低氧血症ppt课件

.低氧血症，2012.6.9，低氧血症显示血液缺氧，动脉氧分压(pao2)低于同龄人正常下限，主要是氧分压和氧饱和度下降。成人正常动脉氧分压(pao 2): 83-108 mmhg会导致中枢神经系统疾病、支气管、肺疾病等通气和/或通气障碍。低氧血症程度、发生速度和持续时间对身体的影响也不同。低氧血症是呼吸科常见的重症之一，也是呼吸衰竭的重要临床症状之一。低氧血症，目录1共同氧指标.2原因3 4特征5缺氧时检查器官功能的变化.6分度7治疗8手术后并发症9的预防和治疗进展。常用的氧气指标及其意义，身体对氧气的摄取和利用是一个复杂的生物学过程。一般来说，判断组织获取和使用氧气的状态有两个方面。也就是组织的氧气供给和组织的氧气消耗。测量氧气的参数可以知道体内氧气的获取和消耗，常常能找出氧指标及其意义，氧分压(PO2)在血液中实际溶解的氧的张力。动脉氧分压(PaO2)约为13.3kPa(100mmHg)静脉血氧分压(PvO2)约为5.32kPa(40mmHg)PaO2的高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸能力，氧气也是向组织扩散的动力因素；PvO2反映了呼吸功能的状态。常用氧气指标及其含义，氧容量(oxygenbindingcapacity，CO2max)CO2max，PaO2为19.95kPa(150mmHg)，PaCO2为5.32kPa(40mmHg)CO2max的高低取决于Hb和量的影响，反映了血液的氧气承载能力。正常氧气的容量约为8.92mmol/L(20ml%)。常用的氧指标及其意义，氧含量(oxygencontent，CO2)CO2，是指100毫升血液的实际氧输送，包括血浆中物理溶解的氧和与Hb化学结合的氧。PO2为13.3kPa(100mmHg)时，100ml血浆中物理溶解态的氧约为0.3ml，化学结合氧约为19ml。正常动脉氧含量(Cao 2)约为8.47 mmol/l(19.3ml/dl)；静脉血氧含量(CvO2)为5.35-6.24mmol/L(12ml%-14ml/dl)。氧含量取决于氧分压和Hb的质量和数量。Hb中结合的氧气(ml/dl)=Hb(g/dl)1.39(ml/g)Hbo 2(%)/100血浆中物理溶解氧(ml/dl=PO2(MMH ho 2)，一般的氧指标及其意义，氧饱和度(oxygensaturation，SO2)SO2是HB相结合的氧的百分比。SO2=(氧含量物理溶解氧)/氧容量100%此值主要受PO2影响，表示两者之间的氧Hb离解曲线关系。正常动脉血氧饱和度为93%-98%。静脉血氧饱和度为70%-75%。一般来说，血氧指标及其意义，迁移-静脉氧差异(A-VdO2)A-VdO2，减去CvO2差异的变化主要反映了组织单位体积血液摄入多少氧气，以及组织使用氧气的能力。正常动脉血和混合静脉血的氧差为2.68-3.57mmol/L(6ml%-8ml%)。如果组织流经组织的血液速度显着减慢，组织从血液中摄取的氧气量就会增加，逆流的静脉血液中的氧气含量减少，A-VdO2增加。相反，组织利用氧气的能力明显减少，Hb和氧的亲和力异常增加等逆流的静脉血中氧气量增加，A-VdO2减少。Hb含量减少时，A-VdO2也可能减少。一般指血氧指标及其意义，P50P50是指在恒温和血液pH条件下Hb血氧饱和度为50%时的氧气分压。P50表示Hb和O2的亲和力，正常值为3.47-3.6kPa(26-27mmHg)。氧气在曲线上向右移动会增加P50，氧气曲线向左移动会减少P50。例如，如果红细胞的2，3-DPG浓度增加1mmol/gHb，则P50将增加约0.1kPa。低氧血症的常见原因1，吸入氧分压过低。2，肺泡通气不足。3，肺泡通气功能障碍。4，肺泡通气/血流比例障碍。5，右左分流(1)吸入气氧分压过低。低氧分压气体吸入引起的缺氧，也称为大气缺氧。(2)呼吸衰竭：由肺通气或通气功能障碍引起的呼吸性缺氧(respiratoryhypoxia)。各种呼吸系统疾病，呼吸系统中枢抑制或呼吸肌肉麻痹等常见。(3)静脉血流入动脉：主要见于先天性心脏病。识别，低氧血症，缺氧及供氧不足，这三个概念被很多人混淆了。在科学研究中，概念不明确是最致命的。在临床工作中区分这些概念是我们确保患者手术中安全的基础。低氧血症的意思是循环系统的氧分压低于正常水平，定义为PaO2低于60mmHg，PaO2是判断是否存在缺氧血症的唯一指标。缺氧的诊断更加困难。缺氧的时候，线粒体不是有氧氧化，而是无氧酵解。无氧酵含有大量乳酸，因此血液乳酸含量是判断缺氧的重要指标，血液乳酸浓度超过1.5mmol/L就是缺氧。但是并非所有缺氧都会使血液中乳酸浓度升高。例如低血压休克早期组织缺氧，但由于血管收缩，组织生成的乳酸不进入循环系统，在局部组织中积累，血液中乳酸可能不会增加。同样，血液中乳酸水平升高并不意味着氧气不足。肝硬化患者注入大量含有乳酸的液体，会提高血液中乳酸含量。因此，要判断是否有缺氧，首先要明确是否有缺氧的原因，测定血液乳酸含量只是辅助诊断措施。缺氧，缺氧，血液缺氧，循环缺氧，组织缺氧(histogenousanoxia)，globaloxygendelivery也称为Oxygendelivery(DO2)，表示单位时间循环系统向全身组织输送氧气的总量。氧气供应(DO2)通过以下公式计算：do2=COCaO2其中co是心脏排放，CaO2是动脉含氧量。从以上公式可以看出，由于心脏排放量和动脉氧含量不足，氧气供应可能不足。心脏排放量受各种起搏和心率的影响。氧含量受血红蛋白含量和氧饱和度的影响。明确这些概念对我们的临床工作有很大帮助。低氧血症经常出现在吸入气体的氧含量过低、肺泡气体不足、弥散功能障碍及循环功能障碍。缺氧应根据上述四种类型进行分析。氧气供应不足，心脏排出量和动脉氧气含量正常的情况下，病理性的供氧依赖度和生理供氧依赖度提高，麻醉处理的措施只能减少氧气消耗。低氧血症特征，动脉血扩散的氧压力太低，PaO2减少，PaO2太低，CaO2和SaO2直接减少；如果Hb没有异常变化，则CO2max正常。 PaO2减少时，红细胞内2，3-DPG增加，血液SaO2减少。降低CaO2为缺氧血症特征，浙江缺氧，PaO2和血液SaO2减少；低氧血症特征，动静脉氧差异减少或大变化。通常，100毫升的血液通过组织时，会利用约5毫升的氧气。也就是说，A-VdO2大约为2.23mmol/L(5ml/dl)。从血液到组织的氧分散的动力是两者之间的氧分压，当成熟缺氧的时候，pao 2和Cao 2明显减少，氧分散减慢，对组织的氧分散由于等量的血液而减少，最终A-VdO2减少，组织缺氧。在慢性缺氧的情况下，由于组织利用氧气的能力补偿增加，A-VdO2的变化也可能不明显。低氧血症特征，皮肤粘膜颜色的变化正常毛细血管中脱酸Hb的平均浓度为26g/L(2.6g/dl)。如果储存性氧气不足，动脉血及静脉血氧合Hb浓度都降低，毛细血管中氧合Hb减少，脱氧Hb浓度增加。在毛细血管中，脱酸Hb的平均浓度增加到50g/L(5g/dl)以上(Sao 280% 85%)，皮肤粘膜产生青紫，这称为蓝症。慢性储存性缺氧容易出现蓝色症。蓝色症是缺氧的征兆，但贫血引起的血液性缺氧不一定有蓝色症。蓝色症患者也不会出现像真性血细胞增多症一样的缺氧。如果Hb异常增加，毛细血管内脱氧Hb的含量很容易超过50g/L，因此很容易出现蓝色症和缺氧症状。缺氧时器官的功能及代谢变化，缺氧对器官的影响取决于缺氧发生的程度、速度时间以及身体的功能代谢状态。慢性轻度缺氧主要引起长期补偿反应。急性严重缺氧，器官出现异常，重要器官发生不可挽回的损伤，身体可能死亡。缺氧状态下器官的功能和代谢变化，1，呼吸系统的变化(a)补偿反应，呼吸深化2，胸腔呼吸运动增加主要是低氧血症引起的呼吸运动增加，从而促进胸部负压增加，静脉曲张循环增加，心跳输出和肺血流量增加，有助于氧气的摄取和运输。(b)呼吸衰竭高原肺水肿，表现为呼吸困难、咳嗽、血泡痰、肺部湿罗音、皮肤粘膜清证等。肺水肿会影响肺的通气功能，进一步减少pao 2，加剧缺氧。如果pao 2太低，可以直接抑制呼吸中枢，抑制呼吸，肺通气量小，会导致呼吸衰竭。缺氧时器官功能及代谢变化，2，循环系统变化1，心输出量增加引起的心输出量增加的主要机制如下。a，心率加速：呼吸包含8%O2的空气时，心率可以加倍。b，提高心肌收缩性：缺氧会增加交感神经兴奋和儿茶酚胺释放，作用心脏-肾上腺素能受体，心跳加速，心肌收缩性增加。c，静脉回流的增加：缺氧时胸腔运动和心脏活动的增加，胸腔负压增加，静脉回流增加，心率输出量也增加。2、血液再分配3、肺血管收缩(肺血管缺氧与体血管相反)4、毛细血管增生、缺氧时器官的功能和代谢变化，3，血液系统的变化缺氧可以将骨髓造血增强和氧合血红蛋白从曲线向右移动。1、红细胞增多症2、氧合血红蛋白解毒曲线向右移动3、血红蛋白表型重建。缺氧时器官的功能和代谢变化，4，中枢神经系统的变化，中枢神经系统是缺氧最敏感的器官，因为对氧气的大脑需求很高。大脑重量只有体重的2%，而脑血流占心输出量的15%，脑耗氧量占总耗氧量的23%，因此大脑对缺氧非常敏感，临床上，如果5-8min完全缺氧，就会发生不可挽回的损伤。急性缺氧会引起头痛、情绪激动、思维能力、记忆力、判断力下降或丧失、运动不协调等。严重缺氧会导致脑组织发生细胞水肿、变性、坏死和脑间质水肿等形态变化，这与缺氧和酸中毒导致脑微血管通透性增加，引起脑癫痫水肿有关。这种损伤经常发生在缺氧几分钟内。无法挽回。脑血管扩张、脑细胞及脑干水肿可能导致头痛、呕吐、烦躁、痉挛、昏迷，甚至死亡。慢性缺氧容易引起疲劳、困倦、注意力不足等症状。非常严重的缺氧会引起昏迷，死亡的机制，这是因为神经细胞膜电位的减少导致神经递质合成减少。脑细胞能量代谢紊乱，ATP减少，细胞膜通透性增加；酸中毒、细胞内自由Ca2增加、溶酶体酶释放和细胞水肿等导致中枢神经系统功能障碍。分度，低氧血症意味着动脉氧分压(PaO2)低于正常下限或低于预期10mmHg。正常人pao 2随着年龄的增长而逐渐降低，pao 2=(100-0.3岁)5mmHg。低氧血症一般根据PaO2(mmHg)和SaO2区分低氧血症的严重程度。轻便：pao 250 mmhg，Sao 280%，无青色。一般： pao 23050 mmhg，Sao 260% 80%时出现青色。严重：pao 230 mmhg，Sao 260%，青色。低氧血症对身体的影响有短期效果和长期效果。低氧血症首先刺激呼吸中心，增加通气量，增加PaO2。增加心率和起搏量，增加心脏输出量。其次，红细胞生成素分泌增加，红细胞的成本增加，血氧含量增加。上述效果的结果是增加身体的氧气供应。PaO2减少会收缩肺血管，短期内改善肺V/Q率，增加氧传递，但长期结果是增加肺动脉压力，启动更多心肌，导致肺心脏病的发生。低氧血症会增加呼吸和氧气的消耗，导致慢性营养不良。治疗，1，氧疗，简单面膜，肠孔机械通气，肠孔机械通气氧疗的目的在于提高动脉氧分压、氧饱和度及氧含量，矫正缺氧血症，确保组织的氧气供应，缓解组织缺氧。任何基本疾病都是氧疗的证词。在氧离解曲线中，PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，提示已在补偿边缘，稍微降低PaO2将明显降低氧饱和度。据血气分析，低氧血症分为两种。低氧血症伴高脂血症：因通风不足而缺氧，伴随二氧化碳储备的氧疗纠正缺氧血症，但不利于二氧化碳排放，如应用不当，可能会恶化二氧化碳储备。单纯低氧血症：一般是由于播种功能障碍和通气/血流不平衡引起的。通过提高氧浓度，可以比较满意地矫正缺氧血症，但由于通气/血流不平衡而引起的肺内分流，氧疗法并不理想。因为氧疗法对未通气的肺泡引起的动静脉分流没有帮助。治疗，2，高压氧舱治疗3，缓解支气管痉挛主要是氨茶碱，二羟基丙基茶碱，松弛气道平滑肌，组胺释放抑制效果。氨茶碱静脉注射负荷量5.6mg/kg，20min下降后，随后根据0.2 0.8mg/kgh的维持量静脉注射，血浆浓度保持在10 20 g/ml。吸烟者的剂量适当增加，而老年人、慢性肾功能障碍者则适当减少。20 g/ml以上中毒，可能会出现心动过速、快速心律失常、呕吐和痉挛(30 g/ml)，因此最好监测心率、心跳和血浆浓度。其他抗胆碱剂，如异丙基阿托品、选择性2受体激动剂、沙丁醇、肾上腺皮质激素。术后并发症、低氧血症是麻醉后患者最临床重要的并发症，是麻醉后其他并发症诱发和恶化的因素，术后障碍率和死亡率高的重要原因及启动因素，尤其