内科学课件-冠心病心绞痛 1

冠状动脉粥样硬化性心脏病CoronaryHeartDisease河南中医学院第一临床医学院李明博士,心肌缺血（常见病）后果严重,死于冠心病的有梅兰芳、高秀敏、侯耀文、马季、古月、罗阳等。,患冠心病的总统有叶利钦、克林顿等,发病率越来越高,冠状动脉粥样硬化性心脏病CoronaryHeartDisease定义：冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病.,定义：冠状动脉粥样硬化使血管狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病.,动脉粥样硬化,痉挛,心肌缺血缺氧,心肌坏死,分型(Classification)隐匿型：冠心病无症状,心电图可有异常,表现为ST段压低,T波:低平,倒置心绞痛型：发作性胸骨后痛,为心肌一过性缺血引起心肌梗死型：冠脉闭塞心肌急性缺血坏死缺血性心肌病型：表现为心脏扩大,心衰和arrhythmia,为长期心肌缺血,心肌纤维化起引.临床与扩张型心肌病相似.猝死型：心肌缺血致心电紊乱,引起严重arrhythmia(ventricular),发生心脏骤停而猝然死亡.,1979年世界卫生组织,急性冠状动脉综合症(ACS)慢性冠心病(CAD或称慢性缺血综合征),分型,ACS的病理基础,斑块内出血,不稳定粥样斑块,斑块纤维帽破裂,血小板在局部激活聚集,红色血栓,血管痉挛,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipidcore,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,外膜,lipidcore,脂核,早期斑块破裂的位置,溶解中的血栓,新平滑肌细胞的募集,斑块趋向稳定,外膜,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛(UA),ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI),纤维帽,中层,急性冠状动脉综合症(ACS)慢性冠心病(CAD或称慢性缺血综合征),分型,急性冠状动脉综合症(ACS)：1.不稳定型心绞痛(UA)、2.非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)3.ST段抬高性心肌梗死(STEMI)，4.也有将冠心病猝死也包括在内。,分型,慢性冠心病(CAD或称慢性缺血综合征)：1.稳定型心绞痛、2.冠脉正常的心绞痛(如X综合征)、3.无症状性心肌缺血4.缺血性心力衰竭(缺血性心肌病)。,分型,心绞痛（AnginaPectoric，AP）冠脉供血不足所致心肌暂时性缺血、缺氧，以阵发性的前胸压榨性疼痛为临床特征的综合征。,冠脉供血不足,心肌缺血缺氧,前胸疼痛,暂时性,阵发性,病因：冠状动脉粥样硬化致血管狭窄和/或血管痉挛少数：主动脉瓣狭窄或关闭不全(AorticstenosisAS,insufficiencyAI)肥厚型心肌病(Hypertrophiccardiomyopathy)先天性冠脉畸形(Congenitalcoronaryanomaly)梅毒性主动脉炎(syphiliticaorticinsufficiency),发病机制与病理生理(Pathologicmechanismandpathophysiology)心肌暂时性缺血缺氧：血氧供需矛盾心肌代谢的改变狭窄或痉挛，一支或多支血管病变；侧枝循环的建立，冠脉储备能力的改变冠脉小动脉病变（X综合征：胸痛，心电图异常，造影无改变）交感神经激活：心率加快，耗氧增加血红蛋白和氧的离解异常诱因：高血压、运动、情绪因素、吸烟、寒冷、饱餐等,冠脉解剖,左冠状动脉左主干前降支回旋支右冠状动脉,心绞痛的分型,劳累性心绞痛稳定型初发型恶化型自发性心绞痛：变异型卧位型梗死后混合性(Mixedangina)不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris，UAP）：除稳定型外，均纳入此范畴，为重点防治研究内容,稳定性心绞痛,不稳定性心绞痛,稳定型心绞痛临床表现：胸痛为主要临床表现特点(Characteristicsofangina)1.部位：2.性质:3.持续时间：4.诱因：5.缓解方式:,主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区，界限不很清楚，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。,部位,性质,压迫、发闷、紧缩、烧灼感，但不尖锐不象针刺或刀割样痛，偶伴濒死感发作时病人常不自觉地停止原来的活动,体力劳动情绪激动饱餐,诱因,持续时间,疼痛出现后常逐渐加重，35min内逐渐消失，可数天或数周发作一次，亦可一天内多次发作。,缓解方式,休息或含服硝酸甘油可缓解。,1.部位：2.性质:3.持续时间：4.诱因：5.缓解方式:,体征：多缺如(rare)，心率快,血压高,焦虑,出汗,有时出现第三或第四奔马律,一.心电图(ElectrocardiogramECG)1.静息ECG：约半数患者在正常范围；2.心绞痛发作时，出现暂时性的ST段压低，T波倒置,实验室与其他检查,3.心电图负荷试验平板、踏车4.动态心电图（Holter）,心绞痛发作时,3.心电图负荷试验平板、踏车,4.动态心电图（Holter）:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。,二.X线检查可无异常发现，伴发缺血性心肌病时可见心影增大、肺淤血,三.多排CT,优点:简单、快速缺点：受心率、钙化等因素限制，病变判断不如冠脉造影准确,四.冠脉造影、血管内超声,冠脉造影是诊断冠心病的金标准。,血管内超声(intravenousultrasound，IVUS)是无创性的超声技术和有创性的导管技术相结合的一种新的诊断方法。运用该方法可以准确掌握血管的管壁形态及狭窄程度，尤其是在冠心病的介入性诊疗中有很高的指导价值。,五.放射性核素检查（SPECT）及药物负荷SPECT,心肌灌注显像常用201TI或99mTc-MIBI静脉注射使正常心肌显影而缺血或坏死区不显影,诊断(Diagnosis)病史、典型临床症状实验室检查：心肌缺血、血管病变（直接或间接依据）危险因素鉴别诊断：Differentialdiagnosis排除其他原因所致心绞痛胸痛的鉴别,病例,男性60岁阵发性心前区疼痛，持续约5分钟，休息后缓解吸烟史30年高血压病史10年糖尿病病史10年心电图提示前壁ST-T呈缺血改变,防治(Preventionandtherapy)一、一般治疗：休息，危险因素控制，防止诱因二、药物治疗：（1）基础用药A：阿司匹林（75325mg/d）B:受体阻滞剂C：降胆固醇治疗,A：阿司匹林（75325mg/d）能够改善冠心病预后，减少心梗等不良心血管事件及死亡风险。,受体阻滞剂,作用降低血压、减慢心率，减低心肌收缩力，降低心肌氧耗量,注意事项小剂量开始，以免引起低血压，停用时应逐步减量，突然停药有诱发心肌梗死的可能,不宜应用低血压、支气管哮喘、心动过缓、度或以上房室传导阻滞,C：降胆固醇治疗大量循证医学证据证实他汀类药物能够降脂、抗动脉硬化、稳定斑块，改善冠心病预后，减少不良心血管事件。,（2）改善心肌缺血，缓解症状药物治疗：(一)、硝酸酯类(Nitrates)：NO作用、扩冠、减少静脉回流，降低心肌负荷，减少心肌耗氧发作时服用:硝酸甘油(Nitroglycerin)0.5mg，含服缓解期的治疗:二硝酸异山梨醇酯(Isosorbidedinitrate)10mg，Tid;单硝酸异山梨醇酯（鲁南欣康）20mg，Bid控释片：易顺脉片；异舒吉（静滴）喷雾剂,(二)、-阻滞剂(B-Blockers)减少心肌耗氧，减慢心率，降压阿替洛尔（Atenolol）（氨酰心安）25mgBid美托洛尔（Metoprolol）（倍他洛克）25mgBid比索洛尔（Bisoprolol）（博苏）5mgqd（长效）禁忌症(Contraindication)：低血压、哮喘、高度AVB注意事项(Notes)：小剂量开始；停药时逐步减量,（三）、钙拮抗剂（Calciumantagonist，CA）抑制心肌收缩、减低氧耗、扩冠、扩充外周动脉、降压二氢吡啶类硝苯吡啶（Nifedipine）10mgTid长效络合喜（Amlodipine，氨氯地平）5mgQd硝苯地平控释片（拜新同）30mgQd非二氢吡啶类维拉帕米（Verapamil，异搏定）40mgTid地尔硫唑（Diltiazem）30mgTid减慢心率以冠脉痉挛为主的心绞痛（变异型），CA为首选药,（四）、万爽力（Vasorel；即曲美他嗪，Trimetazidine）改善心肌代谢，扩冠20mgTid（五）、中医药,三、有创治疗(Invasivetreatment)球囊扩张术（PTCA）支架术等(Stentimplanted),搭桥,冠状动脉旁路移植术（CABG）,不稳定型心绞痛(UnstableAnginaUA)UA是介于稳定性心绞痛(StableAnginaSA)与急性心肌梗死(AMI)之间的一组临床综合征,与AMI和猝死三者同属于急性冠脉综合征(AcuteCoronarySyndromeACS),UA的临床分型1.初发劳力型:1个月内的新发心绞痛(从无心绞痛或有心绞痛史,但近半年内未发作心绞痛)2.恶化劳力型:发作频度,时间与程度均增加,但诱发阈值降低,硝酸甘油止痛作用也降低(三增二降),病程在2个月以内3.静息性心绞痛:休息时或轻微活动即诱发.4.梗死后心绞痛:AMI后24小时至一个月发生的心绞痛.5.变异型心绞痛:休息或一般活动时发生者,发作时ECG的ST段暂时性抬高.,UA的发病机制一.病理基础:冠状动脉粥样斑块极其不稳定，表现为斑块脂质核心饱满，大量炎性细胞浸润，释放蛋白分解酶溶解胶原，促使纤维帽外壳变薄班块破裂,血管收缩,血小板粘附,形成血栓部分或完全堵塞管腔引起心肌缺血或坏死；二.85%或更多的ST段抬高的MI存在完全闭塞罪犯血管的血栓,主要成分为纤维蛋白,含多量红细胞,故称红色血栓;三.UA与无ST抬高的MI的血栓主要成分为血小板故称白色血栓,堵塞血管不完全.心肌严重缺血或发生微小心肌损害或梗死,所以心肌损伤标志物亦可能测出,冠状动脉不稳定斑块,斑块破裂血栓形成,斑块破裂,不稳定型心绞痛临床危险度分层,防治(Preventionandtherapy)一般治疗：休息，监护，危险因素控制药物治疗：同稳定性心绞痛药物+抗栓治疗介入治疗外科手术,抗栓治疗抗血小板药(Antiplateletagents)阿斯匹林:通过抑制血小板内的环氧化酶，使血栓素合成减少,75300mg/日氯比格雷(clopidogrel,波立维):抑制ADP诱导的血小板聚集75mg日血小板b/a拮抗剂:PTCA术应用防止再狭窄抗凝药(Anticoagulationtherapy)肝素(heparin)，50100mg/日低分子肝素（速避凝）(