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文档简介
心力衰竭Heartfailuer,1,心脏是机体重要的生命器官之一,它的主要功能是为血液循环提供动力。,2,心血管疾病,3,心力衰竭,概念、病因、诱因,病理生理机制,慢性心力衰竭的临床表现,目录,4,本章重点掌握内容:,1.掌握心力衰竭的概念、诱因及临床表现心力衰竭肺循环淤血呼吸困难的形式及机制2.熟悉心力衰竭原因心力衰竭的病理生理机制,5,生理解剖,6,在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对减少,以至不能满足机体代谢需要,同时出现肺循环及体循环淤血的病理生理过程或综合征称为心力衰竭(heartfailure)。,Conceptofheartfailure,7,心衰的发病环节,心输出量不足(缺血),回流障碍(淤血),临床表现,心脏舒缩功能障碍,心输出量减少,8,心功能不全与心力衰竭,心功能不全Cardiacinsufficiency,代偿阶段,失代偿阶段,心力衰竭,发病学的本质是相同的,9,心力衰竭,心力衰竭heartfailure,收缩性心力衰竭,舒张性心力衰竭,高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病早期,10,一、心力衰竭的病因,1.原发性心肌功能障碍,2.心脏负荷过度,11,心力衰竭的病因,1.原发性心肌损害,心肌炎(病毒性心肌炎)心肌病(原发性扩张型心肌病)冠心病心肌梗死,缺血性心肌损害,糖尿病心肌病,VitB1缺乏,心肌代谢障碍疾病,12,心力衰竭的病因,容量负荷过重前负荷preload,压力负荷过重后负荷afterload,2.心脏负荷过度,射血阻力,舒张末期容积,13,心脏负荷过度,前负荷过重后负荷过重,左心主动脉瓣、二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄间隔缺损、动脉导管未闭高血压,右心肺动脉瓣、三尖瓣关闭不全肺动脉瓣狭窄间隔缺损等肺动脉高压,全心高动力循环状态如甲状腺功能亢进、贫血,心脏负荷过度,14,二、心衰诱因,1.各种感染:呼吸道感染最常见,其次感染性心内膜炎,15,心衰诱因,2.心律失常:心房颤动最常见,16,心衰诱因,3.血容量增加,过量,过快输液,妊娠,17,心衰诱因,4.过度体力劳累及情绪激动,妊娠及分娩,18,心衰诱因,5.原有心脏病变加重或并发其他疾病,心绞痛,心肌梗死,风湿性心脏瓣膜病,甲状腺功能亢进,合并,19,心衰诱因,6.治疗措施不当,不恰当停用洋地黄制剂或利尿剂,20,患者于16年前常于剧烈活动后出现咳嗽、胸闷气喘,但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感胸闷、气短。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽,吐黄色痰,伴咽疼、心悸、呼吸困难逐渐加重,出现胸闷、右上腹饱胀,不能平卧,双下肢明显水肿。当地卫生院予输液治疗3天(每天液体量约1000ml)并停用利尿剂治疗,后患者出现端坐呼吸,大汗淋漓。辅助检查心电图示:快速心室率型心房颤动诱因劳累、感染(发热)、心房颤动、血容量过多、治疗不当。,21,第2节心力衰竭病理生理,心泵功能障碍,22,1、心脏代偿机制,1.1.Frank-Starling机制-针对前负荷增加,根据Frank-Starling定律,在一定范围内心肌收缩力与心肌纤维初长度成正比。,23,意义:增加每搏心输出量。,心室淤血,室内压,心腔适度扩大,肌节适度拉长,收缩力,肌节长度1.7m,肌节长度2.2m,24,当左心室舒张压18mmHg时,出现肺淤血。当心脏指数2.2L/min.m2时,出现低心排表现。,25,1.2.心肌肥大与心室重构,为适应心脏后负荷增加,使心肌及心肌间质在细胞结构、功能、代谢、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化称为心室重构。,从心肌细胞水平观察心肌纤维增多为主从功能水平观察-舒张功能减低从心脏器官水平观察心室重构,26,心肌肥大的表现形式,向心性肥大,离心性肥大,27,心肌肥大的表现形式,28,2、心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加心肌氧供应降低,心肌细胞功能障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化疾病进展,血管紧张素儿茶酚胺毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,29,各种心衰病因导致心输出量,交感肾上腺髓质系统兴奋,肾素血管紧张素醛固酮系统,神经-体液代偿作用,BNP,30,各种心衰病因导致心输出量,交感肾上腺髓质系统兴奋,神经-体液损伤作用,31,3、心室舒张功能异常,(一)钙离子复位延缓,(二)心室顺应性降低,32,(一)钙离子复位延缓ATP舒张时钙离子不能及时泵出胞外如冠心病。,(二)心室顺应性降低(心室壁增厚如高血压及肥厚型心肌病)心室扩张受限,心输出量减少舒张末期压力增高明显,导致肺淤血,33,a,b,c,舒张末期压力,舒张末期容积,a顺应性降低,b顺应性正常,c顺应性升高,心室压力-容积(P-V)曲线示意图,心室顺应性指心室在单位压力变化下引起的容积改变,34,第3节慢性心力衰竭,一、症状及体征二、实验室检查,35,心脏功能的病理生理,心排血量,心肌收缩力,前负荷(舒张期容量),后负荷(射血阻抗),动脉缺血,原发性心肌损害:缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍,高血压、瓣膜狭窄,心脏瓣膜关闭不全;左、右心分流或动静脉分流。,肺循环淤血,体循环淤血,36,一.心功能的变化1.心力贮备cardiacreserve()2.心排血量(CO)及心指数(CI)()3.射血分数EF()4.心室舒张末期压力VEDP(或容量)()肺动脉楔压和中心静脉压(),37,二、静脉系统淤血及主要变化,38,左心衰竭-临床表现,呼吸困难-肺淤血的主要表现,症状,39,呼吸困难的表现形式:,劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难急性肺气肿,40,劳力性呼吸困难,机体活动时需氧量增加心率加快,舒张期缩短回心血量增多,加重肺淤血,机制,41,端坐呼吸,端坐时部分血液转移到躯体下半部,肺淤血减轻端坐时胸腔容积增大,肺活量增加端坐位可减少水肿液的吸收,肺淤血减轻,42,夜间阵发性呼吸困难,入睡后平卧后横隔抬高,不利于通气;下肢静脉血回流增多,肺淤血、水肿加重入睡后迷走神经兴奋,使支气管收缩,阻力增大入睡后中枢反射的敏感性降低,当氧分压降低到一定程度才能刺激中枢,心性哮喘,43,急性肺水肿左心衰竭的最严重表现,1毛细血管压2毛细血管通透性,表现为发绀、呼吸困难、端坐位、大汗淋漓、濒死感、咳粉红色泡沫痰等,44,左心衰竭-临床表现,咳嗽、咳痰、咯血:支气管粘膜下扩张的侧支血管破裂大咯血肺水肿粉红色泡沫痰咳嗽、咳痰肺部及支气管粘膜淤血所致夜间发作,坐位及立位时减轻白色泡沫痰,45,动脉系统充盈不足,(一)皮肤苍白或发绀(二)疲乏无力、头晕、嗜睡、心慌(三)尿量减少和肾功能损害症状,左心衰竭-临床表现,46,左心衰竭-临床表现,体征,原心脏病体征心率舒张期奔马律肺动脉瓣区第二心音(P2)肺部湿啰音(下垂部位)哮鸣音,47,右心衰竭-体循环淤血,1.消化道症状:肝脏及消化道淤血腹胀,食欲不振,恶心呕吐2.劳力性呼吸困难:,症状,48,右心衰竭-体循环淤血,1.水肿(体静压增高)身体低垂部位,对称性凹陷性;胸腔积液(双侧多见,如单侧右侧多见)2.肝脏肿大肝淤血牵张包膜故伴压痛-心源性肝硬化-大量腹水,体征,49,右心衰竭-体循环淤血,3.颈静脉征:颈静脉波动增强、充盈、怒张;肝颈静脉返流(+)。4.心脏体征:右心室扩大出现三尖瓣关闭不全-三尖瓣区收缩期杂音,50,心力衰竭,肺循环充血,体循环淤血,动脉充盈不足,呼吸困难,肺水肿,颈静脉怒张静脉压上升,水肿,肝功能异常,皮肤苍白发绀,疲乏无力失眠嗜睡,血压偏低脉压缩小心源性休克,尿少,心功能变化,心衰的临床表现,51,心力衰竭-实验性检查,1.心脏大小、形态异常2.肺淤血及其程度(肺静脉压增高)早期-肺门血管影增强KerleyB线-肺小叶间隔内积液急性肺水肿肺门呈蝴蝶状,X线检查,52,收缩功能:正常
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