B学生全部泌尿.ppt

泌尿系统疾病,病理系戴洁,Diseasesofurinarysystem,Review,Theurinarysystemiscomposedof2kidneys(肾小球、肾小管、滤过膜，集合管）,2ureters,urinarybladderandurethra.ThestructureandfunctionofkidneyaremostimportantandcomplicatedMainfunctionofkidneyistoexcretethewasteproductsofmetabolismthroughproducingurine.(Convertmorethan1700Lofbloodperdayinto1Lofurine).Itpreciselyregulatethebodysconcentrationofwaterandsalt,maintainstheappropriateacidbalanceofplasma,andservesasanendocrineorgan.(促红细胞生成素、肾素和前列腺素等多种生物活性物质),RenalDiseases,Glomerulardiseases1)PrimaryGlomerulonephritis2)Systemic:Diabetesmellitus,Amyloidosis,SLE,Infections(HepatitisB)3)Hereditary:Alportsyndrome(基因异常）Thinbasementmembranedisease2.Diseasesaffectingtubulesandinterstitium1)Acutetubularnecrosis2)TubulointerstitialNephritisPyelonephritis:inducedbyurinarytractinfectionTubulointerstitialNephritis:inducedbydrugsandtoxins,RenalDiseases,3.Diseasesofbloodvessels1)Benignnephrosclerosis2)Malignanthypertensionandmalignantnephrosclerosis3)Thromboticmicroangiopathies4.Tumors1)Renalcellcarcinoma2)Wilmstumor(Nephroblastoma)3)Urothelialtumors(pelvis,ureter,urinarybladder,urethra),第一节、肾小球肾炎（glomerulonephritis,GN),Definition：肾小球肾炎是以肾小球损伤和改变为主的一组疾病。（弥漫性、局灶性）Clinicalfeatures：尿量、尿质的改变；水肿和高血压；晚期可引起肾功衰竭，是临床引起肾功能衰竭的主要原因。,原发性肾小球肾炎（primaryglomerulonephritis),一、EtiologyandPathogenesis（一）正常肾小球结构,肾小球系膜（小叶的中轴）,系膜细胞：收缩参与调节肾小球毛细血管血流,吞噬增殖合成基质和胶原分泌多种生物活性物质,肾小球的系膜,系膜基质：基膜样，由系膜细胞产生。,（二）EtiologyandPathogenesis,免疫反应性疾病（体液免疫，细胞免疫）（一）引起肾小球肾炎的抗原1、内源性抗原（如肾小球本身成分和非肾小球抗原成分）2、外源性抗原（感染产物等）,1.CirculatingImmuneComplexDeposition,循环免疫复合物性肾炎非肾小球性抗原在机体内产生相应抗体，抗原抗体在血液循环中结合形成抗原抗体复合物，随血液流经肾脏时，沉积在肾小球。（一过性；持续性）,免疫荧光法检查(immunofluorescenceIF)：复合物呈颗粒状荧光。,（二）肾小球肾炎的免疫发病机理,2.InSituImmuneComplexDeposition：（1）抗肾小球基膜抗体引起的肾炎抗体与肾小球基膜内固有的抗原结构改变或交叉反应在肾小球原位结合形成免疫复合物。（自身免疫）IF：复合物沿基底膜呈连续线形荧光。,（2）交叉免疫反应引起：（Heymann肾炎）膜性肾炎模型（近曲小管刷状缘抗原免疫大鼠与足细胞小凹上抗原复合物结合）；与人膜性肾小球病变相似颗粒状荧光,外源性抗原：如感染产物、药物内源性抗原：如甲状腺球蛋白、DNA等,IF：复合物沿基膜呈不连续颗粒荧光。,（感染产物与肾小球的成分结合形成植入抗原）在肾小球原位结合形成免疫复合物。,（3）抗体与植入在肾小球的非肾小球抗原反应,未发现抗体反应致敏T淋巴细胞损伤肾小球,3.细胞免疫性肾小球肾炎（Cell-MediatedImmunityinGN）,4.补体替代途径的激活（未发现免疫复合物沉积，但发现补体）,个别肾炎,（三）肾小球损伤的介质,抗体：单独引起肾小球损伤（如抗肾小球细胞肾炎）补体白细胞介导机制：（免疫复合物或T细胞免疫性肾炎）补体激活C3aC5a等趋化因子中性粒、单核细胞，浸润肾小球、释放多种生物活性物质（细胞因子、花生四希酸衍生物、一氧化氮和内皮素等）炎症介质不依赖白细胞的补体依赖机制补体C5-C9形成膜攻击复合物上皮细胞、系膜细胞分泌损伤性化学介质单核细胞、巨噬细胞：抗体或细胞介导反应浸润、释放大量生物活性物质血小板：释放花生酸衍生物和生长因子肾小球固有细胞：系膜、上皮、内皮细胞等刺激后分泌损伤性化学介质凝血系统：纤维素及其产物引起白细胞浸润和细胞增生,二、BasicPathologicalchangesofGN,1、肾小球细胞增生、肿胀、变性、坏死、足细胞突起融合、平坦、消失,2、基膜增厚、溶解,3、炎性渗出和坏死,4、肾小球玻璃样变和硬化,5、肾小管（管型、萎缩）和间质（充血、纤维化）,三、Clinicalcourseoryndromes,1.尿量、尿性状改变：少尿400ml/24h);无尿100ml/24h多尿2500ml/24血尿（肉眼、镜下）蛋白尿（150mg/d、3.50g/d)管型尿,3.高血压，严重时氮质血症,2.水肿：,4.综合征（syndromes）,（1）急性肾炎综合征(acutenephriticsyndrome)：起病急、突发血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压，严重时氮质血症,（2）急进性肾炎综合征(rapidlyprogressivenephriticsyndrome)：起病急、进展快、突发血尿、少尿、贫血等伴氮质血症、急性肾功能衰竭,（4）无症状性血尿或蛋白尿(asymptomatichematuriaorproteinuria)：持续或反复发作的镜下或肉眼血尿或轻度蛋白尿。,（5）慢性肾炎综合征(chronicnephriticsyndrome)：病程半年以上，多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症、尿毒症,（3）肾病综合征(nephroticsyndrome）：三高一低（大量蛋白尿、明显水肿、高脂血症和脂尿、低蛋白血症）,四、肾小球肾炎的病理类型,（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎(acutediffuseproliferativeGN)1、概述：弥漫两侧肾脏，血管内增生为主；常发生于链球菌（A族乙型）感染后；免疫复合物型；多见于儿童，成人较少见；临床表现为急性肾炎综合征；预后良好。,2、PathologicalchangesofGN,LM:(dignosisvalue)：肾小球：增生性病变肾小球体积增大细胞数目增多（内皮细胞和系膜细胞增生，中性粒细胞浸润）,Macroscopic:：肾肿大充血,有些病变严重，肾小球毛细血管壁纤维素样坏死。,肾小管：水样变性、玻璃样变、脂肪变性。管内：蛋白管型、细胞管型、颗粒管型。肾间质：充血、水肿、淋巴、中性粒细胞浸润。,3、ClinicalCourseofDiffuseProliferativeGN（临床病理联系急性肾炎综合征）,1）尿的变化（1）少尿：肾小球内间质细胞及内皮细增生肿胀，压迫毛细血管，使肾小球滤过率降低。（2）血尿：反应肾小球毛细血管损伤的情况。（3）蛋白尿：一般不严重。（4）管型尿：在肾小管内凝集形成的各种管型随尿排出。,4、结局,多数儿童预后好。少数病人（约占1%2%）逐渐发展为慢性肾小球肾炎。极少数病人病情严重，可发展为新月体性肾小球肾炎。成人预后较差，15-50%转变为慢性肾炎。,2)水肿：肾小球滤过率降低，全身血管基膜超敏,3)高血压：水钠潴留,（二）急进性（快速进行性）肾小球肾炎（RapidlyProgressiveGN）弥漫性新月体性肾小球肾炎（CrescenticGN）,1、概述：病变特点肾小球囊壁层上皮细胞增生，形成新月体（细胞性，纤维性）。临床表现急进性肾炎综合症主要症状为蛋白尿、血尿，迅速出现少尿、无尿、氮质血症。数周至数月内死于肾功能衰竭。,2、PathogenesisofRPGN(CrGN)（不同原因的一组疾病）,型：抗肾小球基膜性,型：免疫复合物性,型：免疫反应缺乏型50%原因不明。,附:肺出血肾炎综合征型临床表现：肺出血合并肾小球肾炎。病因：抗肾小球基膜抗体可与肺泡基膜发生交叉反应，引起肺出血。病变：肺红褐色实变；抗肾小球基膜抗体引起的新月体性肾小球肾炎。,体内生成抗GBM抗体/免疫复合物沉积导致的过于强烈的炎症反应/坏死性血管炎/特发/毛细血管壁严重损伤纤维素和红细胞漏出，巨噬细胞浸润刺激肾小球囊壁层上皮细胞增生形成新月体,新月体形成过程及机制：,IF：IgG和C3沿GBM线状沉积/IgG和C3颗粒或团块状沉积/阴性,3、Morphology:,1）主要病变球丛毛细血管发生纤维素样坏死和出血，大部分肾小球囊内有新月体形成。,早期：新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞组成。,细胞性新月体或环状体纤维-细胞性新月体或环状体。,后期：纤维组织逐渐增多，以后完全由纤维组织代替，称为纤维性新月体或环状体，进而肾小球纤维化。,EM：GBM断裂,纤维素沉积/基膜上、膜内或膜下可见电子密度高的沉积物沉积。,2）肾小管病变：上皮细胞玻变或脂变，萎缩、纤维化甚至消失。,3）间质病变：水肿、多数淋巴细胞、单核细胞等浸润，后期纤维化Macroscopic:肾体积增大，颜色苍白，（大白肾）皮质内有时可见散在的点状出血。,4、ClinicalCourseofRPGN(CrGN),1）尿的改变：出现少尿、甚至无尿新月体阻塞肾小球囊腔。血尿常比较明显，蛋白尿相对较轻肾小球毛细血管纤维素样坏死，基膜缺损。2）高血压、或咳血3）氮质血症：少尿甚至无尿，代谢废物不能排出。4）肾功能衰竭：大量肾小球纤维化、肾功能丧失。,5、结局,预后一般与病变的广泛程度和新月体的数量有关。,病变广泛，发展迅速，预后较差，数周至数月内死于尿毒症。,部分病人发展为慢性硬化性肾小球肾炎。,肾病综合征及相关肾炎,NephroticSyndrome：（三高一低）大量蛋白尿；明显水肿；高脂血症和脂尿；低蛋白血症。,（三）膜性肾小球病（MembranousGNMembranousNephropathyMN）,1.概述：上皮下出现免疫复合物，肾小球毛细血管壁弥漫增厚，无明显炎症性反应。临床起病缓慢，成人肾病综合征代表病变，三高一低（非选择性蛋白尿）。预后差、治疗反应差,2、PathogenesisofMN,85%原发性，部分继发性（系统性疾病或感染性疾病）慢性免疫复合物介导：特殊抗原、自身抗原抗体、外源性或内源性抗原与易感基因有关的自身免疫性疾病：补体C5b-C9组成的膜攻击复合体作用引起毛细血管壁损伤和蛋白漏出,3、Morphology,LM：肾小球毛细血管壁明显增厚。用PAS特殊染色使增厚的基膜清楚显示。用银浸染色显示毛细血管基膜上有许多与基底膜表面垂直的钉状突起。,此型肾炎既无内皮细胞增生，也无炎细胞渗出。,晚期毛细血管管腔阻塞,肾小球可发生纤维化和玻璃样变。,肾小管玻变间质慢性炎细胞浸润，纤维化,EM:基膜增厚的过程：,毛细血管基膜与脏层上皮细胞下有许多细小的丘状沉积物。基膜增生伸出许多钉突或梳齿，插入沉积物之间。钉突或梳齿变粗，慢慢将沉积物包埋于基底膜内，基膜显著增厚及不规则。沉积物逐渐崩解和消失，使基膜出现虫蛀状空隙。空隙以后又被基膜样物质充填，又使基膜极度增厚。,Macroscopic:早期肾脏明显肿胀，体积增大，色苍白，故称大白肾。,晚期肾脏体积缩小，表面呈颗粒状。,4、ClinicalCourseofMN,中老年发病,肾病综合征,大量蛋白尿、低蛋白血症、严重水肿及高脂血症,免疫复合物沉积并损伤基底膜，通透性显著增高,严重蛋白尿,低蛋白血症,高脂血症,严重水肿,非选择性蛋白尿,5、结局,膜性肾小球肾炎起病缓慢，病程较长。多数则反复发作，对皮质激素治疗效果不显著。晚期大量肾单位纤维化可导致肾功能衰竭（40%）和尿毒症。,（四）轻微病变性肾小球肾炎(MinimalChangeDiseaseMCD；LipoidNephrosis),儿童肾病综合症病因及发病机制：不清楚，可能与细胞免疫有关发病：呼吸道感染、预防接种；过敏性疾病；免疫缺陷；皮质激素、免疫抑制剂治疗有效；遗传易感性等肾小球滤过膜阴离子丧失电荷依赖性屏障功能丧失；Nephrin等肾小球蛋白基因突变,Morphology：,LM：肾小球无明显变化，肾小管上皮细胞大量脂质沉积，故又称为脂性肾病（lipoidnephrosis)。EM：脏层上皮细胞足突消失（足突病）。Macroscopic:肾肿胀，体积较大，色苍白（大白肾）。,ClinicalCourseofMCD：多见于小儿，感染或预防接种后发生。常表现为肾病综合征:水肿，选择性蛋白尿。,结局：用皮质激素治疗效果好(90%以上),儿童预后佳，成人易复发。,（五）局灶性节段性肾小球硬化(FocalsegmentalglomerulosclerosisFSGS),病变特征是部分肾小球的部分小叶硬化；临床表现为肾病综合症,病因和发病机制不明关键环节：脏层上皮细胞损伤通透性增高；血浆蛋白沉积在细胞外基质内系膜细胞激活；节段性玻变和硬化微小病变进展；独立类型,1.病变呈局灶性、节段性。,2.LM：肾小球系膜基质增多，基底膜塌陷，血浆蛋白或脂质沉积肾小球纤维化。,3.LM:肾小管萎缩及间质纤维化。,4.EM：弥漫性脏层上皮足突消失。,6.ClinicalCourse：与微小病变的区别肾病综合征、血尿、高血压、非选择性蛋白尿。,7.预后差(50%progresstoCRF)。,5.IF:病变区可见IgM和C3沉积,（六）膜性增生性肾小球肾炎（MembranoproliferativeGNMPGN),1、概述：膜性增生性肾小球肾炎又称系膜毛细血管性肾小球肾炎。系膜细胞增生、系膜基质增多和基膜增厚。多见于儿童和青少年。多表现为肾病综合征，也可有血尿、蛋白尿。,PathogenesisofMPGN,型：循环（植入）免疫复合物沉积伴补体激活(2/3)C3颗粒状及IgG、C1q和C4沉积系膜区、内皮下。型：致密沉积物病补体替代途径异常激活C3肾炎因子（自身抗体)沉积基膜致密层带与C3转化酶结合C3被持续分解低补体血症。,2、Morphology：,EM：肾小球系膜细胞增生，同时分泌的基质增多，使系膜区增宽，增生的系膜组织逐渐向周围毛细血管伸展，插入到基膜与内皮细胞之间，使基膜不规则增厚。,IF：型：C3及IgG、C1q和C4沉积，颗粒状。型：基膜内不规则线性C3沉积(型和型均可见C3沉积),电子致密物的沉积:型：内皮细胞下及系膜区型：基膜内。,LM：,肾小球增大，细胞增多，毛细血管丛成分叶状。应用银染法看见增厚的基膜呈双轨状。,3、ClinicalCourseofMPGN1）血清补体降低（II型病人常出现低补体血症）2）尿的变化：肾病综合征（毛细血管壁受累时出现）3）血尿、高血压4）肾功能不全4、Prognosis预后较差，为一种慢性进行性疾病，尤其是型。约50%的病人在10年内出现慢性肾衰对肾上腺皮质激素治疗不敏感可转化为快速进行性GN,(七)系膜增生性肾小球肾炎（mesangialproliferativeGN,MsPGN),1.概述:病变特点为弥漫性肾小球系膜增生。发病年龄多见于青少年,可原发或继发。机制未明确，循环或原位免疫复合物沉积系膜区2.Morphology(1)LM：系膜区增宽，(2)EM：系膜细胞及基质增生，电子致密物沉积。,ClinicalcourseofMsPGN：青少年；男多于女;前驱症状临床多样（肾病综合征（多）、隐匿性肾炎、蛋白尿、血尿、节段性硬化）；激素、细胞毒治疗；结局：不一及时消退，预后较好持续23年以后仍可消退继续发展系膜硬化肾小球硬化（50%）晚期：硬化性肾小球肾炎和慢性肾功能不全,（九）慢性肾小球肾炎（ChronicGlomerulonephritis;SclerosingGloemrulonephritis）,1、概述：是各型肾小球肾炎发展到晚期的病理类型,病变特点是大量肾小球玻变和硬化。多见于成人，预后差。临床表现：病人可有高血压、贫血、衰弱、多尿、夜尿、低渗尿，氮质血症、最后可发展为尿毒症。,2、PathologicalChange,Macroscopic:：两侧肾脏对称性缩小，苍白，质地变硬。表面呈弥漫性的细颗粒状，形成继发性颗粒状固缩肾。切面可见肾皮质因萎缩而变薄，皮髓界限不清,肾盂周围脂肪组织增多。小动脉壁硬化、增厚，动脉切口哆开。,Macroscopic:KidneysaresymmetricallycontractedTheirsurfacesarered-brownanddiffuselygranular.End-stagecontractedkidney,LM：,萎缩部：肾小球：早期看到某种肾炎的残存病变如新月体病变，晚期肾小球萎缩纤维化、玻璃样变肾小管：萎缩、甚至消失间质：纤维组织增生显著，淋巴细胞浸润肥大部：残存的相对正常的肾单位发生代偿性变化，肾小球体积增大（肥大），肾小管扩张。,早期：一般保留了原肾小球肾炎的特点。晚期：多尿、夜尿、尿比重降低大量肾单位的丧失，残留的肾单位滤过率增加，肾小管吸收功能有限高血压大量肾单位纤维化，缺血，肾素分泌增加氮质血症和肾功能衰竭丧失功能的肾单位增多贫血促红细胞生成素生成减少（肾）；肾功能不全，自身中毒抑制造血功能（骨髓）,3.ClinicalCourseofChronicGN,4、结局：,病变早期发展缓慢，病程长病变发展到晚期主要的死亡的原因：肾功能不全引起的尿毒症高血压引起脑出血、心力衰竭感染,第二节、肾盂肾炎(pyelonephritis),1、概述：主要累及肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎症。临床：女性多见，发热、腰部酸痛、血尿、脓尿分类：急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎2、Pathogenesisof：致病菌：多数为大肠杆菌感染途径：血源性感染(败血症、双侧、金葡菌）上行性感染（女性、单侧、大肠杆菌）,机体正常的的防御能力：,尿液不断流动排出，使细菌不易在膀胱内繁殖生长膀胱粘膜局部产生分泌型IgA,具有抗菌作用解剖特点：活瓣引起肾盂肾炎的主要原因：尿道粘膜损伤：尿路梗阻：前列腺肥大、肿瘤、结石膀胱输尿管和肾内尿液返流：细菌进入输尿管和肾盂其他,一、AcutePyelonephritis,1、PathologicalChange单侧或双侧的肾和肾盂的急性化脓性炎症。Macroscopic:肾肿大、充血，表面散在多数大小不等的脓肿。髓质内可见黄色条纹向皮质伸展。肾盂粘膜充血水肿，粘膜表面有脓性渗出物。肾盂腔内可有脓性尿液。,镜下：1.上行性感染首先累及肾盂肾盂粘膜充血水肿，嗜中性粒细胞浸润，脓肿形成。之后炎症累及肾间质和肾小管。肾小管腔内可见白细胞管型。肾小球早期多不受影响，病变严重破坏肾小球。2.血源性感染首先累及肾皮质肾小球和肾小球周围的间质，后蔓延到肾盂。,2、合并症,1）急性肾乳头坏死(papillarynecrosis)乳头部坏死区灰白或灰黄色坏死灶；凝固性坏死，可见肾小管轮廓；糖尿病，尿路梗阻近髓肾单位直细小动脉受累缺血2）肾盂积脓(Pyonephrosis)3）肾周围脓肿(perirenalabscess),3、ClinicalCourseofAcutePyelonephritis,急性炎症：发热、寒战、白细胞增多、腰痛尿的改变：脓尿、蛋白尿、白细胞管型尿、菌尿和血尿膀胱刺激症状：尿频、尿急、尿痛肾小球病变不明显：一般肾功能无明显变化，无高血压4、结局：大多数治愈、少数转为慢性,二、ChronicPyelonephritis,慢性阻塞性、返流性感染反复多数病人因急性肾盂肾炎未及时彻底治疗肾慢性间质炎症，纤维化、疤痕形成常伴肾盂肾盏纤维化和变形，肾衰常见原因。Macroscopically:：肾脏出现不规则的瘢痕，两侧改变不对称。切面皮髓质境界不清，肾盂由于瘢痕的收缩而变形，肾盂粘膜增厚、粗糙,Microscopically:：,肾间质纤维化，慢性炎细胞浸润肾小管萎缩、扩张，管内有均匀粉染的胶样管型（甲状腺滤泡样变）细小动脉玻璃样变后期肾小球纤维化、玻璃样变急性发作时，大量中性白细胞浸润,3、ClinicalCourseofChronicPyelonephritis,急性发作：出现急性肾盂肾炎的症状多尿、夜尿：肾小管受损较重，重吸收功能障碍高血压：肾小球纤维化和小血管硬化，引起肾缺血氮质血症和尿毒症：晚期大量肾单位的破坏,4、结局：,病程长。死于尿毒症、高血压心力衰竭,肾小球肾炎、肾盂肾炎比较,EtiologyAgInflammationImmunereactiontypeIIINon-suppurativeLocationGlomeruliRangeDiffuseorFocalClinicallyProteinuria,hematuria,BUNScrNoirritationofurethraTreatmentCorticosteroidtherapyKidneytransplantation,G-Bacteria,E.coliSuppurativeinflammationTubulointerstitiumCalyceal&pelvismucosaFocalBacteriuria,PyuriaTubulardysfunctionBladderandurethrairritationAntibioticsRemovepredisposingfactors,第三节、泌尿系统肿瘤,一、肾细胞癌（RenalCellCarcinoma）肾腺癌（Adenocarcinomaofkidney)1、概述：占肾恶性肿瘤的85%男性：女性为2-3：1好发于60-70岁来源：肾小管上皮细胞病因：吸烟、化学致癌物、遗传,NewClassificationbasedonthemolecularoriginsofthesetumorsduetotherecentadvancesintheunderstandingofthegenetic.Thethreemostcommonformsareasfollows:1.Clearcellcarcinoma2.Papillaryrenalcellcarcinoma3.Chromophoberenalcarcinoma,NewClassificationofRCC,占70%to80%大多数散发，部分为家族性,与（VonHippel-LindauSyndrome,VHL)有关VHL是一种常染色体显性遗传性疾病（家族性肿瘤综合症），临床以多脏器肿瘤为特征，35-60%的VHL综合征发生双侧多发性肾透明细胞癌VHL基因为肿瘤抑制基因，位于染色体3p25-26VHL基因的缺失、易位、突变、或高甲基化与透明细胞癌发生有关,透明细胞癌（ClearCellCarcinoma,乳头状癌（Papillaryrenalcellcarcinoma）,占10%-15%与MET异常有关原癌基因，位于染色体7q31.MET是酪氨酸激酶受体，编码肝细胞生长因子家族性遗传学改变:7号染色体三体性，MET基因突变常被检测到散发病例：7、16和17号染色体三体性及男性患者的Y染色体丢失；1号染色体的PRCC易位,嫌色细胞癌（Chromophoberenalcarcinoma）,占5%依据细胞染色暗（少量透明细胞）而命名起源于皮质区的集合管或闰管细胞多个染色体缺失和亚二倍体（1,2,6,10,13,17和21）.一般预后较好,2、PathologicalChange,Macroscopic:部位：多见于肾的两极，上极更多见形状：单个、圆形大小：3-15厘米切面：多彩状：红（出血）、黄（有些肿瘤细胞含有脂质）白（钙化）、灰白（癌组织）假包膜出现,Microscopic:,Clearcellcarcinoma：70-80%癌细胞体积大，胞浆透明（充满脂质）或粉色颗粒状，轮廓清楚；细胞核小而圆位于中央或边缘；排列成条索状、管状；间质少且明显血管化。Papillaryrenalcellcarcinoma：10-15%