消失为主，而与传统的“阿托品化”概念有所区别,有机磷杀虫药并发症,主要死因肺水肿呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭次要死因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停,第三节氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氮类杀虫药中毒,概述,病因因生产或使用不当、自服或误服使毒物进入体内发病机制氨基甲酸酯类杀虫药毒理与有机磷杀虫药相似，可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活，胆碱酯酶活性常于24小时后自行恢复拟除虫菊酯类杀虫药选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭，使除极化期延长，引起感觉神经反复放电，脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强，导致肌肉持续收缩有机氮类杀虫药（杀虫脒）除有麻醉作用和心血管抑制作用外，其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎,诊断及急诊处理,第四节百草枯中毒,第四节百草枯中毒,百草枯是速效触灭型除草剂，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活20%百草枯溶液为绿色百草枯可经胃肠道、皮肤和呼吸道吸收，我国报道中以口服中毒多见百草枯中毒患者常以肺的损害为特点,百草枯中毒严重程度分型,轻型,中到重型,暴发型,摄入百草枯的量20mg/kg，无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻,摄入百草枯的量20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者23周内死于肺功能衰竭,摄入百草枯量40mg/kg。14日内死于多器官衰竭,百草枯中毒处理,阻止毒物继续吸收,加速毒物排泄,防止肺纤维化,对症与支持疗法,百草枯无特效解毒剂，必须在中毒早期控制病情发展，阻止肺纤维化的发生,第五节急性灭鼠剂中毒,急性灭鼠剂中毒概述,灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等其他，如无机化合物类（磷化锌）等病因误食故意服毒或投毒生产加工,急性灭鼠剂中毒发病机制,溴鼠隆（大隆）干扰维生素K利用，抑制凝血因子及凝血酶原合成毒鼠强（四亚甲基二砜四胺）拮抗-氨基丁酸（GABA）受体，导致中枢神经系统过度兴奋氟乙酰胺（敌蚜胺）抑制乌头酸酶，三羧酸循环受阻磷化锌抑制细胞色素氧化酶，阻断电子传递，抑制氧化磷酸化，造成组织缺氧,急性灭鼠剂中毒的诊断及急诊处理,第六节镇静催眠药中毒,镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：苯二氮卓类地西泮、阿普唑仑等巴比妥类苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓类水合氯醛、格鲁米特等吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等,评估,清除,解毒,对症,急诊处理,镇静催眠药中毒急诊处理,评估和维护重要器官功能,血液净化治疗,氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂,维持生命体征,第七节急性酒精中毒,中毒机制抑制中枢神经系统功能小剂量可解除-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭干扰代谢乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒还可使糖异生受阻，引起低血糖症临床表现兴奋期共济失调期昏迷期,急性酒精中毒急诊处理,兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的血乙醇浓度5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗应用纳洛酮0.40.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用,第八节工业毒物中毒,工业毒物种类多，主要包括：金属，如铅、汞等有机溶剂，如苯、甲醇等刺激性气体，如氯气、氮氧化物等窒息性毒物，如一氧化碳、硫化氢、氰化物等高铁血红蛋白生成性毒物，如亚硝酸盐、苯胺等腐蚀性毒物，如强酸、强碱等,第九节麻醉性镇痛药过量,药理分类阿片类可卡因与可卡叶大麻人工合成兴奋剂摇头丸、冰毒安眠镇静药巴比妥类和安眠精神药物（安定类药物）根据临床表现可分为麻醉兴奋剂：可卡因与摇头丸麻醉抑制剂：吗啡,麻醉性镇痛药过量,临床表现轻度：头痛、失眠、恶心、呕吐抑郁、尿潴留欣快感，极度兴奋，有暴力倾向重度：昏迷、抽搐、高热、深度呼吸、不规则体温下降，皮肤湿冷，深反射，光反射明显减弱或消失血压下降、休克,麻醉性镇痛药过量治疗,给氧、保持呼吸道通畅出现呼吸衰竭可立即行插管进行机械通气高锰酸钾洗胃（不主张用催化剂催吐）甘露醇导泻吗啡类药物中毒使用拮抗剂纳洛酮，烯丙吗啡控制心律利尿或碱化尿液镇静预防脑水肿根据生化检查结果调节水电解质平衡严重者可采取血液透析治疗,第十一节气体中毒,急性气体中毒刺激性气体中毒窒息性气体中毒单纯窒息性气体（甲烷、氮气、二氧化碳和惰性气体）化学性窒息性气体（一氧化碳、硫化氢、氰化物）,昆明氯气泄漏百人中毒,氯为黄绿色有强烈刺激性的气体，遇水生成次氯酸和盐酸，对黏膜有刺激和氧化作用，引起黏膜充血、水肿和坏死。较低浓度时作用于眼和上呼吸道，高浓度时作用于下呼吸道，极高浓度时刺激迷走神经，引起反射性呼吸、心脏停搏,氯气中毒急诊处理,立即脱离现场，将患者转移至空气新鲜处，注意保暖。眼和皮肤接触液氯时，要立即用清水彻底清洗防治喉头水肿、痉挛、窒息，必要时气管切开合理进行氧疗，高压氧治疗有助于改善缺氧和减轻肺水肿早期、适量、短程应用肾上腺皮质激素，积极防治肺水肿和继发感染可用沙丁胺醇气雾剂或氨茶碱0.25g、地塞米松5mg、庆大霉素8万U加入生理盐水2050ml中雾化吸入,轻度中毒者至少要观察12小时，并对症处理。中、重度中毒者需卧床休息，吸氧，保持呼吸道通畅，解除支气管痉挛,急性一氧化碳中毒原因,急性一氧化碳中毒临床特点,轻度中毒血液中碳氧血红蛋白浓度达10%20%。表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、全身无力。中度中毒血液中碳氧血红蛋白浓度达30%40%。皮肤黏膜可呈“樱桃红色”，上述症状加重，出现兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊或浅昏迷。重度中毒血液中碳氧血红蛋白浓度达30%50%。出现抽搐、深昏迷，低血压、心律失常和呼吸衰竭，部分患者因误吸发生吸入性肺炎。受压部分皮肤易发生水疱或压迫性横纹肌溶解，可释放肌球蛋白而导致急性肾衰竭。,有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：急性脑血管病糖尿病酮症酸中毒尿毒症肝性脑病肺性脑病其它急性中毒引起的昏迷,一氧化碳中毒诊断要点,一氧化碳中毒治疗,现场急救应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量有自主呼吸，充分给以氧气吸入神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者尽快送到医院进一步检查治疗及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗,防治脑水肿,脑水肿诊断发生昏迷提示有脑水肿的可能性对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿临床上常用20%甘露醇脑水肿较轻的患者选择125ml，15分钟内滴入，1次/8h脑水肿较重的患者选用250ml，30分钟内滴入，1次/8h或1次/6h对于高热昏迷患者可以进行人工冬眠及降温治疗,第十二节急性食