胰腺炎演示文稿.ppt

病历分析,讲授主要内容,概述病因和发病机制病理临床表现该病例的诊断治疗原则,急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点病变轻重不等，分水肿（间质）型和坏死型,概述,胆石，微小结石嵌顿,胆汁十二指肠反流胆酸,高脂、高蛋白质饮食,乙醇,十二指肠疾病,胃酸、CCK分泌,刺激胰腺分泌,蛋白栓形成,Oddi括约肌痉挛,胰管阻塞,缺血、损伤,内分泌与代谢障碍,感染,药物,其他、原因不明,结石、狭窄、肿瘤,低灌注,髙钙、糖尿病、妊娠,细菌、病毒、寄生虫,胰腺分泌阻断胰酶激活、释放溶酶体酶释放入胞质胰腺腺泡损伤,病因和发病机制,胰腺保护机制,胰腺分泌,酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流,酶原大部分均以无活性的形式存在,酶少量,发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质机制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化,发病机制,致病因子胰腺腺泡细胞损伤激活或释放胰蛋白酶原胆汁肠激酶胰蛋白酶（起始酶）激肽释放酶原弹性蛋白酶原磷酯酶A&B胆酸（间质型）缓激肽,激肽弹性蛋白酶卵磷脂脂肪酶舒血管素溶血卵磷脂,溶血脑磷脂（坏死型）血管舒张血管损伤凝固性坏死脂肪坏死休克出血溶血,自身消化理论,重症胰腺炎的发病过程,腺泡细胞损伤巨细胞、中性粒细胞胰酶受激活激活、迁移入组织释放释放细胞因子IL-1、6、8内皮细胞TNF-a、PAF损伤激活补体、凝血-纤溶系统微循环障碍、缺血血管通透性增加中性粒细胞弹力酶降解细胞外基质溶酶体水解酶肠管屏障功能氧代谢产物失常胰腺坏死炎症,重型急性胰腺炎的临床病理生理,病理,急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成,临床表现,腹痛：胰腺急性水肿、炎性渗出、肠麻痹、胰管阻塞或伴胆囊炎胆石症部位：上中腹性质：钝痛、刀割样时间：轻症35天，重症时间更长恶心、呕吐及腹胀发热：多数低、中度发热，坏死高热低血压和休克：出血坏死型。有效血容量不足、血管扩张、血管抑制因子、感染和出血水电解质及酸碱平衡紊乱其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心力失常、胰性脑病,症状,体征,急性水肿性胰腺炎腹部体征较轻，腹胀、局部腹肌紧张、压痛，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少急性出血坏死型胰腺炎体征明显,重病容,烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快并可出现下列情况：,腹膜炎三联征麻痹性肠梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色Cullen征：脐周围皮肤青紫腹部触及包块：脓肿或假囊肿黄疸：早期阻塞中晚期肝衰竭手足搐搦:（低钙血症）,并发症,局部并发症:脓肿23周假性囊肿34周全身并发症多器官功能衰竭ARDS：肺灌注不足，肺泡毛细血管壁受损，血管扩张,通透性增加，微血管血栓形成急性肾功衰：1/4，死亡率达80原因：低血容量、休克和微循环障碍心律失常和心衰：血灌不足，心肌收缩差，心搏出量下降，中毒性心肌炎消化道出血（急性胃黏膜病变）败血症及真菌感染DIC胰型脑病慢性胰腺炎和糖尿病,该病例的诊断：,腹痛查因：急性胰腺炎？,诊断要点：,患者，中年男性饱餐后发病，急性起病上腹持续性胀痛、进行性加剧、向腰背部放射、伴恶心呕吐1天体查：T38、P102次/min、Bp105/75mmHg上腹部肌紧张，压痛、反跳痛明显，尤以脐上偏左为甚，移动性浊音（），肠鸣音减弱。实验室检查：WBC12109/L，N0.8血清淀粉酶500u/dl(Somogyi法),进一步检查：,影像学检查腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征胸片：炎症、积血、肺水肿CT、增强CT意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值CT胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润增强CT清楚显示胰腺坏死区域、范围早期识别及预后判断有实用价值,急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区,急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊,A级：正常胰腺B级：胰腺肿大C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达3050增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎,Balthazar及RansonCT诊断标准,B超是直接、非损伤性诊断方法SAP呈低回声或无回声，亦可见强回声假性囊肿无回声，cm，检出率96%胰腺脓肿诊断也有价值,超声诊断,诊断标准,水肿型：症状、体征、血、尿AMS、B超、CT重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）：器官衰竭局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗阻体征，Grey-Turner征，Cullen征，腹水,器官衰竭休克收缩压177mol/L胃肠出血500ml24hDIC低钙血症,鉴别诊断：,一、急性胆道疾患胆道疾患常有绞痛发作史，疼痛多在右上腹，常向右肩、背放散，Murphy征阳性，血尿淀粉酶正常或轻度升高。但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。二、急性胃肠炎发病前常有不洁饮食史，主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音亢进，血、尿淀粉酶正常等。,三、消化性溃疡穿孔有长期溃疡病史，突然发病，腹痛剧烈可迅速波及全腹，腹肌板样强直，肝浊音界消失，X线透视膈下可见游离气体，血清淀粉酶轻度升高医学教，育网|搜集整理。四、急性心肌梗塞可突然发生上腹部疼痛，伴恶心、呕吐、但血淀粉酶多不升高，并有典型的心电图改变以资鉴别。,五、急性肠梗阻特别是高位绞窄性肠梗阻，可有剧烈腹痛、呕吐与休克现象，但其腹痛为阵发性绞痛，早期可伴有高亢的肠鸣音，或大便不通、无虚恭。X线显示典型机械性肠梗阻，且血清淀粉酶正常或轻度升高。六、其他需注意与肠系膜血管栓塞，脾破裂、异位妊娠破裂及糖尿病等相鉴别。,治疗原则：,减少胰腺胰液分泌防止胰腺连续发生自我消化防治各种并发症的出现,一、水肿胰腺炎治疗措施,卧床休息禁食、胃肠减压补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，维生素)止痛抑制胃酸、胰液分泌监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT,（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧（二）减少胰腺外分泌禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌抗胆碱药H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变（高舒达奥美拉唑）生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物善宁：100giv,2550g/h维持施他林：250giv,250g/h维持（三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白,二、重症胰腺炎治疗,（四）营养支持在SAP治疗中的作用营养支持包括肠外和肠内营养支持完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于：（1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态（2）避免对胰腺外分泌的刺激（3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率,肠内营养（EN）,一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡1、肠内营养剂的类型自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维2、给予途径（1）经鼻胃管和鼻肠管（2）经胃造瘘和空肠造瘘目前强调尽早肠内营养,（五）抗生素选择亚胺培南或喹诺酮类甲硝唑（六）改善胰腺的微循环丹参注射液抑制血小板聚集，降低血粘度右旋糖酐可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官灌注，防止高凝状态的发生大黄承气汤可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用,（七）胆源性胰腺炎：内镜下Oddi括约肌切开术（EST）ERCP治疗（八）血液滤过或透析治疗,外科治疗,诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时坏死型胰腺炎经内科治疗无效胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、