黄炜彬皮肤性病知识点归纳

皮肤性病学 2014.12.28临床五年制 2011级黄炜彬皮肤性病学1.皮肤由表皮、真皮和皮下组织构成，是人体最大的器官。2.皮肤的总重量占体重的 16%。3.成人皮肤总面积约为 1.5m2，新生儿约为 0.21m2。4.不包括皮下组织，皮肤的厚度为 0.5-4mm。5.皮肤的附属器包括毛发、皮脂腺、汗腺和甲。6.表皮在组织学上属于复层鳞状上皮，主要由角质形成细胞、黑素细胞、朗格汉斯细胞和麦克尔细胞构成，后三者统称为树突状细胞。7.角质形成细胞的数量占表皮细胞的 80%，其特征为在分化过程中可产生角蛋白。8.角质形成细胞之间通过桥粒连接，基底层细胞和基底膜带之间通过半桥粒连接，表皮和真皮之间通过基底膜带连接。9.基底膜带电镜下由胞膜层、透明层、致密层和致密下层构成。10.表皮无血管，但有神经和淋巴管，根据角质细胞的分化阶段和特点，表皮由内向外可分为五层，即基底层、棘层、颗粒层、透明层和角质层。其中透明层仅见于掌跖部位，棘层最厚，透明层最薄。11.表皮通过时间或更替时间：正常情况下约 30%的基底层细胞处于核分裂期，新生的角质形成细胞有序地逐渐向上移动，由基底层移行至角质层需要 28天，称为表皮通过时间。12.表皮由外胚层分化而来，真皮由中胚层分化而来，皮肤附属器由外胚层分化而来。13.黑素细胞的数量只与部位和年龄有关，而与肤色、人种、性别无关。14.表皮基底层有一种可遮蔽紫外线对人体损伤的细胞为黑素细胞。15.电镜下可见黑素细胞胞质内含有特征性的黑素小体，其是合成黑素的场所。16.表皮黑素单元：1个黑素细胞通过其树突状突起向周围 10-36个角质形成细胞提供黑素，称为一个表皮黑素单元。17.朗格汉斯细胞位于基底层上方，属于免疫活性细胞，电镜下可见其胞质内含有特征性的 Birbeck颗粒。18.麦克尔细胞在指趾尖、鼻尖、生殖器等感觉敏锐部位密度较大，其胞质内含有神经内分泌颗粒。19.基底层细胞不断增殖产生新的角质形成细胞，亦称生发层。透明层特征为细胞内可见透明角质颗粒。角质层为皮肤的主要屏障。20.真皮在组织学上属于致密结缔组织，可分为乳头层和网状层，由纤维、基质和细胞构成，以纤维为主，包括胶原纤维（最多）、网状纤维（嗜银纤维）和弹力纤维。21.毛发由内向外可分为髓质、皮质和毛小发。毛囊位于真皮和皮下组织中，由内向内可分为内毛根鞘、外毛根鞘和结缔组织鞘。22.桥粒是由两类蛋白质构成：跨膜蛋白和桥粒斑蛋白。23.毛发的生长周期可分为生长期（3年）、退行期（3周）和休止期（3个月）。24.正常人每天可脱落 70-100根头发。25.无毛皮肤指：掌跖屈面、指趾屈面、唇红、乳头、龟头、包皮内侧、大阴唇内侧、小阴唇、阴蒂。26.皮脂腺是一种可产生脂质的器官，皮脂腺分布广泛，存在于掌跖和指趾屈侧以外的全身皮肤。27.皮脂溢出部位：头面及胸背部皮脂腺较多，称为皮脂溢出部位。 皮肤性病学 2014.12.28临床五年制 2011级黄炜彬28.汗腺分为小汗腺和顶泌汗腺，两者均由交感神经支配，小汗腺的神经递质为乙酰胆碱，顶泌汗腺的神经递质为去甲肾上腺素。29.小汗腺分布范围很广，除唇红、包皮内侧、龟头、小阴唇及阴蒂外遍布全身。30.顶泌汗腺起源于毛囊上皮细胞，主要分布在腋窝、乳晕、脐周、会阴部和肛周等，分泌活动受性激素影响。31.顶泌汗腺和小汗腺的区别是：A.小汗腺和毛囊无关，而顶泌汗腺则有关B.小汗腺分泌物为水样，而顶泌汗腺分泌物为乳样C.小汗腺由胆碱能神经支配，顶泌汗腺由肾上腺素能神经支配D.小汗腺在全身皮肤均匀分布，顶泌汗腺分布于腋、脐、乳晕、生殖器等部位E.小汗腺开口于皮肤表面，而顶泌汗腺通常开口于毛囊的皮脂腺开口上方32.甲母质是甲的生长区。33.皮肤的七大功能:屏障、吸收、感觉、分泌和排泄、体温调节、物质代谢、免疫。34皮肤吸收能力从强到弱排列：阴囊前额大腿屈侧上臂屈侧前臂掌趾。35.体表散热主要通过辐射、对流、传导和汗液蒸发实现，其中最重要的是汗液蒸发。36.皮肤的分泌和排泄主要通过汗腺和皮脂腺完成。37.皮肤的感觉可以分为两类，一类是单一感觉，包括触觉、痛觉、压觉、冷觉和温觉，另一类是复合感觉，包括湿、糙、软、硬、光滑。38.经皮吸收是外用药物治疗的理论基础。角质层是经皮吸收的主要途径，其次是毛囊、汗腺和皮脂腺。39.瘙痒是皮肤病最常见的症状，皮肤损害是皮肤性病的最重要的体征。40.原发性损害：是由皮肤病理变化直接产生的结果，包括斑疹、丘疹、斑块、风团、水疱和大疱、脓疱、结节、囊肿，是诊断皮肤病的重要依据。41.继发性损害：由原发性皮损演变而来或因搔抓、治疗不当引起，包括糜烂、溃疡、鳞屑、浸渍、裂隙、瘢痕、萎缩、痂、抓痕、苔藓样变。42.直径小于 1称为斑疹，大于 1称为斑片。直径小于 1称为丘疹，大于 1称为斑块。直径小于 1称为水疱，大于 1称为大疱。直径小于 2mm称为瘀点，大于 2mm称为瘀斑。43.皮损应从12个方面进行描述:大数形色，分排部性，边边内底。44.丘疹与结节的主要区别是深浅不同，丘疹位于表皮或真皮浅层，结节深达真皮或皮下组织。45.皮肤苔藓样变常发生于慢性瘙痒性皮肤病。46.糜烂和溃疡的主要区别是深浅不同，糜烂位于表皮或真皮浅层，溃疡深达真皮或皮下组织，因此糜烂愈合后不留瘢痕，而溃疡愈后留有瘢痕。47.几种常见原发性皮损：斑疹：局限性的皮肤黏膜颜色改变，损害与周围皮肤平齐，既不高起也不凹下，直径小于 1cm，超过 1cm者为斑片。丘疹：为一局限性隆起于皮面的实质性损害，直径一般小于 1cm，其病变通常位于表皮或真皮浅层。斑块：由较大或多数丘疹融合而成，为扁平、隆起的浅表性损害，直径大于 1cm。风团：由真皮浅层急性水肿而引起的损害，是因真皮乳头层血管扩张血浆渗出所致，是一种暂时性损害，大小不一，边缘不规则。 皮肤性病学 2014.12.28临床五年制 2011级黄炜彬48.尼氏征：又称棘层松解征，是某些皮肤病发生棘层松解时的触诊表现，可有四种阳性表现。手指推压水疱一侧，可使水疱沿推压方向移动；手指轻压疱顶，疱液向四周移动；稍用力在外观正常皮肤上推擦，表皮即剥离；牵扯已破损的水疱壁时，可见水疱以外的外观正常皮肤一同剥离。出现上述任何一种情况即可判定为尼氏征阳性，常见于天疱疮。尼氏征阳性的皮肤病有：大疱性表皮松解型药疹，金葡菌性烫伤样皮肤综合征（SSSS）、天疱疮等。尼氏征阴性的皮肤病有：类天疱疮等。49.皮肤划痕试验：用钝器以适当压力划过皮肤，可出现以下三联反应：划过 315秒，在划过处出现红色线条；1545秒后，在红色线条两侧出现红晕；划后 13分钟，在划过处出现隆起、苍白色风团状线条。此三联反应称为皮肤划痕症，可见于荨麻疹或单独发生。50.皮肤组织病理学检查的目的:确定诊断、鉴别诊断、指导治疗，应选择未经治疗的成熟皮损。51.直接涂片检查能明确是否存在真菌感染，但不能确定其菌种，要通过真菌培养检查才能确定菌种。52.真菌的检查方法有：直接涂片、墨汁涂片、涂片或组织切片染色、培养检查。53.前带现象：在血清学试验中，若抗体过多，则抗原抗体的结合不能形成大的复合物，导致假阴性出现，可见于梅毒的血清学试验。54.临床常用的变应原检测试验有斑贴试验、点刺试验、划破试验和皮内试验。其中斑贴试验主要用于检测型超敏反应，皮内试验主要用于检测型超敏反应。55.皮肤性病的治疗方法主要有外用药物治疗、系统药物治疗、物理治疗和外科治疗，其中外用药物直接是皮肤科特有的治疗方法。56.抗组胺类药物的主要作用是在体内与组胺争夺 H1或 H2受体，第一代与第二代的区别是药物透过血脑屏障引起嗜睡作用的不同。第一代易透过血脑屏障，导致嗜睡、乏力、困倦、头晕、注意力不集中等，第二代不易透过血脑屏障，不产生嗜睡或仅有轻微困倦作用。第一代 H1受体拮抗剂有扑尔敏、苯海拉明、多塞平、赛庚啶、异丙嗪、酮替芬。第二代 H1受体拮抗剂有阿司咪唑、非索非那定、氯雷他定、西替利嗪、阿伐斯汀、咪唑斯汀、美喹它嗪。H2受体拮抗剂有西咪替丁、法莫替丁、雷尼替丁。57.溶液是药物的水溶液，酊剂是非挥发性药物的乙醇溶液，醑剂是挥发性药物的乙醇溶液。洗剂也称振荡剂，是由不溶于水的粉剂与水的混合物。霜剂是乳剂的一种。58.外用药物剂型最易吸收的是软膏。59.糖皮质激素在皮肤科临床应用方法有短程、中程、长程、冲击疗法、皮损内注射。60.糖皮质激素的作用有免疫抑制、抗炎、抗休克、抗肿瘤，常用于变应性皮肤病、自身免疫性疾病和严重的感染性疾病。常用的糖皮质激素有可的松、氢化可的松、泼尼松、泼尼松龙、地塞米松和倍他米松。用法有小剂量、中等剂量、大剂量和冲击疗法。最严重的不良反应为反跳现象。61.碘化钾是治疗孢子丝菌病的首选药物。62.体藓和股藓不适合外用糖皮质激素治疗。63.有毛发部位禁用糊剂治疗。64.人乳头瘤病毒感染的细胞醋酸白试验阳性。65.外用药物的治疗原则： 皮肤性病学 2014.12.28临床五年制 2011级黄炜彬（1）根据皮肤病的皮损特点正确选用外用药物的剂型。急性皮炎仅有红斑、丘疹而无渗液时，选用粉剂或洗剂；有糜烂但渗出不多时用糊剂，有糜烂且渗出较多时则选用溶液湿敷。亚急性皮炎渗出不多时，可选用糊剂或油剂，如无糜烂可选用糊剂或乳剂。慢性皮炎可选用软膏、硬膏、涂膜剂、乳剂、酊剂。单纯瘙痒而无皮损者可选用乳剂、酊剂。（2）根据皮肤病的病因及发病机制正确选用外用药物的种类。如细菌性皮肤病，可选择抗菌药物；真菌性皮肤病，可选用抗真菌药物；变态反应性疾病，可选用抗过敏药物；瘙痒者选用止痒剂；角化不全时选用角质促成剂；角化过度时选用角质剥脱剂。（3）要熟悉药物的禁忌症和药物间的配伍禁忌。如糊剂不宜应用于毛发部位。（4）一般宜从低浓度、小面积开始试用，逐渐扩大面积，增加浓度，尽量避免刺激，用药过程中如发现有反应，应立即停药或更换其他药物。（5）应向患者说明用药的方法及注意事项。66.外用药物的作用：干燥、消炎、收敛、防止继发感染。67.外用药物的选择：干对干，湿对湿，不干不湿用糊剂。68.斑疹根据发生机制和特征不同可以分为：红斑、出血斑、色素沉着斑及色素减退斑。出血斑直径2时称淤点，否则称为淤斑。70.鳞屑的不同形态：糠秕状（花斑糠疹）、蛎壳状（银屑病）或大片状（剥脱性皮炎）。71.斑贴试验：是根据受试物的性质配制适当浓度的浸液、溶液、软膏或原物作为试剂，以适当的方法将其贴于皮肤，一定时间后观察机体是否对其产生超敏反应。1.带状疱疹是由潜伏在体内的水痘带状疱疹病毒（VZV）再激活所致，以沿单侧周围神经分布的簇集性小水疱为特征，常伴显著的神经痛。其典型临床表现为：成簇水疱，沿神经分布，带状排列，单侧性，神经痛。2.VZV是 DNA病毒，人是其唯一宿主，其侵入人体后潜伏于脊髓后根神经节或颅神经感觉神经节内，当机体抵抗力下降时被激活，到达该神经支配的皮肤内复制，产生水疱。本病具有自限性，病愈后可获得持久的免疫力，一般不复发。3.Ramsay-Hunt综合征：病毒侵犯膝状神经节，同时侵犯面神经的运动和感觉神经纤维时，可出现面瘫、耳痛及外耳道疱疹三联征，称为 Ramsay-Hunt综合征。5.带状疱疹的病因、临床表现和治疗原则：（1）病因：带状疱疹是由水痘带状疱疹病毒引起。（2）临床表现：好发人群：成人。好发季节:春秋季节。好发部位:肋间神经、颈神经、三叉神经、腰骶神经。前驱症状：轻度乏力、低热、纳差，皮肤灼热或灼痛。典型皮损：潮红斑小丘疹簇集性水疱干涸结痂。分布特点：皮损沿周围神经呈带状排列，一般不超过正中线，各簇水疱群间皮肤正常。神经痛为本病的特征之一。病程一般为2-3周。特殊表现：眼带状疱疹、耳带状疱疹、带状疱疹后神经痛（PHN）。（3）治疗原则:抗病毒、止痛、消炎、防治并发症。6.带状疱疹需与肋间神经痛、坐骨神经痛、单纯疱疹、脓疱疮进行鉴别。 皮肤性病学 2014.12.28临床五年制 2011级黄炜彬7.疣是由人乳头瘤病毒（HPV）感染皮肤黏膜所引起的良性赘生物，包括寻常疣、扁平疣、跖疣、尖锐湿疣（生殖器疣）。8.寻常疣多由 HPV-2引起，可发生全身任何部位，好发于手部。跖疣多由 HPV-1引起，发生于足底。扁平疣多由 HPV-3引起，好发于颜面、手背和前臂。尖锐湿疣多由 HPV-6、11、16、18引起，好发于肛门和外生殖器。9.传染性软疣是由传染性软疣病毒感染引起，其典型皮损为丘疹，中央有脐凹。10.水痘带状疱疹病毒具有嗜神经特性。11.同形反应（自体接种反应、Koebner现象）:指患者正常皮肤因外伤、搔抓、感染等各种刺激的作用，经过一定时间后发生与原疾病性质相同的病损。如银屑病、白癜风、扁平苔藓、寻常疣、扁平疣、传染性软疣、多形红斑、白塞病等。12.手足口病是以手、足和口腔发生水疱为特征，好发于儿童的一种病毒性疾病。主要由柯萨奇病毒和肠道病毒引起，柯萨奇病毒 A16型是本病最常见的病原体。本病主要经粪口途径传播，常在幼儿园中流行。13.脓疱疮主要由金黄色葡萄球菌引起，亦可由乙型溶血性链球菌或两者混合感染发病。好发于夏季，好发于儿童，包括寻常型脓疱疮（接触传染性脓疱疮）、深脓疱疮、大疱性脓疱疮、新生儿脓疱疮和葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征（SSSS）。14.寻常型脓疱疮的临床表现：（1）传染性强，常在托儿所、幼儿园发生流行。（2）好发部位：面部等暴露部位。（3）典型皮损：红斑或小丘疹-脓疱-破溃糜烂-蜜黄色厚痂。（4）合并症：重症者可伴发热、淋巴结炎，如不及时治疗可引起败血症或急性肾小球肾炎。（5）病程：6 10天。15.SSSS的临床表现:（1）凝固酶阳性的金葡菌产生的表皮剥脱毒素导致。（2）多累及 5岁以内的婴幼儿。（3）起病前常伴上呼吸道感染或鼻咽耳等处感染，皮损常由口周及眼周开始，迅速波及躯干和四肢。（4）特征性表现是在大片红斑基础上出现松弛性水疱，尼氏征阳性，皮肤大面积剥脱后留有潮红的糜烂面，似烫伤样外观，皱褶部位明显。手足皮肤可呈手套袜套样剥脱，口周可见放射状裂纹，但无口腔黏膜损害，皮损有明显疼痛和触痛。16.毛囊炎、疖和痈是一组累及毛囊及其周围组织的细菌感染性皮肤病，多由凝固酶阳性的金葡菌引起。毛囊炎是局限于毛囊口的化脓性炎症，疖是毛囊深部及其周围组织的化脓性炎症，痈是多个相邻毛囊及其周围组织炎症相互融合而形成的皮肤深部的感染。丹毒和蜂窝织炎是一组累及皮肤深部组织的细菌感染性皮肤病，多由溶血性链球菌引起。17.麻风是由麻风分枝杆菌引起的一种慢性传染病，主要侵犯皮肤和周围神经，主要通过飞沫传播，唯一传染源为麻风患者，皮损特点为麻木无汗、不痛不痒。18.麻风杆菌的三个特性:抗酸性、群聚性、多形性。19.各类麻风的共性：感觉障碍（麻木）、浅神经粗大。20.麻风的分型（免疫光谱分类法）:免疫力强的结核样型麻风（TT）为一端，免疫力弱的瘤型麻风（LL）为另一端，在两端之间存在着免疫力不稳定的界线类偏结核样型（BT）、 皮肤性病学 2014.12.28临床五年制 2011级黄炜彬中间界线类麻风（BB）和界线类偏瘤型麻风（BL）。麻风杆菌数量 LLBLBBBTTT。细胞免疫反应强度 TTBTBBBLLL。21.麻风的致病条件：（1）传染源：麻风患者。（2）传播途径：主要通过飞沫传播，密切接触也可传播。（3）易感人群：抵抗力降低的人群。22.如何判定结核样型麻风：（1）患者机体免疫力较强，故皮损常局限，数目少，比较稳定。（2）不对称累及面部、肩部、臀部和四肢等少汗易受摩擦的部位。（3）典型皮损为较大的红色斑块，境界清楚，表面干燥粗糙，毳毛脱落，可覆盖鳞屑。（4）皮损附近可摸到粗硬的皮神经，周围神经粗大，引起神经功能障碍，伴有运动障碍和畸形。（5）皮损查菌：阴性；（6）麻风菌素试验：强阳性。23.麻风反应：在麻风病慢性过程中，突然出现原有皮损或神经炎加重，同时出现新的皮损和神经损害，并伴有畏寒、发热、乏力、全身不适、食欲减退等症状。24.麻风患者发生兔眼是由于病变侵犯面神经所致。25.结核样型麻风的麻风菌素试验为强阳性。瘤型麻风的麻风菌素试验阴性。26.麻风杆菌进入人体是否引起发病以及发病的类型取决于机体对麻风杆菌的抵抗力。27.麻风菌素试验强阳性表示机体对麻风杆菌抵抗力强。28.麻风治疗首选氨苯砜，麻风反应首选糖皮质激素治疗。29.麻风的诊断依据:麻风病的诊断必须根据病史、临床表现、细菌检查和组织病理检查综合分析而得出结论。麻风的诊断依据为：（1）皮损伴有感觉障碍及闭汗者或有麻木区；（2）周围神经受累，表现为神经干粗大变硬，伴相应的功能障碍；（3）皮损组织切片或组织液涂片查到麻风杆菌；（4）病理可见特征性病变。临床上同时具备上述四项中的两项或两项以上或符合第三项者一般可诊断为麻风。30.真菌的基本形态是单细胞个体（孢子）和多细胞丝状体（菌丝）。真菌最适宜的生长温度是 22-36。真菌耐冷不耐热。31.双相真菌:有些致病真菌在自然界或 25培养时呈菌丝形态，而在组织中或 37培养时则呈酵母形态，称为双相真菌。32.浅部真菌病和深部真菌病分别有哪些？浅部真菌病：头癣、体癣和股癣、手癣和足癣、甲真菌病、花斑糠疹、马拉色菌毛囊炎。深部真菌病：念珠菌病、着色芽生菌病、孢子丝菌病。37.条件致病菌感染的条件：取决于真菌毒力和机体抵抗力两个方面。38.真菌根据菌落形态的不同可分为酵母菌（菌落呈乳酪样，由孢子和芽生孢子组成）和霉菌（菌落呈毛样，由菌丝组成，又称丝状真菌）两类。39.真菌根据入侵组织深浅的不同可分为浅部真菌和深部真菌。浅部真菌主要指皮肤藓菌，包括毛藓菌属、小孢子菌属和表皮藓菌属，其共同特点是亲角质蛋白，引起的感染称为皮肤藓菌病，简称藓。深部真菌一般按致病菌的名称命名，多为条件致病菌。 皮肤性病学 2014.12.28临床五年制 2011级黄炜彬40.鹅口疮（雪口病、急性假膜性念珠菌病），是由白色念珠菌感染引起，在口腔粘膜表面形成白色斑片的疾病，多见于婴幼儿。41.黄癣由许兰毛癣菌感染引起，白藓由犬小孢子菌、石膏样小孢子菌、铁锈色小孢子菌感染引起，黑点藓由紫色毛藓菌、断发毛藓菌感染引起。42.头藓好发于儿童，根据致病菌和临床表现的不同，可分为黄藓、白藓、黑点藓、脓藓，治疗应采取服药、搽药、剪发、洗头、消毒五项综合措施。43.黄藓：淡黄色痂、永久性秃发、愈后遗留瘢痕、特殊的鼠臭味。白藓：母子斑、菌鞘、不造成永久性秃发、不留瘢痕、病发于高出头发 2-4处折断。黑点藓：病发刚处头皮就折断、发内型感染、愈后留有瘢痕。脓藓：由亲动物性皮肤藓菌感染引起、毛囊口处形成蜂窝状排脓小孔、愈后可留有永久性秃发和瘢痕、切忌切开引流。44.黄藓镜检可见发内孢子和菌丝，白藓镜下可见发外孢子，黑点藓镜下可见发内孢子。45.经滤过紫外线灯（Wood灯）检查:黄藓病发呈暗绿色荧光，白藓病发呈亮绿色荧光，黑点藓病发无荧光，马拉色菌感染呈棕黄色荧光。46.体藓指发生于除头皮、毛发、掌跖、甲以外其他部位的皮肤藓菌感染。股藓指腹股沟、会阴、肛门、臀部的皮肤藓菌感染，属于特殊部位的体藓。47.体藓和股藓的皮损初起为红色丘疹、丘疱疹、小水疱，继而形成有鳞屑的斑片，境界清楚，边缘不断向外扩展，中央趋于消退，形成境界清楚的环状或多环状，边缘常有丘疹、丘疱疹、水疱，中央可有色素沉着，自觉瘙痒。48.手足藓是最常见的浅部真菌病，夏秋季节多发，多累及成人，足藓多累及双侧，手藓多累及单侧，包括水疱鳞屑型、角化过度型和浸渍糜烂型（间擦型）。49.足藓的三种类型、各型临床表现及并发症：水疱鳞屑型：最常见。好发于指趾间、掌心、足跖、足侧。皮损初起为针尖大小水疱，经数天后干涸，呈领圈状脱屑，瘙痒明显。角化过度型：好发于掌跖部及足跟。皮损多干燥、角质增厚、表面粗糙脱屑、纹理加深、冬季易发生皲裂，无明显瘙痒。浸渍糜烂型：好发于指趾缝，表现为皮肤浸渍发白，表面松软易剥脱，露出潮红糜烂面甚至裂隙，有明显瘙痒，继发细菌感染时有恶臭味。本型易并发急性淋巴管炎、淋巴结炎、蜂窝织炎、丹毒。50.手足藓主要由红色毛藓菌感染引起。51.孢子丝菌病是由亲土性真菌引起，最常见的类型为皮肤淋巴管型。52.甲真菌病:由各种真菌引起的甲板或甲下组织感染。甲藓:特指由皮肤藓菌感染引起的甲病。53.甲真菌病可分为四种类型:白色浅表型、远端侧位甲下型、近端甲下型和全甲损毁型。54.花斑糠疹是由马拉色菌侵犯皮肤角质层引起。55.头藓药物治疗首选灰黄霉素。56.疥疮是由疥螨寄生于皮肤引起的接触传染性皮肤病，疥螨是一种表皮内寄生虫，其典型表现为在角质层内掘出隧道。本病主要通过接触传染，且传染性较强。57.疥疮的皮损为丘疹、水疱、隧道（特征性）。疥疮伴剧痒，以夜间为甚。疥疮的治疗以外用药物治疗为主，疥疮的治疗宜选用硫磺软膏。58.挪威疥疮（结痂性疥疮）：是一种严重的疥疮，多发生于身体虚弱或免疫功能低下的病人，表现为大量的结痂、脱屑、红皮病或疣状斑块，皮损中有大量的疥螨，传染性极强。 皮肤性病学 2014.12.28临床五年制 2011级黄炜彬58.疥疮结节:为发生于阴囊、阴茎、龟头等处的直径为3-5的暗红色结节，是疥螨死后引起的异物反应。59.疥疮的临床表现及诊断依据：临床表现:皮损部位：好发于皮肤薄嫩部位，如指缝、脐周、下腹部等。皮损形态：丘疹、丘疱疹、线状隧道、疥疮结节。自觉症状：自觉瘙痒,夜间为甚。诊断依据：接触传染史典型临床表现疥螨检查60.疥疮的治疗原则:以外用杀疥虫的制剂为主。凡集体发生或家庭成员患者应同时治疗。治疗程序如下：涂抹药物之前，最好用热水、肥皂洗澡，涂药时应从颈部以下行全身涂抹药物，皮疹集中的部位应反复涂药并加压摩擦。疗程结束时再用热水、肥皂洗澡。及时更换衣被，并将换下衣被用水煮沸消毒或烫洗曝晒。药物治疗可选用硫磺软膏。60.接触性皮炎是由于接触某些外源性物质后，在皮肤粘膜接触部位发生的急性或慢性炎症反应。61.刺激性接触性皮炎和变应性接触性皮炎的鉴别:P108表 14-3。62.刺激性接触性皮炎和变应性接触性皮炎各自的特点：（1）刺激性接触性皮炎：任何人接触后均可发病；无一定潜伏期；皮损多局限于直接接触部位,境界清楚；停止接触后皮损可消退。（2）变应性接触性皮炎：有一定潜伏期，首次接触不发生反应，经过 12周后再次接触同样致敏物才发病；皮损往往呈广泛性，对称性分布；易反复发作；皮肤斑贴试验阳性。63.斑贴试验是诊断接触性皮炎的最简单最可靠的方法。64.湿疹的特征：无一定的好发部位、瘙痒剧烈、多形性皮损、对称性皮损、急性期有渗出倾向、慢性期苔藓样变。65.湿疹的急性期皮损以丘疱疹为主，有渗出倾向，慢性期以苔藓样变为主，易反复发作。66.变应性接触性皮炎的初次反应阶段需 4天时间，一般在 2448小时内产生明显的炎症反应，即诱导期为4天，激发期为24-48小时。67.急性湿疹与急性接触性皮炎的鉴别:P110表 14-468.慢性湿疹与慢性单纯性苔藓的鉴别:表 14-569.手足湿疹与手足藓的鉴别:表 14-670.特应性皮炎表现为瘙痒、多形性皮损并有渗出倾向，常伴哮喘、过敏性鼻炎，嗜酸性粒细胞增高，血清 IgE水平升高，通常可分为婴儿期、儿童期和青年成人期。70.荨麻疹俗称风疹块，是皮肤黏膜由于暂时性血管通透性增加而发生的局限性水肿。荨麻疹的特点为发生及消退迅速的风团、消退后不留痕迹。71.荨麻疹的临床表现： 皮肤性病学 2014.12.28临床五年制 2011级黄炜彬皮损形态：红色风团，可孤立存在或融合成片，皮肤表面凹凸不平，呈橘皮样外观，数分钟至数小时后水肿减轻，风团变为红斑并逐渐消失，风团此起彼伏，消退后不留痕迹。皮损部位：任何部位，严重者可累及胃肠道、呼吸道粘膜,甚至发生过敏性休克。自觉症状：瘙痒。72.急性荨麻疹皮损持续时间一般不超过 24小时，慢性荨麻疹皮损持续时间超过 6周以上且每周至少发作两次。73.荨麻疹的诊断：皮肤反复出现、来去迅速的风团剧痒风团退后不留痕迹。荨麻疹应该与丘疹性荨麻疹和荨麻疹性血管炎鉴别。74.物理性荨麻疹包括人工荨麻疹、寒冷性荨麻疹、日光性荨麻疹、压力性荨麻疹、热性荨麻疹、震颤性荨麻疹（血管性水肿）。75.特殊类型荨麻疹包括胆碱能性荨麻疹、接触性荨麻疹、水源性荨麻疹、运动性荨麻疹。76.荨麻疹的发病机制分为变态反应与非变态反应两类。77.荨麻疹的治疗原则为去除病因、抗过敏、对症治疗，首选第二代H1受体拮抗剂。77.药物进入人体的途径：口服、注射、吸入、栓剂、灌注、外用药吸收。78.药疹：又称为药物性皮炎，是药物通过口服、注射、吸入、灌注等途径进入人体后引起的皮肤、黏膜炎症反应。79.临床上易引起药疹的药物有四种：抗生素、解热镇痛药、镇静催眠药及抗癫痫药、中草药。80.药疹的发病机制可分为变态反应和非变态反应两大类。81.药疹的常见类型:固定型药疹（好发于口腔和生殖器）、荨麻疹型药疹、麻疹型或猩红热型药疹（最常见）、湿疹型药疹、紫癜型药疹、多形红斑型药疹、大疱性表皮松解型药疹（最严重）、剥脱性皮炎型或红皮病型药疹、痤疮型药疹、光感性药疹、药物超敏反应综合征。其中重症多形红斑型药疹、大疱性表皮松解型药疹、剥脱性皮炎型药疹、药物超敏反应综合征称为重型药疹。82.变态反应性药疹的特点有哪些？（1）只发生于少数过敏体质者，多数人不发生反应;（2）有一定的潜伏期；（3）病情的轻重与药物的药理作用和剂量无关；高敏状态下，即使极小剂量的药物也可诱发严重的药疹；（4）临床表现复杂，皮损形态各式各样，同种药物致敏同一患者在不同时期可发生不同类型药疹；（5）在高敏状态下可发生药物的交叉过敏或多价过敏现象；（6）病程有一定的自限性，停止使用致敏药物后病情常好转，抗过敏和糖皮质激素治疗有效。83.固定型药疹的临床特点：（1）部位：皮损可发生与全身任何部位，尤以口唇、外生殖器等皮肤粘膜交界处好发。（2 ）自觉症状：瘙痒或疼痛，一般无全身症状。（3）皮疹消退后可遗留色素沉着。（4）每次发病常在同一部位。（5）引起药物：磺胺药、解热镇痛类、巴比妥类、四环素类。 皮肤性病学 2014.12.28临床五年制 2011级黄炜彬（6）典型皮损为圆形水肿性暗紫红色或鲜红色斑疹、斑片，边界清楚，常为单个，偶可数个。84.荨麻疹型药疹的临床表现：（1）皮疹特点：大小形态不一、全身泛发、对称分布的鲜红色风团，缓慢消退。（2）自觉症状：瘙痒剧烈、疼痛。（3）可伴有血清病样症状，如发热、关节疼痛、淋巴结肿大、蛋白尿等。（4）引起药物：多由青霉素、头孢菌素、血清制品。85.麻疹样或猩红热样药疹（1）皮疹特点：为针头至粟粒大小的红色斑疹或斑丘疹，密集对称分布，可泛发全身。（2）部位：全身泛发，对称分布；（3）自觉症状：瘙痒、发热；（4）引起药物：解热镇痛类、巴比妥类抗生素类、磺胺类。85.多形红斑型药疹的临床表现：（1）皮损特点:皮损呈多形性，典型皮损为靶形或虹膜状红斑；（2）好发部位：面颈部和四肢远端伸侧皮肤；（3）根据皮损的不同形态可分为红斑丘疹型、水疱大疱型及重症型。（4）严重者可累及多部位黏膜；（5）自觉症状：轻者瘙痒，重者疼痛剧烈。（6）引起药物：常由磺胺类、巴比妥类及解热止痛药等引起。86.大疱性表皮松解型药疹的临床表现：（1）发病急，病情进展快；（2）全身中毒症状重，高热；（3）皮损初起为多形红斑型、麻疹或猩红热型，迅速扩大融合成片，波及全身；皮损在红斑处很快出现大小不等的松弛性水疱、大疱，尼氏征阳性。（4）有明显的眼、鼻、口腔、外阴粘膜损害；有显著的肝、肾等内脏损害；（5）疼痛剧烈。（6）引起药物：常由磺胺类、抗生素类、解热镇痛药及巴比妥类等引起。87.剥脱性皮炎型药疹的临床表现：（1）潜伏期多在 20天以上；（2）皮损初期多呈麻疹样或猩红热样；（3）早期损害为全身弥漫性潮红、肿胀，晚期全身皮肤脱屑呈鳞片状或落叶状，掌跖部则呈手套或袜套状剥脱；（4）眼、口粘膜及头发、指(趾)甲也可受累。可有糜烂、渗出、结痂；（5）全身浅表淋巴结常肿大。（6）引起药物：巴比妥类、磺胺类、解热镇痛类、抗生素类。89.药疹的诊断依据:（1）有明确的服药史；（2）有一定的潜伏期；（3）起病急、进展快，数日遍布全身；（4）除固定型药疹外，多分布广泛、对称；（5）瘙痒明显；（6）排除与皮损相似的其他皮肤病及发疹性传染病；（7）药物过敏试验90.药疹的治疗原则：停、排、抗、支、防。 皮肤性病学 2014.12.28临床五年制 2011级黄炜彬（1）停用一切可疑致病药物;（2）加速体内药物排泄;（3）抗过敏；（4）支持疗法;（5）防止继发感染和治疗并发症。91.银屑病的典型临床表现为鳞屑性红斑或斑块，呈慢性，易复发。寻常型银屑病最常见的原发损害是丘疹及斑块。92.银屑病可分为四型:寻常型、关节病型、红皮病型、脓疱型。93.寻常型银屑病的特征性现象有蜡滴现象、薄膜现象、点状出血现象。94.寻常型银屑病的分三期:进行期（有同形反应）、静止期和退行期。95.蜡滴现象:指刮除皮损表面的成层鳞屑时像刮蜡滴一样。96.薄膜现象:刮去鳞屑后可见淡红色发光半透明薄膜。97.点状出血现象（Auspitz）:真皮乳头顶部迂曲扩张的毛细血管被刮破所致。98.银屑病需与脂溢性皮炎、头藓、二期梅毒疹、扁平苔藓、慢性湿疹进行鉴别。99.寻常型银屑病的临床表现:（1）皮损特点：皮损初为红色丘疹或斑丘疹，逐渐融合成为斑块，呈多种形态，表面覆盖厚层银白色鳞屑。刮除成层鳞屑，犹如轻刮蜡滴（蜡滴现象）；刮去银白色鳞屑可见淡红色发光半透明薄膜（薄膜现象）；剥去薄膜可见小出血点（点状出血现象，即 Auspitz征是刮破真皮乳头顶部毛细血管所致）（2）好发部位：四肢伸侧（特别是肘部、膝部）和骶尾部，常呈对称性。（3）特殊部位：头皮部皮损鳞屑较厚，常超出发际，可使毛发呈束状，但不引起脱发。甲受累表现为“顶针状”凹陷。（4）自觉症状：瘙痒。（5）病程：慢性，易反复发作。100.束状发：头皮银屑病皮损鳞屑较厚，常超出发际，头发呈束状，称为束状发。100.急性点滴状银屑病病前常有呼吸道感染病史。101.维A酸类药物适用于各型银屑病的治疗。102.玫瑰糠疹是一种覆有糠状鳞屑的玫瑰色斑疹、斑丘疹为典型皮损的炎症性、自限性丘疹鳞屑性皮肤病。101.玫瑰糠疹的临床表现:（1）好发部位:躯干和四肢近端，对称性分布。（2）皮损特点:皮损初起为孤立的玫瑰色淡红斑，椭圆形，上覆细小鳞屑，称为母斑，12周后皮损逐渐增多，状同母斑，长轴与皮纹走行一致。（3）病程:一般为6-8周，本病具有自限性，愈后一般不复发。101.玫瑰糠疹需与二期梅毒疹、银屑病、脂溢性皮炎、花斑糠疹和药疹鉴别。102.红皮病又称剥脱性皮炎，以皮肤潮红、脱屑为特征。103.多形红斑的典型皮损为靶形或虹膜状红斑，好发于儿童和青年女性，有自限性，易复发。包括红斑丘疹型、水疱大疱型、重症型。103.多形红斑的临床表现:好发年龄:儿童和青年女性。病程:具有自限性。前驱症状:畏寒、发热、头痛等。皮损形态:多形性，根据皮损形态不同可分为红斑丘疹型、水疱大疱型和重症型。 皮肤性病学 2014.12.28临床五年制 2011级黄炜彬红斑丘疹型:靶形或虹膜状红斑或丘疹。水疱大疱型:在红斑丘疹的基础上，出现水疱或大疱。重症型:累及多部位的黏膜，全身症状严重。104.多形红斑诊断要点：见于春季，有多形性皮损，且具虹膜样损害，好发于面部及四肢远端，严重者有粘膜损害及全身症状等特点诊断本病。105.寻常痤疮是毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾病，好发年龄为青年男女，好发于皮脂溢出部位，表现为粉刺、丘疹、脓疱、结节、囊肿及瘢痕等。106.痤疮的病因：（1）雄激素及皮脂增加（2）毛囊、皮脂腺开口处过度角化（3）痤疮丙酸杆菌感染（4）继发炎症反应107.寻常痤疮的临床表现及治疗原则：临床表现;（1）好发年龄：15-30岁的青年男女。（2）好发部位：皮脂溢出部位(颜面、胸背)。（3）皮损多对称分布，多伴有皮脂溢出。（4）皮损特点：散在性粉刺丘疹脓疱结节囊肿脓肿窦道和瘢痕。（5）一般无自觉症状。（6）病程长，时轻时重，多至青春期后减缓。（7 ）可遗留色素沉着、肥厚性或萎缩性瘢痕。治疗原则：去脂、溶解角质、杀菌、消炎、调节激素水平。108.寻常痤疮需与酒糟鼻、颜面播散性栗粒性狼疮鉴别。109.白头粉刺可挑挤出白黄色豆腐渣样物质，黑头粉刺是由内含脂栓氧化所致。110.寻常痤疮可用维A酸类药物治疗。109.脂溢性皮炎是好发于头面和胸背部的一种慢性炎症性皮肤病，典型皮损为油腻状鳞屑，与马拉色菌的感染有关。110.脂溢性皮炎的临床表现:（1）本病可发生于各年龄段。（2）好发于皮脂溢出部位，以头面、胸背部多见。（3）皮损特点：初为毛囊性红色丘疹，互相融合成大小不等的黄红色斑片，上覆油腻性鳞屑或痂，可出现湿疹样改变。（4）病程慢性，反复发作，伴不同程度瘙痒和脱发。111.脂溢性皮炎需与头皮银屑病、玫瑰糠疹、湿疹、体藓鉴别。112.酒渣鼻是一种发生在颜面中部，以皮肤潮红、毛细血管扩张及丘疹、脓疱为主要表现的慢性皮肤病，好发于中年人，可分为三期:红斑期、丘疹脓疱期、鼻赘期。113.酒渣鼻的临床表现：（1）好发于中年人，女性多于男性。（2）常并发痤疮和脂溢性皮炎。（3）按病情发展可分为三期:红斑期、丘疹脓疱期和鼻赘期。红斑期:颜面中部对称出现红斑，且出现表浅树枝状毛细血管扩张，常伴有毛囊口扩大及皮脂溢出。 皮肤性病学 2014.12.28临床五年制 2011级黄炜彬丘疹脓疱期:在红斑的基础上成批出现丘疹、脓疱、结节，毛细血管扩张更为明显，毛囊口扩张更明显。鼻赘期:病期长久者鼻部皮脂腺和结缔组织增生，使鼻尖部肥大，形成大小不一的紫红色结节状隆起，称为鼻赘。其表面凹凸不平，毛细血管显著扩张，毛囊口显著扩张，皮脂分泌旺盛。（4）部位:颜面中部，皮疹对称性。（5）无明显自觉症状。（6）病史长，持续数月至数年，逐渐加重。113.酒渣鼻需与寻常痤疮、脂溢性皮炎、糖皮质激素依赖性皮炎鉴别。114.我国规定的性病监测病种包括淋病、梅毒、尖锐湿疣、非淋菌性尿道炎（宫颈炎）、生殖器疱疹、软下疳、性病性淋巴肉芽肿和艾滋病等八种。115.梅毒是由梅毒螺旋体（苍白螺旋体、TP）引起，主要通过性接触和垂直传播。116.梅毒螺旋体的运动方式有旋转、蛇行和伸缩三种。TP的外界抵抗力很弱，但耐寒力极强。117.梅毒的分期:P222根据传播途径不同分为获得性（后天）和胎传（先天）梅毒。根据病程分为早期梅毒和晚期梅毒。获得性梅毒先天性梅毒（特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骨骼及感觉器官受累多，心血管受累少）潜伏梅毒：有梅毒感染史，无临床症状或症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者。118.一期梅毒的典型特征及临床表现：一期梅毒临床表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。硬下疳：好发于外生殖器。特点：小红斑无痛性炎性丘疹硬结无痛性溃疡，多单发，境界清楚，触之具有软骨样硬度，内含大量 TP，传染性极强，不经治疗经 3-4周自然消失。硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现 12周后，常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般不痛，消退常需要数月，淋巴结穿刺检查可见大量的 TP。120.二期梅毒的典型特征及临床表现：（1）皮肤黏膜损害梅毒疹扁平湿疣梅毒性脱发粘膜损害（2）骨关节损害（3）眼损害（4）神经损害（5）多发性硬化性淋巴结炎（6）内脏梅毒121.晚期先天梅毒的标志性损害：哈钦森齿；桑椹齿；胸锁关节增厚；基质性角膜炎； 皮肤性病学 2014.12.28临床五年制 2011级黄炜彬神经性耳聋。122.哈钦森三联征：哈钦森齿、神经性耳聋和基质性角膜炎合称哈钦森三联征。123.脑脊液 VDRL试验是神经梅毒的可靠诊断依据。124.治疗梅毒的药物有青霉素类抗生素（首选）、头孢曲松钠、四环素类和红霉素类。125.吉海反应：梅毒患者接受高效抗 TP药物治疗后 TP被迅速杀死并释放出大量异种蛋白，引起机体发生的急性变态反应。多在用药后数小时发生，表现为寒战、发热、头痛、呼吸加快、心动过速、全身不适及原发疾病加重，严重时心血管梅毒患者可发生主动脉破裂。泼尼松可用于预防吉海反应。126.三期梅毒的临床表现：1)皮肤粘膜损害，包括结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿。2）骨梅毒，胫骨受累后形成佩刀胫。3）眼梅毒，基质性角膜炎。4）心血管梅毒。5）神经梅毒。127.梅毒的血清学检查：（1）非特异性检查：VDRL、RPR、USR、TRUST。（2）特异性检查：TPPA、TPHA、FTA-ABS。128.二期梅毒部分患者检测 TPHA阴性，RPR阴性，属于前滞现象。129.淋病由淋病奈瑟菌感染引起，主要表现为泌尿生殖系统的化脓性感染，潜伏期短，传染性强，主要通过性接触传染，人是淋球菌的唯一宿主，男性常为淋菌性尿道炎，女性常为淋菌性宫颈炎和淋菌性尿道炎，新生儿常为淋菌性结膜炎。淋病首选头孢曲松治疗。130.为预防新生儿淋菌性结膜炎，应用1%的硝酸银滴眼液滴眼。131.描述临床表现可从以下几方面：皮损形态皮损部位自觉症状病程132.湿疹的四大特点是多形损害、对称分布、反复发作、剧烈瘙痒。133.接触性皮炎属于型变态反应。134.接触性皮炎的发病机制一般分为原发性刺激反应和接触性致敏反应。135.湿疹通常根据起病的缓急分为急性、亚急性、慢性三种。136.晚期梅毒是指病期在 2年以上。137.有毛发的部位不宜用糊剂和洗剂。138.寻常型银屑病全身治疗不宜用糖皮质激素。139.固定型药疹多见于皮肤粘膜交界处。140.糜烂愈合后遗留有瘢痕。141.白癣易形成高位断发，黑点癣易形成低位断发。142梅毒疹通常不痒。1