四水肿PPT课件

水肿,水肿：液体在组织间隙内积聚过多。积水：液体在体腔内积聚过多称。,水肿的分类,第一节水肿的发病机制,组织间液量的恒定，有赖于血管内外以及体内外液体交换两方面正常的平衡调节。这两方面调节之一发生异常，即可引起水肿。一、血管内外液体交换平衡失调（一）毛细血管流体静压升高（二）毛细血管壁通透性增加（三）血浆胶体渗透压降低（四）淋巴回流受阻二、机体内外液体交换平衡失调（一）肾小球滤过率下降（二）肾小管重吸收增加,血管内外液体交换平衡失调局部水肿机体内外液体交换平衡失调(钠、水潴留)全身性水肿血管内外液体交换平衡失调,一、血管内外液体交换平衡失调组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，这种平衡只要取决于以下因素：1、血管内外两种力量的平衡作用2、淋巴回流,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压3.72KPa,组织间静水压,-0.87KPa,组织间胶渗压,0.67KPa,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压-有效胶体渗透压,3.2kPa3.05kPa,0.15kPa,淋巴管,Pcap2.33kPa,正常血管内、外液体交换,毛细血管,血管内外液体交换平衡失调,毛细血管流体静压,血浆胶体渗透压,毛细血管壁通透性,淋巴回流,（一）毛细血管流体静压升高毛细血管内流体静压升高使有效滤过压增加，液体从毛细血管动脉端滤出增加，而静脉端回流减少，组织液生成增多，如果超过淋巴回流的代偿限度，就可出现水肿。,V压：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压A充血：炎性水肿,毛细血管壁通透性增加正常时毛细血管只允许微量蛋白质滤出,各种炎症、感染、烧伤、冻伤、化学伤及缺氧、酸中毒,血管内皮细胞屏障功能障碍或器质性损伤,（二）毛细血管壁透性增高,烧伤性水肿：热力的直接物理作用破坏血管壁的完整性炎性介质的间接作用内皮细胞功能性变化,（三）血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压是将组织液回吸收到毛细血管内的主要力量，其大小主要取决于血浆白蛋白的含量。这种水肿往往是全身性的，水肿液中蛋白含量较低。,引起血浆白蛋白减少的原因有：1、蛋白质摄入不足2、蛋白质合成障碍3、机体消耗或丢失过多4、稀释性低蛋白血症,优质奶粉蛋白质含量：10%20%婴儿一段配方奶粉蛋白质含量：18二段、三段奶粉的蛋白质含量：1218劣质奶粉：6，3，12,出现大头娃娃的原因：低蛋白血症,（四）淋巴回流受阻淋巴回流约占组织间液回流入血的15%。正常从毛细血管滤出的少量蛋白质也由淋巴回流入血。淋巴回流受阻时，组织液经淋巴管回流减少，造成组织间液增多而引起水肿。常见原因有：淋巴管受压或阻塞淋巴回流不畅,乳癌根治术,丝虫病橡皮腿患者（人像）,二、机体内外液体交换平衡失调正常人每天水、钠的摄入与排出处于动态平衡，可保持体液量的相对恒定。正常人肾小球滤出的钠和水，99%以上被肾小管重吸收，仅有1%从尿中排出，肾小球滤出和肾小管重吸收之间保持一定平衡，肾小球滤过下降，肾小管重吸收也相应减少，这就是球-管平衡。,球管失平衡,（一）肾小球滤过率下降肾小球滤过率取决于有效滤过面积、滤过压和肾血流量。主要原因有：1、肾小球广泛受损如急性和慢性肾小球肾炎。2、肾血流量减少如充血性心力衰竭、肝硬变腹水形成、肾病综合征等。,（二）肾小管重吸收增加肾小管对水、钠的重吸收功能增加，是引起全身性水、钠潴留的重要原因。引起肾小管重吸收增加的因素有：,1、醛固酮增多醛固酮能促进远曲小管对钠的重吸收。2、抗利尿激素增多抗利尿激素有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。,3、心房利钠肽分泌减少心房利钠肽:是由心房内心肌细胞所分泌的一种多肽激素，其分泌受血容量、血压和血Na含量的调节。它具有利钠利尿、扩张血管和降低血压作用。,4、肾小球滤过分数增加肾小球滤过分数=肾小球滤过率与肾血浆流量之比。,(netfiltrationpressure),肾小球有效滤过压,Bloodhydrostaticpressure(BHP)60mmHgout,Colloidosmoticpressure(COP)-32mmHgin,Capsularpressure(CP)-18mmHgin,Netfiltrationpressure(NFP)10mmHgout,NFP,BHP,60out,COP,32in,CP,循环血量减少:出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率/肾血浆流量滤过分数增加,血浆从肾小球滤出增多管周血管中胶体渗透压相对增高血流量减少，流体静压相对降低近曲小管重吸收钠水增多,5、肾内血流重新分布在正常情况下，约90%肾血流量通过皮质外层的肾单位，只有小部分通过髓旁肾单位。,皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖特点比较,皮质肾单位髓旁肾单位位置皮质外2/3皮质内1/3小动脉口径入球出球入球出球入球出球血液供应百分量94%5-6%肾素含量多少髓袢长度短（仅伸及外髓质层）长（伸及内髓质层）髓袢对钠水的重吸收弱强病理血流量减少增加,一、血管内外液体交换平衡失调（一）毛细血管流体静压升高（二）毛细血管壁通透性增加（三）血浆胶体渗透压降低（四）淋巴回流受阻二、机体内外液体交换平衡失调（一）肾小球滤过率下降1、肾小球广泛受损2、肾血流量减少（二）肾小管重吸收增加1、醛固酮增多2、抗利尿激素增多3、心房利钠肽分泌减少4、肾小球滤过分数增加5、肾内血流重新分布,第二节水肿类型及其特点,一、心性水肿心性水肿可分为两种类型，即左心功能不全引起肺水肿和右心功能不全引起全身水肿。发生机制主要有：,左心衰心源性肺水肿,呼吸困难端坐呼吸,下垂性水肿静脉压升高肝肿大腹水双下肢明显水肿,右心衰心性水肿,（一）心输出量减少1、肾血流量减少肾小球滤过率下降2、肾血流量减少肾素-血管紧张素系统作用。3、通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌4、心房利钠肽分泌减少5、肾血流重新分布和滤过分数增加,（二）静脉回流障碍静脉压升高：引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻。胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低。,心力衰竭心输出量，有效循环血量静脉回流障碍，淤血静脉压ANP肾血流量肝淤血胃、肠淤血淋巴回流重RAAS障碍分GFR激活ADH蛋白质摄入、吸收配合成减少毛细血管流体静压FF醛固酮血浆胶体渗透压钠水潴留水肿细胞间液生成,二、肾性水肿肾性水肿是由于肾功能不全引起。（一）肾病性水肿1、血浆胶体渗透压下降2、水、钠潴留（二）肾炎性水肿,肾病性水肿以肾病综合征为例,肾血流量,GFR,RAAS,肾小管重吸收,ADH,肾炎性水肿,GFR下降,滤过面积减少,蛋白消耗增加,球-管失衡,血浆胶体渗透压,三、肝性水肿肝性水肿：严重肝脏疾病引起的水肿（一）静脉回流受阻（二）血浆蛋白减少（三）水、钠潴留,肝硬化,肝结构改变,肝功能不全,肝静脉回流受阻,肝血窦受压,肝淋巴生成,腹水,门脉高压,肠系膜毛细血管血压,肠淋巴生成,蛋白合成,灭活能力,血浆白蛋白,醛固酮ADH,血浆胶渗压,钠水潴留,有效循环血量,醛固酮ADH,容量调节反应,肝性水肿发病机制示意图,四、肺水肿肺水肿：肺间质有过多液体积聚或溢入肺泡腔内，称为肺水肿。原因机制：（一）肺毛细血管内压升高。（二）肺泡壁毛细血管通透性增高。（三）血浆胶体渗透压降低（四）淋巴循环受阻,肺水肿的形态：M：肺水肿时，两肺肿胀，被膜紧张，边缘变钝，重量明显增加，切开时可见大量泡沫状液体流出。m：肺泡壁毛细血管扩张充血，腔内充满红染均质蛋白性液体。,五、脑水肿,脑水肿：脑组织细胞外或细胞内水分增多，引起脑的体积增大及重量增加,脑回宽而扁平，脑沟变窄。,根据发病机制可分为三类：（一）血管源性脑水肿血管源性脑水肿是临床最常见，多由于脑毛细血管内皮细胞的通透性增高引起。在脑缺血、缺氧、脑肿瘤、脑外伤、等疾病时。其特点为脑白质的细胞间隙及血管周围有大量液体积聚。,正常脑毛细血管,内皮细胞,紧密连接,星状细胞足,血管源性脑水肿,连接部开放,（二）细胞中毒性脑水肿细胞中毒性脑水肿是由于脑严重缺氧、中毒、感染、急性低钠血症等，引起脑细胞内ATP合成不足，细胞膜钠泵失调。此型特点是脑神经元细胞、胶质细胞、血管内皮细胞可出现肿胀。,水肿的神经元,水肿的星状细胞,细胞中毒性脑水肿,水肿的内皮细胞,（三）间质性脑水肿间质性脑水肿是指脑脊液循环障碍，脑室内液体积聚而出现脑室扩张，并经脑室壁渗溢，引起脑室周围白质的液体含量增加，又称为脑积水。主要因素是脑脊液循环通路受阻或蛛网膜下腔的回吸收受阻，堵塞导水管。,正常脑矢状面,间质性脑水肿,三种类型脑水肿的比较,血管源性细胞中毒性间质性,病因,发病机制,水肿部位,第三节水肿的特征和对机体的影响,一、水肿的表现特征（一）水肿液的性状特点渗出液：由于血管通透性增加引起的水肿，水肿液中蛋白质含量较高，水肿液的比重较大，可达1.018以上。漏出液：此水肿液中蛋白质含量较低，比重低于1.012。,渗出液漏出液产生原因炎症（Cap通透性）非炎症（无Cap通透性）外观浑浊清亮蛋白含量高(可达3-5g%)较低(1.0180.5109/L（500个/mm3）0.1109/L（100个/mm3）细菌培养（+）（）放置后可凝固性可凝固不凝固,（二）水肿的皮肤特点凹陷性水肿：水肿区由于水肿液的积聚而肿胀，皮肤松软，皱纹被张力展平，颜色苍白，温度降低，用力按压可产生凹陷。,（三）全身性水肿的分布特点心性水肿肾性水肿肝性水肿水肿易出现部位下垂部位眼睑部腹水影响因素重力效应组织结构特点局部血液动力学因素,二、水肿对机体的影响长期水肿可引起组织细胞营养障碍，易发生皮肤溃烂、伤口不易愈合、对感染的抵抗力降低。重要器官或部位发生水肿则可造成严重后果。,典型病例,患者，男、53岁。因高血压15年、心慌气急3个月、两下肢水肿2周入院