ICU感染与抗菌药应用.ppt

由集中感染引起的集中感染构成的ICU内感染案例：由于处理不当的抗菌药物而导致的创伤或术后(非感染)住院交叉感染内源性感染预防和控制ICU医院感染(nosocomialifection，hospital infection)非常重要。ICU医院感染类型和危险因素，感染来源：内源性(自身)感染(endogenousinfection)外源性(交叉)感染部位：下呼吸道感染、尿路感染、腹部感染、伤口感染、血源感染；感染与治疗机构之间的关系分：人工呼吸系统相关肺炎、血管留置导管相关细菌(败)血症等。ICU医院感染类型和危险因素，CCU、SICU和NICU感染发生率不同。外科ICU:大部分是尿路感染、血液感染、伤口感染和腹部感染。内科ICU:肺部感染最常见。ICU会削弱肺部感染、肺炎、支气管炎、支气管炎和其他肺部感染的原因：器械操作、麻醉、气管切开、呼吸机或药物使用等吞咽和呼吸系统防御功能。病原菌：G- bacter约占60%。大肠杆菌、肺炎、铜绿假单胞菌、不动杆菌、甲型流感g球菌占28.5%，金黄色葡萄球菌、肺炎球菌、大肠杆菌厌氧细菌、好氧混合感染真菌：念珠菌、细菌、隐球菌或肺炎双球菌、CMV等；典型肺炎性能：x线显示肺斑点阴影。支气管炎，支气管炎x线以上无阴影。医院感染的死亡率为35%，免疫缺陷和双重感染的铜绿假单胞菌肺炎的死亡率为70%以上。尿路感染，症状，无症状细菌尿症和其他尿路感染。无症状菌尿症容易误诊，尿症中与导管相关的菌尿症达37.3% 56.0%。病原菌：G-细菌占80%。Enterobacteriaceae和Pseudomonas。g细菌占20%，链球菌d组和金黄色葡萄球菌，真菌原因：导管、导管保留和膀胱显微镜检查。典型症状：发烧、尿频、尿、腰痛、下腹触痛和肾敲痛、尿脓细胞或WBC3/倍率视野、尿细菌数105/ml。血管管相关感染，院内败血症35%-45%发生在ICU，血管内导管相关感染NICU最高，为1.4/1000例。日、CCU、内科ICU为6.9/1000例。天，集成ICU，外科ICU为5.3/1000例。工作。危险因素：1岁以下，60岁以上；白细胞少。免疫疗法皮肤受损。严重的基础疾病；远距离感染灶等。导管结构、放置方法和计时。ICU是感染的原因，细菌：95%是细菌，60%-65%是G-细菌(如铜绿假单胞菌、大肠杆菌、克雷伯菌)病毒：呼吸道合胞病毒、副流感病毒、风疹病毒、疱疹-水痘病毒、肝炎病毒、CMV、轮状病毒、冠状病毒等。寄生虫：卡氏肺孢子虫、弓形虫、隐孢子虫和粪便线虫等。常见的病原菌特点，常见的医院病原菌主要是条件病原体。作为多种人体正常菌群，广泛使用光谱抗菌剂，具有耐药性的细菌逐渐增多。特别是MRSA和表皮葡萄球菌(MRSE)的报道越来越多。大肠杆菌、铜绿假单胞菌、克雷伯氏菌、阴沟菌等耐药菌株具有较强的耐药性，难以清除。ICU获得性感染的预防和控制、ICU特殊环境、特殊目标(主机)治疗以及构成感染风险的特殊诊断和治疗。基础病，病情程度，免疫状态等干预很难。特殊的诊断和治疗工作是结构治疗所必需的。可以实现抗菌药物的合理使用等。环境因素和诊疗操作上可以改善和避免污染和感染的很多部分。ICU获得性感染预防和控制，消毒：呼吸治疗设备，特别是呼吸机消毒，可代替弱环节螺纹管、加湿器、连接器、呼吸皮瓣等可拆卸部分定期(24-48H)消毒，防止凝结水回流，浸泡消毒后干燥过程防止主机部分消毒污染，可以用甲醛蒸汽消毒可以用环氧乙烷消毒。，预防和控制ICU获得感染，严格无菌操作接触患者的医疗工作者，特别是吸痰时，必须洗手和切手套。导管和各种穿刺必须采取严格的程序防止污染。ICU获得性感染的预防和控制，抗菌药物的合理使用病原体种类，感染部位，药物敏感性及动态变化，抗菌药物的吸收，分布，排泄，半衰期，血浆蛋白结合率等根据药物特性及抗菌活性药物、副作用等。预防和控制ICU获得感染，加强监测：对设备和患者呼吸道殖民地的监测，交叉感染传染病或反球菌感染，追踪感染原因，隔离患者。改善宿主状态：加强营养，重建免疫防御机制等。由于抗菌药物的合理使用、细菌耐药性、抗菌药物的广泛使用，细菌的迅速耐药性，治疗失败。临床上普遍存在的耐药性对感染性疾病特别是严重感染患者构成了威胁。细菌抗菌药物耐药状况，80年-耐药g细菌，真菌。90年-MRSAvre，PRP，多重耐药结核杆菌，抗菌药物耐药机制，突变耐药(染色体介导的耐药性)质粒介导的耐药机制，突变耐药，染色体介导；物理因素推导；化学因素诱导；基因DNA的自发突变。对任何抗生素或类似抗生素的耐药性恒定，与药物接触无关。MRSA、耐药肺炎球菌、G-菌等。广泛传播于质粒介导和药物，G-，G细菌。打字：接合质粒(细菌间接转移)非接合质粒(转化，转化)微生物间耐药性质粒转移方法：转化，转化，结合，异位或转移。耐药性的发生机制，1 .灭活酶或钝化酶生产：-内酰胺酶200多种，氯霉素乙酰转移酶氨酶钝化酶G-细菌生产2。抗菌药物渗透障碍：3 .抗菌药物作用靶点变化：4 .细菌代谢变化及环境变化等。失活酶或钝化酶-lactamase的一般类型，细菌基质染色体质粒头孢菌素酶MIR-IMOX-I肠杆菌包涵体-(ampc) cmy-1，-2 ke氨基糖苷类钝化酶：大部分由质粒控制，基本上由G细菌生成。灭活酶的生成是细菌耐药性的重要机制。(磷酸转移酶、乙酰转移酶、核苷转移酶等)抗生素渗透障碍、细胞壁障碍或细胞膜通透性变化、抗生素达不到细胞内作用靶标的抗菌活性。G-细菌对许多抗生素的固有耐药性是由于细胞壁上的酯-多糖-蛋白复合物形成了非特异性屏障。g细菌多渐近是因为多粘菌素不能通过细菌厚细胞壁。氨基糖苷类抗生素难以渗透肠球菌等g细菌细胞壁，对青霉素或头孢菌素同时阻止细胞壁的细菌起作用。抗生素作用目标位置变化，改变细菌等目标酶，改变身体的二氢叶酸合成酶，引起酶和磺胺亲和力，对某些链球菌、G-细菌等抗生素耐药性的目标生理学变化，是维持细菌形态和活力的重要作用，对青霉素有耐药性。抗生素耐药，如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌，可以改变青霉素结合蛋白的结构，或产生新的青霉素结合蛋白，减少与-内酰胺的亲和力，减少耐药性。其他耐药原因，细菌代谢状态变化：营养不足或外部环境变化：例如，MRSA对所有-lactam耐药，仅对万古霉素敏感，因为新青霉素结合蛋白PBP-2 ，-lactam抗菌剂等亲和力降低。使用：作为大量抗菌药物，杀灭敏感细菌后，将耐药菌大量繁殖为优势细菌，会导致各种难治性感染。，建立细菌耐药性机制图，预防和控制细菌耐药性，建立细菌监测网，掌握耐药性资料。严格掌握药物迹象，掌握局部、组合及预防药物迹象。预防耐药菌交叉感染，隔离耐药菌感染者。质粒消除，耐药性质粒结合转移抑制研究。合理使用抗菌药物，抗菌药物类型和作用机制抗菌药物选择原则特殊细菌感染治疗中的几个值得注意的问题，抗菌药物类型和作用机制，类型药物预作用机制-lactam绿色，头孢菌素抑制细胞壁合成繁殖中的杀菌fosfomycin抑制细胞壁早期合成和繁殖中的杀菌糖蛋白抑制壁中期合成中的杀菌氨基甘氨酸阿奇霉素抑制蛋白合成快速抗菌活性，抗菌药物类型和作用机制，四环素霉素抑制蛋白合成快速抗菌氯霉素抑制蛋白合成抑菌剂林可霉素抑制蛋白合成广谱抗菌氟喹诺酮抑制氧氟沙星DNA合成抗菌药物选择原则，1 . 早期确立病原体诊断2。选择药适应症，抗菌活性，药动学3。根据患者的生理、病理和免疫状态的药物：新生儿、老人、孕妇、肝功能恶化肾脏功能下降症免疫缺陷。选择抗菌药物经验，感染源：医院感染：浅表感染/深部感染全身感染/局部感染膈异常/膈以下感染，选择抗菌药物经验，g球菌：PNC，苯并林青，大环脂肪，根多菌3360岩苄基绿脓杆菌：轻带、丁卡、喹诺酮、头孢哌酮、哌啶、笔芯、吡肟、克罗芬、泰国等厌氧菌3360甲硝唑、PNCG、克林霉素深部真菌：酮康唑，抗菌药物结合，优点：持续阻断效果SMZ TMP叶酸代谢双阻断抗菌活性在不同点工作。青和氨苄西林在PBP3，美西林在PBP2中工作。抗菌活性强化细胞壁剂氨基糖苷类功效耐药tmp减少，RFP，sm单细菌基因突变结合突变率1/10。应用酶抑制剂克拉维，结合抗菌剂，适应症：混合感染单药无法控制骨盆感染，基本疾病和感染。败血症、SIE、难治性感染严重感染；长期使用药效强的：抗结核，可以阻断或减缓耐药性。两性霉素B 5-FC治疗隐球菌脑膜炎的毒副作用。联合使用抗菌药物，用药原则：仅在少数情况下使用；能够实现协作或累积效果。一般有两种耦合，其中一种对病原菌有较强的抗菌活性；根据体外抗菌药物敏感试验。向下楼梯治疗De-EscalationTherapy，向下楼梯治疗传统升级治疗失败的原因：遗漏主要致病菌在耐药适应证：医院感染中生命受到威胁的严重病例，快速打击，快速感染控制，向下台阶治疗De-EscalationTherapy，方法333660MRSA糖肽：30毫克万古霉素/千克/d，2-3次，静脉注射。庆大霉素(teichoplanin)转铁蛋白(teichoplanin)转铁蛋白(T1/270-100H)抑制转肽酶双重抑制肽聚糖的形成，组织分布好，95%肾排，对肾脏的毒性小(0.1%)，耳毒性在万古2天后与400mg/d(6mg/kg)、利福平一起作用，起到拮抗作用。其他：泰成、氧头孢菌素、阿米卡星等。特殊细菌感染治疗，2 .CNS感染是很多抗菌素，尤其是MRSE感染。严重的CNS感染-万古霉素。心脏瓣膜sie替换-6周万景台。，特殊细菌感染治疗，3 .耐万古霉素肠球菌(VRE)氨苄或半万，用于SIE:氨苄：对庆大，对链霉素的耐受性高，-尼酰化酶(-)子. 12g/d，8-12w。半万景台：-内酰胺酶()和氨基糖苷类敏感菌株，治疗过程6W。特殊细菌感染治疗，3 .耐万古霉素肠球菌(VRE)链内新瓣膜手术： van和氨基糖苷类耐药及-内酰胺酶()菌株有效。链羊神：普鲁斯汀/奎诺丁Qinuspristin dalfopristin双组分333697，0.5g (7.5mg/kg)，v，q12h。药理学：两组核糖体50S亚基蛋白质合成快速杀菌。在治疗药物状况观察和治疗副作用方面，有几个值得注意的问题，严格控制的