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文档简介
解决方案:1、脑疝:颅内任何部位有占位性病变时,该粪压力大于相邻盆腔压力,脑组织从高压区转移到低压区,引起脑组织、血管、脑神经等重要结构的压迫和位移,有时被推入硬膜的隔膜或孔内,出现一系列严重的临床症状和迹象。2、熊猫眼特征:头骨(包括额叶和筛骨)通过前鼻孔出血,或在眼眶皮下及结膜下形成淤青3、颅内压增加:颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水及颅内炎症等常见症状神经外科常见临床病例综合征,因上述疾病导致颅内压体积增加,脑压持续2.0kPa(200mmH2O)以上而引起的头痛、呕吐、视神经乳头瘤等相应综合征4、小脑幕追踪疝:也称为颞叶疝,膜上占位性病变扩大后,同侧颞叶走廊和海马明显移动,导致脑干压迫使病变在侧肢体瘫痪,同时位于小脑幕切口周围的结构也因牵引和压迫而出现眼动力性麻痹、后脑动脉梗塞等症状。脑疝在晚期是脑干的严重压迫,缺血坏死最终形成了脑死亡。填空:1.颅骨骨折根据骨折部位分为颅骨骨折和颅底骨折。根据骨折形态分为线性骨折和抑郁症骨折。根据骨折与外部世界的连接情况,分为开放性骨折和闭合性骨折2.一般颅内肿瘤:儿童及青少年患者后宫及中线肿瘤多如髓母细胞瘤、颅咽管瘤及松果腺肿瘤。成年患者胶质细胞瘤(星形细胞瘤、胶质细胞瘤等)、脑膜瘤、垂体瘤和听神经瘤;老年患者胶质母细胞瘤和脑转移较为常见。3.正常颅内压值:成人0.7 2.0 kpa(70 200 MMH 2o);儿童0.5至1.0kPa(50至100mmH2O)4.自发性蛛网膜下腔出血的原因:颅内动脉瘤和脑(脊髓)血管畸形5.颅内血肿的来源可分为硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑血肿等。血肿引起的颅内压增加或早期脑疝症状所需的时间:72小时内为急性成形,3 3周内为亚急性,3周秒为慢性成形。选择知识点吗?1.脑震荡的临床症状:原发性脑功能障碍(逆行性遗忘),肉眼看不到的神经病理变化,显微镜看不到的神经组织结构障碍。神经系统确认没有阳性迹象,脑脊液没有红细胞,CT检查没有颅内异常的迹象。2.胶质瘤的特征:星形细胞瘤:最常见,恶性低,生长缓慢。一个是实质的,位于大脑半球,警惕不明,中年和青年多见,容易复发;囊性肿瘤,界限明确发现于10岁以下儿童的小脑半球,预计治愈的小脑半球,稀疏突细胞瘤:两个大脑半球脑白质内,生长缓慢,界限明确:儿童和青少年容易发生,外侧脑室,第4脑室底和第3脑室底。脑髓母细胞瘤:高度恶性肿瘤,主要是小脑vs多型神经胶质母细胞瘤:是神经胶质瘤中恶性程度最高的肿瘤,在成人脑半球生长较多,前额、颞叶较多,侵袭性生长、多态外压增加,神经功能障碍。术后容易复发,可以放疗和化疗。垂体腺瘤的临床特征:泌乳素腺瘤(PRL肿瘤)女性分为闭经、哺乳、不孕等。男性表现为性欲减退、阳痿、体重增加、头发不足等。生长激素腺瘤(GH肿瘤)青春期前发病者为巨人症,发育后发病者为末端肥大症。肾上腺皮质刺激激素腺瘤(ACTH肿瘤)皮质醇增多,满月脸,水牛等腹壁和大腿皮肤紫色,肥胖,高血压,性功能减退等。混合腺瘤。4.听神经瘤特征:有耳鸣的侧性耳聋、前庭功能障碍同侧三叉神经及面神经侵犯同侧小脑症状肿瘤大,911等脑神经症状颅内压增加5.引起颅内压增加的疾病:颅脑损伤、颅内肿瘤、颅内感染、脑血管病、脑寄生虫病、脑先天性疾病、良性颅内压增加、脑缺氧6.颅内肿瘤的治疗:手术治疗是最直接有效的方法简单的回答:1.颅内压增高的后果随着脑血流的减少,脑缺血甚至脑死亡:脑压力增加,雷管压力减少,通过脑血管扩张,减少血管阻力,从而确保脑血流的稳定。脑灌注压力低于40mmHg时,脑血管自动调节功能失败,脑血流急剧减少,导致脑缺血。颅内压达到平均动脉压水平后,颅内血流几乎完全停止,脑缺血,甚至脑死亡。脑电位和脑疝:小脑幕切口疝(颞叶疝)、枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝)、脑镰旁疝(再次充填疝)脑水肿:在脑损伤、脑肿瘤等病变的初期,发现血管性脑水肿以上。脑缺血中常见的细胞毒性脑水肿3可能在脑缺氧初期,某些毒素直接作用于脑细胞,导致代谢功能障碍,而没有血管通透性变化。库欣反应:脑压急剧增加,血压升高(全身血管压迫反应),心跳和脉搏缓慢,呼吸节律紊乱,体温上升等各种生命体征的变化称为。在急性颅内压增加的情况下经常发现这种危机,慢性疾病不明显胃肠功能障碍和消化道出血:颅内压增加,下丘脑植物神经中枢缺血引起的功能障碍,胃肠粘膜血管收缩引起的溃疡神经源性肺水肿:下丘脑,髓质压迫增加血压反应,左心衰,肺毛细血管压力增加,液体泄漏。呼吸困难、痰鸣和大量泡沫血痰颅内压增高的临床特点头痛:早起或晚上严重的时候,主要从颈部和额头向前方放射眼圈。随着颅内压的增加,恶化,膨胀和破裂引起的性质相同呕吐:可能引起水电解质不平衡和体重下降的喷射性视神经乳头瘤:以视神经乳头充血出现,边缘模糊,中央凹陷消失,视神经肿胀后静脉发怒。如果视神经水肿长期存在,视神经水肿苍白,视力下降,视野缩小到心脏,称为视神经二次萎缩颅内压增加的典型征兆之一是颅内压增加的“三大征兆”。脑压增加会引起一侧或两侧前视神经麻痹和复视意识障碍及生命体征变化:开始时,困倦和反应可能会迟钝。昏迷,昏迷,瞳孔散大,光反应消失,脑疝,脑强直。生命体征改变为血压上升、脉搏徐、不规则呼吸、体温上升,甚至呼吸停止,最后死于呼吸衰竭其他症状和体征:眩晕、急冷、头皮静脉发烧。小儿患者头大,颅骨宽或裂,前腔膨胀,颅骨破裂的坦克声,头皮和前额静脉扩张颅内压增高治疗原则一般治疗:密切观察智力、瞳孔、血压、呼吸、脉搏、体温的变化。经常呕吐的人应禁食,包括吃饭者补液、大便疏通、必要时气管切开、吸氧颅内压原因治疗:颅内占位性病变切除术或减压手术。颅内压增加导致急性疝时发生紧急抢救。低颅压治疗:盐酸、呋塞米、甘露醇、乙酰唑胺激素应用:地塞米松冬眠低温治疗或亚低温低体温脑脊液引流巴比妥治疗;过度通气9327.枕大孔疝临床症状:脑脊液循环通道阻塞,颅内压增加,患者头痛严重,经常呕吐,颈部强直,强制头部。生命体征障碍出现得早,意识障碍出现得晚。脑干缺氧,瞳孔会突然变大变小。如果水利中枢严重受损,可能会因早期突然停止呼吸而死亡。小脑幕疝的临床特点:脑压升高的症状:严重头痛,与饮食无关,经常喷射的呕吐,视神经水肿瞳孔变化:瞳孔变化第一次受到视线刺激,旁边瞳孔变小,光线反射变迟钝,随着状态的进行,侧瞳孔麻痹,瞳孔变大,直接和间接反射全部消失。有上睑下垂,眼外眼等。影响脑干血液供应,双侧瞳孔放大,光反射消失,患者死亡操场爱:病变是侧腿肌肉力量减弱或麻痹,病理症状呈阳性。脑干严重受损,双侧肢体自主活动消失,严重的话,可能会出现脑强直性癫痫发作意识变化:脑干网状上行链路系统相关时,患者可能会陷入嗜睡、浅昏迷,甚至深度昏迷生命体征障碍:脑干内生命中枢障碍或功能衰竭会导致心跳缓慢或不规则,血压突然高,突然低,呼吸不规则,汗湿,脸红或苍白,体温可能升高41 以上,最终因呼吸循环衰竭导致呼吸停止,血压下降,心脏麻痹颅底骨折的特点:额叶骨折:与轨道顶部和体骨一起可能会有鼻出血,轨道周围可能会出现广泛的淤血,即“熊猫眼”迹象,以及广泛的结膜下淤血斑点。脑膜骨膜全部破裂后,会产生脑脊液鼻漏,脑脊液通过额窦或筛窦从鼻孔出来。筛板或视神经骨折可能伴随嗅觉神经或视神经损伤颅内骨折:包括蝶骨在内,可能会有鼻出血或脑脊液鼻漏。包括颞骨岩在内的脑膜、骨膜、鼓膜均破裂后,脑脊液耳漏经常导致7-8脑神经损伤合并。会损伤蝶骨和颞骨的内侧、脑垂体或脑神经2-6对。骨折与颈内动脉海绵窦相关,会形成动静脉瘘,引起搏动性眼球及颅内杂音。破裂的洞或内颈静脉管的破裂会导致致命的鼻出血和耳朵出血。后颅窝骨折:包括颞骨后侧外侧在内的乳突皮下淤斑(Battle征象),大部分出现在受伤后的12日。接触喉肌底部,受伤后几小时内可能会出现枕部肿胀和皮下淤斑。枕骨巨大孔或岩石末端后段附近的骨折可以合并后段脑神经(912脑神经)损伤10.硬膜外血肿与硬膜下血肿的鉴别硬膜外血肿出血源急性:脑膜中动脉亚急性或慢性:静脉窦或钢板出血常见部位颅面,颞叶临床特征外伤师:发现颅骨和特别是颞叶的直接攻击,部分疤痕或头皮血肿,x线所见,骨折线超过脑膜中动脉沟,或后枕部损伤,软组织肿胀,皮下淤血。意识障碍:血肿本身引起的意识障碍是脑疝所致。意识障碍的种类有三种:(1)原发性脑损伤较轻,早期昏迷时间较短,血肿形成速度不太快,早期昏迷与脑疝昏迷之间存在意识不清期,大部分时间不到24小时,这称为“中间清醒期”(2),原发性脑损伤严重或血肿形成速度快的情况下,没有看到中间清醒期,也没有看到“意识好转期”瞳孔变化:小脑幕追踪疝早期瞳孔对光反射反应迟钝。眼动神经病和中脑压缩后,这个部位的瞳孔扩大,光线反射消失,眼睑下垂,旁边瞳孔扩大锥体束征象:初期四肢肌肉力量下降,诱发脑疝会导致性恶化,脑疝后期会发生强直生命体征:进行性血压上升,心率下降,体温上升。颞下血肿是小脑幕切口疝,枕骨大孔疝,意识障碍和瞳孔一段时间改变后,才引起严重的呼吸循环障碍。额部或枕部血肿可直接引起枕骨大孔疝,两者同时发生。CT检查颅骨内板和脑表面之间的双凸镜或弓密度增大硬膜下血肿出血源单纯血肿:颈静脉
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