临床麻醉学-全麻并发症的防治2

P.169,第十四章全身麻醉期间严重并发症的防治,PreventionandTreatmentSevereComplicationsduringGA,广东医学院南山医院麻醉教研室黄宝胜,第三节循环系统并发症,第十四章P.172,一、低血压（Hypotension）及其防治,二、高血压（Hypotension）及其防治,三、心肌缺血（myocardialischaemia）及其防治,.,CO后负荷心输出量动脉小动脉微小动脉泵A-V微循环回心血量静脉小静脉微小静脉CVPPAWP前负荷1.正常功能的血泵.2.充足的血容量(前负荷).3.适当的外周阻力(后负荷).4.合适的心律,心率.5.血液的充分氧合.6.通畅的微循环.,正常循环的基本条件:,对大血管内循环的监测,大血管内循环规律：流体力学（血流动力学）欧姆定律I=V/RCI=BP/TPRIBP=CI*TPRI，血压=心输出量*外周阻力两个自变量，一个因变量CI：前负荷、后负荷、心肌收缩力、心率TPRI：神经内分泌调节、局部介质调节这三个量的正常对维持循环动力学都为必需MAP=COSVR+CVPCO=HRSV,组织灌注（微循环）的评价,皮肤温度和颜色,毛细血管充盈度，出汗情况。中心外周温度梯度尿量代谢性酸中毒伴血乳酸浓度增加胃肠粘膜pH值（pHi）,病例男性，75岁，术前诊断直肠癌，拟在全身麻醉下行直肠癌根治术（中等手术）。既往有严重高血压病，2型糖尿病。ECG示房颤、右束支传导阻滞。该如何进行低血压的处理?,1.输液？2.血管活性药物？3.调节麻醉深度？,一、低血压（Hypotension）及其防治,第三节循环系统并发症,血压降低幅度超过麻醉前20%或收缩压降低达80mmHg,表现代谢性酸中毒metabolicacidosis少尿,第十四章P.166,概念：,1）麻醉因素,2.原因,麻醉过深：心肌抑制与血管扩张过度通气低CO2血症排尿过多低血容量与低钾血症低O2酸中毒低体温,手术操作神经反射（副交感神经分布丰富区）压迫心脏、大血管,2）手术因素,失血过多,3）病人因素,容量：术前、术中不足肾上腺皮质功能衰竭严重低血糖心血管疾病嗜铬细胞瘤切除后药物过敏,MAP=COSVR+CVPCO=HRSV,1.心肌收缩力（麻醉药、心血管药、急性心功能障碍）,2.全身血管阻力降低（麻醉药物、交感神经阻滞、脓毒血症、严重的低氧血症、肾上腺功能不全等）,3.静脉回流不足（低血容量、腔静脉受压、静脉容积增加、胸内压增加、中心静脉压升高）,4.心律失常（快速心律失常、房性心律失常、缓慢性心律失常）,3.预防控制病情,低血容量（扩容、纠酸、电解质的调整）严重贫血（Hb80-100g/l）心梗（6月后择期手术）心衰（控制2周后择期手术）房颤心室率（维持80120bpm）AVB、病窦综合征（起搏器）血糖（正常）,长期使用皮质激素者术前、术中激素用量加大,减浅麻醉深度纠正机械性因素扩容血管收缩药(麻黄碱、多巴胺、苯肾、去甲肾)抗心律失常心肌收缩力支持,4.治疗,对因治疗,病例1男性，75岁，术前诊断直肠癌，拟在全身麻醉下行直肠癌根治术（中等手术）。既往有严重高血压病，2型糖尿病。ECG示房颤、右束支传导阻滞。该如何进行低血压的处理?,2.输液？,3.血管活性药物？,1.调节麻醉深度？,病例.该如何进行低血压的处理?,MAP=COSVR+CVPCO=HRSV,降压药,麻醉,降压药,麻醉,房颤,强心药,200-250ML的胶体液可以使SV增加10%,MAP下降20%,血管活性药物的使用。,血流动力学支持以心脏为中心,按前负荷-后负荷-心缩力顺序调整个体化组合滴定调整前负荷手段：液体或利尿，使CVP最佳（正常上限）PAWP超过正常上限:利尿或血管扩张药无PAWP,仅CVP正常,临床仍疑低血容量-负荷试验测定并记录CVP200mlNS/10测CVP如CVP增加量7,停止输液,加血管扩张药,组合滴定保障CI,调整后负荷SBP90加用血管扩张药改善心肌顺应性扩张容量血管，助液体疗法扩张微小动脉，促进微循环恢复SBP一直90，查原因液体、止血正性肌力药血管收缩药提高心缩力：正性肌力药DopaDobuNE.调整心率与心律,第三节循环系统并发症,第十四章P.167,一、低血压（Hypotension）及其防治,二、高血压（Hypotension）及其防治,三、心肌缺血（myocardialischaemia）及其防治,病例2,男性，45岁，患上腹部肿块，拟在全麻下，行剖腹探查+肿瘤切除术。病人体廋，既往偶有头痛、头晕使，入院测血压偶有145/90mmHg。一般情况好。ASA评级1级。入室病人血压145/80mmHg,HR95次/分钟，无不适，即行全麻插管麻醉下行剖腹探查+肿瘤切除术。在剖腹探查肿瘤时病人血压升至200/115mmHg，HR130次/分。考虑病人麻醉较浅，嘱暂停手术，加深麻醉，血压心率下降，继续探查病人血压升至200/110mmHg，HR120次/分。该如何进行处理?,（一）、关于高血压相关基础知识的现代认知,1.区别认识临床高血压病和围术期高血压临床高血压病围术期高血压基础病理生理状态应激反应状态病变持续渐进发展与激惹和刺激相关病程持续性一过性,2.高血压诊断标准的新观点统一认识高血压水平正常血压分型高血压分级最佳120/80一级140-159/90-99正常130/85二级160-179/100-109高限容量血管对心脏有兴奋作用（血压反射性交感兴奋）压宁定外周（突触后1受体，舒张血管）、中枢受体作用特点1受体亚型选择性2内在拟交感活性3膜稳定作用美托洛尔1T1/234小时艾司洛尔1T1/2515min可用于哮喘、慢阻肺病人,肾上腺能受体阻滞剂,钙拮抗剂降压特点1血压下降程度与原高血压水平相关不发生明显低血压2降压时能维持心排血量，不致发生脑肾缺血等副作用3血管扩张作用适合于伴心肌缺血病人心脏异博定硫氮唑酮血管尼卡地平剂量：20g/kg/0.5g/kg/min*起效快、时间短*无负性肌力作用，较少发生低血压和传导阻滞复合艾司洛尔,围术期高血压处理的基本原则,权衡有效性降压安全性可控适度防止低血压,病例2,男性，45岁，患上腹部肿块，拟在全麻下，行剖腹探查+肿瘤切除术。病人体廋，既往偶有头痛、头晕使，入院测血压偶有145/90mmHg。一般情况好。ASA评级1级。入室病人血压145/80mmHg,HR95次/分钟，无不适，即行全麻插管麻醉下行剖腹探查+肿瘤切除术。在剖腹探查肿瘤时病人血压升至200/115mmHg，HR130次/分。考虑病人麻醉较浅，嘱暂停手术，加深麻醉，血压心率下降，继续探查病人血压升至200/110mmHg，HR120次/分。该如何进行处理?,第三节循环系统并发症,第十四章P.174,一、低血压（Hypotension）及其防治,二、高血压（Hypotension）及其防治,三、心肌缺血（myocardialischaemia）及其防治,概念冠脉狭窄或阻塞冠脉血流不能满足心肌代谢需O2心肌缺血。,第三节循环系统并发症,第十四章P.174,心肌供血与功能,冠状动脉左冠状动脉右冠状动脉前降支回旋支单支心尖部左侧部心脏右侧,需要血供的泵血器官,泵输血液至全身,（一）有关的生理知识,1、心肌氧需,决定心肌氧需的主要因素,1,心率,2,心肌收缩力,3,室壁张力,1)心率,心动过速是临床影响心肌氧需的最重要的因素。围术期血流动力学处理与维持的重要目标是强调控制心率，心率是决定心肌氧需的一个关键性因素，也是心肌氧供的一个重要决定因素。当围术期心率明显增快可显著增加心肌氧需，降低心肌氧供，从而诱发心肌缺血。,2)心肌收缩力cardiaccontractility,心肌收缩力或收缩速率增加时，心肌氧耗量就增加。正性肌力药物如西地兰、多巴酚丁胺等可增加心肌收缩力和速率，增加每搏心排血量，因此增加氧耗量，但其又可减小心室容积，降低室壁张力，减少氧耗量，所以其对心肌氧需的影响由两者的净效应而定。,3)室壁张力,室壁张力取决于主动脉收缩血压（后负荷）、左室舒张末期压（LVEDP、前负荷）与心室容积。心肌能量消耗主要用于产生室壁张力。根据Laplace定律，室壁张力(T）与左心室半径（R)和左心室内压（P)成正比，而与室壁厚度(h)成反比。即TPr/2h。,（1）前负荷,前负荷是指左心室舒张末期的静息张力。主要取决于左心室舒张末期容积和左心室顺应性。前负荷增加时，心室容积和半径增加。根据Laplace定律，室壁张力就增加，心肌收缩要花费较大的能量，消耗更多的氧。围术期输血输液过多、区域麻醉期间回心血量增加等均可使前负荷增加而诱发心肌缺血，尤其是心功能不全的病人。,（2）后负荷,左心室内压是反映心室收缩期为保证有效射血，心室内所必须达到的压力。围术期后负荷增加主要的原因是高血压，尤其是收缩压升高为主的高血压。如果降低收缩压而导致交感张力增高或心动过速，那么此时的心肌氧耗量反可超过于较高收缩血压时的心肌氧耗量，可能出现心肌缺血。为了较好地反映心肌氧耗量，临床上常采用简便的二因素乘积，即收缩压心率(RPP)。,2.心肌氧供,决定心肌氧供的主要因素,冠状动脉灌流量,冠状动脉血氧含量,冠状动脉粥样硬化,冠状动脉痉挛,1)冠状动脉灌流量下降,冠状动脉灌流量下降,冠状动脉狭窄,主动脉舒张压降低,心率增快,(1)冠状动脉狭窄,冠状动脉粥样硬化：是造成冠脉血流受阻的主要因素，也是术前心肌缺血的重要原因。冠状动脉痉挛：可发生在正常血管或有硬化病变血管。心电图表现为ST段抬高时是由于透壁性缺血所致；心电图表现为ST段降低时提示心内膜下缺血。,冠状动脉痉挛,可能与钙引起冠状动脉平滑肌收缩有关；可能与自主神经系统功能失调；交感肾上腺兴奋；创伤应激；局部血管活性物质的释放有关。,(2)主动脉舒张压降低,冠状动脉灌注压=主动脉舒张压-左室舒张末压。心肌灌流主要发生在心动周期的舒张期，主动脉舒张压升高，灌流流速增快，灌流量就越大。当失血过多、麻醉过深等因素导致血压过低时，主动脉舒张压降低可引起心肌灌流不足、缺血。,(3)心率增快,心肌每分钟灌流量=流速每分钟舒张总时间。心率加快，每个心动周期的时间缩短，舒张期的缩短远比收缩期显著，所以每分钟舒张总时间缩短，从而导致心肌灌流量减少，甚至出现心肌缺血。围手术期麻醉过浅、容量过多或过少、疼痛、感染和发热等均可引起心率增快。,2)冠状动脉血氧含量下降,冠状动脉血氧含量下降,血红蛋白浓度,动脉血氧饱和度,酸碱平衡和药物,2)冠状动脉血氧含量下降,冠状动脉血氧含量与血红蛋白浓度和动脉血氧饱和度呈正相关，但酸碱平衡和药物等亦会影响氧合血红蛋白离解曲线。围手术期严重贫血、呼吸功能不全或通气管理不当造成的低氧血症以及急性碱中毒等均可能诱发心肌缺血。,3.心肌的生理特点心肌耗能多（占机体ATP消耗量的8.3%-11%），不能耐受较长时间缺O2.心肌毛细血管与心肌纤维的数量为1:1.心肌肥厚肌纤维，但毛细血管数量并不易心肌缺血.冠脉血管间的吻合支极细小，血流量极少一旦冠脉血管某一支阻塞不能立即建立有效侧支循环心梗.,4.负荷试验的意义,冠脉狭窄达5175%心肌缺血ECG表现.意义增加心率增加每搏容量心肌需氧增加增加心肌收缩力提高血压术前运动试验阳性者，术中、术后心肌缺血/梗死发生率高,（二）全麻期心肌缺血的原因,心肌缺血,心肌灌注不足,心肌氧供下降,心肌氧供与氧需关系失衡,心肌氧需增加,麻醉期心肌缺血的常见原因,心肌氧供/氧需平衡与失衡,心肌耗氧量心肌供氧量心肌收缩力动静脉氧差心率心肌内血流分布（心内膜-心外膜）心室壁张力冠状动脉血流量左室压左室容积冠状动脉阻力主动脉压力,胸痛心电图异常代谢障碍左室功能障碍血管活性物质变化,心肌缺血,心肌缺血的类型,慢性缺血冠状动脉狭窄50%，冠脉血流减少轻微症状或劳累后症状心肌代谢磷酸肌酸下降、ATP基本维持收缩力-能量供应达到新的平衡病理检查没有心肌坏死血运重建后血流恢复、能量代谢恢复、心肌收缩力恢复短暂心肌缺血发作持续时间15min血流恢复后能量恢复心肌收缩力障碍持续心肌顿抑反复短暂心肌缺血不稳定心绞痛、反复发作心绞痛急性心肌缺血心肌血流突然完全中断，代谢中止、能量耗竭高动力状态缺血心肌血流不减/甚增红细胞携氧能力降低、机体对氧的需求量增加贫血、甲亢、快速型心律失常）,舒张功能障碍,收缩功能障碍,充盈压升高,心电图变化,心绞痛,冠脉阻塞,10,20,30,短暂冠脉缺血事件发生顺序,心肌缺血时间（分钟）,（三）心肌缺血的诊断方法,临床检测主要方法,1,心电图ECG,2,经食管超声心动图TEE,3,血清心肌酶检测,1.心肌缺血的心电图改变出现Q波，R波进行性ST段压低1mmor抬高2mmT波低平，双向或倒置心传导异常心律失常,（三）心肌缺血的诊断方法,ST段的改变：ST段压低1）缺血型：形态改变水平型下斜型下移幅度0.05mV；2）近似缺血型：形态改变上斜型上移幅度0.075mV；临床意义：ST段压低，提示心内膜下心肌缺血，见于劳力型心绞痛。,ST段抬高：形态改变：弓背向上型抬高幅度：0.1mV临床意义：ST段抬高，提示心外膜下心肌缺血或全层心肌缺血，见于变异性心绞痛。,T波改变：心肌缺血时，T波主要表现为振幅及方向的变化，可同时见于多个导联。急性心肌缺血时，T波可表现为高尖对称或倒置对称。,ST-T改变的临床意义：上述ST-T的改变，是由于心肌复极异常引起的；那么凡是可导致心肌复极异常的因素，均可引起ST-T的改变。因此，ST-T改变，可见于冠心病心绞痛时（尤其是具有动态演变的特点时）；亦可见于心肌病、心肌炎、急性心包炎、低血钾、高血钾、药物影响等等。所以在看到ST-T改变的心电图时，一定要结合临床情况具体分析，切忌