病理生理学第6版(水、电解质代谢紊乱)

.,水、电解质代谢紊乱,华中科技大学同济医学院病理生理教研室,.,水、钠代谢紊乱,华中科技大学同济医学院病理生理系,.,一、正常水、钠代谢,水的功能：反应埸所良好溶剂调节体温润滑作用结合水,钠的功能:维持渗透压维持酸碱平衡维持静息电位参与动作电位参与新陈代谢,.,（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分,进,出,饮水1200ml/天,食物水1000ml/天,Na+,代谢水300ml,呼吸蒸发350ml/天,皮肤蒸发500ml/天Na+,粪便排出150ml/天,尿1500ml/天Na+,水钠摄入=水钠排出,.,细15%Na+Cl-HCO3-外胞,血5%液,第三间隙液,40%K+HPO42-,.,1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl,2）容量感受器受刺激ADH集合管水通道插入肾小管重吸收水,3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激ADH,4）心房利钠肽（ANP）,（二）体液容量及渗透压的调节,1.循环血量,反之，则反,.,反之，则反,2.血浆渗透压,1）口渴,2）ADH,.,二、水、钠代谢障碍的分类（一）低钠血症血清钠浓度150mmol/L,1.低容量性高钠血症，又称为高渗性脱水。,2.等容量性高钠血症，一般不伴有血容量的明显改变，又称原发性高钠血症，渗透调定点上移。,3.高容量性高钠血症，见于盐摄入过多或盐中毒。,.,(三）正常血钠,1.低容量性血钠正常，又称等渗性脱水,2.高容量性血钠正常，常为医源性，见于快速输注生理盐水,.,三、低容量性低钠血症（低渗性脱水）（一）原因与机制1.原因（1）肾外1）经消化道失液2）液体在第三间隙积聚：如大量胸水或腹水形成时。3）经皮肤失液（2）肾性2.机制,.,（二）对机体的影响,2.口不渴,1.ADH尿多比重低,3.组织间液脱水征,4.细胞水肿,5.休克,6.晚期严重患者，血容量ADH口渴,7.尿钠：经肾失钠，尿钠20mmol/L肾外失钠，尿钠10mmol/L,.,(三）防治的病理生理基础1.防治原发病，除去病因；2.恢复正常的血钠浓度与血容量：（1）血容量减少伴血钠浓度120130mmol/L患者，可口服NaCl或静脉滴注生理盐水。,.,（2）在血容量减少伴血钠浓度低于120mmol/L患者，或伴有明显症状，需应用5%高渗盐溶液，按每小时提高血钠0.51mmol/L速度计算给予（24小时内血钠不宜提高12mmol/L），使血钠浓度达“安全钠浓度”（通常为125mmol/L或稍高）。,.,然后慢速输入钠，在于2448小时内使血钠浓度达正常水平。否则，高血浆渗透压可能使脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经系统损害，（3）在快速纠正血钠浓度之末和整个维持治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰当的纠正。3、如已发生休克，要及时积极抢救,.,四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）（一）原因与机制1.原因（1）肾外1）经消化道失液2）经皮肤失液（2）肾性尿崩症、渗透性利尿2.机制,.,（二）对机体的影响,2.口渴,1.ADH尿少比重高,6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高晚期严重患者，尿钠,3.细胞脱水,4.组织间液脱水征,5.严重晚期休克,.,(三）防治的病理生理基础1.防治原发病，除去病因；2.恢复正常的血钠浓度与血容量：口服或静脉滴入5%10%葡萄糖溶液。,.,在待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠，或给予生理盐水与5%10%葡萄糖混合溶液。需慢速纠正高钠血症，在最初48小时内，降血清钠速率为2mmol/（L.h），直到血清钠下降到150mmol/L为止。快速降低血浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。,.,王香女30岁主诉：腹痛、呕吐二天现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、头晕、手足麻木。经静脉滴注10%葡萄糖液等治疗,体检：BP110/80mmHg,P86次/分腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠128mmol/L，钾3.4mmol/L,您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊乱？如何处理？,.,肠梗阻,低渗性脱水,.,钾代谢紊乱,华中科技大学同济医学院病理生理系,.,钾的主要生理功能是：维持细胞内外液的渗透压维持体液酸碱平衡维持细胞静息膜电位参入动作电位形成参与新陈代谢,.,K,钾平衡,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,K,.,一、原因与机制,低钾血症（hypokalemia）,(血清钾浓度3.5mmol/L),（一）摄入,如:禁食+未补或补钾不够+继续失钾,（二）排出,.,1胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻：机制：失大量含钾消化液失大量消化液Ald呕吐代碱,2皮肤失钾：如：大汗失钾+未补钾3肾排K+,.,机制：,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,Na+,K+,H+,H+泵,K+,K+,K+,K+,K+,K+,.,（1）远曲小管和集合管排泌K+,Na+-K+-ATP酶活性Ald分泌如：大量利尿,尿速排钾利尿剂：速尿、利尿酸渗透性利尿：如急性肾功衰多尿期、糖尿病、甘露醇应用等,.,达到远肾单位Na+利尿远肾单位Na+Na+-K+肾小管上皮细胞内K如：碱中毒,.,肾小管细胞管腔面跨膜电位差如：近端肾小管酸中毒（型）近端肾小管重吸收HCO3-能力K+外排,（2）肾小管上皮细胞吸收K+如：镁缺失Na+-K+-ATP酶失活髓袢升枝K+吸收远端肾小管酸中毒（型）H-泵功能障碍K+吸收,.,机制：1细胞外钾能够细胞内细胞膜Na+K+ATP酶活性,（三）钾向细胞内转移,.,胰岛素,甲状腺素,-受体激动剂(肾上腺素,舒喘灵),Na+K+ATP酶活性,细胞摄取K+,.,2维持体液电中性碱中毒,.,3细胞内糖原、蛋白质合成需钾,糖原蛋白质合成,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,K+,.,4细胞内钾不能细胞外如:钡中毒，钾从细胞内流出道受阻,.,2K+,3Na+,ATP酶,H+,K+,K通道,糖原,胰岛素、甲状腺素、受体激动剂+,低钾血症,碱中毒H+,K,K,蛋白,.,低钾血症（大多数情况下，伴体钾总量）,（一）骨骼肌1肌无力弛缓性麻痹,（1）血清钾浓度为2.53.5mmol/L时:四肢软弱无力,（2）血清钾浓度2.5mmol/L时；软瘫、严重者呼吸肌麻痹,二、对机体的影响,.,机制：（1）骨骼肌细胞兴奋性,急性低钾血症：K+i/K+e兴奋性（超极化阻滞）慢性低钾血症：K+i/K+e变化不大兴奋性变化不大.,.,严重低钾血症：静息电位降至-50-55mv不能形成动作电位,.,（2）细胞缺钾丙酮酸磷酸激酶及ATP酶活性能量产生与利用障碍,.,2骨骼肌溶解,严重缺钾（血清钾30ml/小时,2.途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。,四、防治的病理生理基础,（一）防治原发病，尽早恢复正常饮食,（二）补钾,.,3.剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可用KHCO3，补钾纠酸,4.剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。,.,5.滴速：钾浓度在2040mmol/L为宜，滴速控制在1020mmol/小时,6.补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需4-6日，严重慢性缺钾患者有时需补钾1015日以上。,.,（三）纠正水和其它电解质紊乱低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。,.,王华丽女45岁幽门梗阻在当地医院行持续胃肠减压半月余，每日补10%葡萄糖2500ml，5%糖盐水1000ml,尿量1500ml/日左右。一天前开始四肢无力、食欲减退、