高钙血症 - 20180123.ppt

钙介绍高钙学概念高钙学的原因高钙学的临床症状高钙学的治疗高钙学的治疗，目录，高钙血症，钙介绍，身体的钙分布：骨骼系统储存全身99%的钙，另1%在血液中循环，其中一半是自由状态的离子钙，剩下的和白蛋白，球蛋白等分子武器结合，发挥结合钙的作用。细胞外液体(很少)，细胞内液体(更少)。Ca2，Ca2，Ca2，Ca2，Ca2，Ca2，激素，电刺激，机械刺激，生理现象，钙概况，食物摄入对钙调节的影响：高钙血症概念，高钙血症意味着血清离子钙浓度的异常增加。一般测量总钙，而不是离子钙，因此要注意影响离子钙的因素。血清白蛋白浓度是临床上最重要的因素，因为白蛋白是血液循环中主要的钙结合蛋白。如恶性肿瘤患者，血清白蛋白大幅减少，正常血清总钙浓度实际上表示异常增加的离子钙浓度。Ph还影响血清钙和蛋白质的结合，碱中毒可以降低离子钙浓度，增加酸中毒。如果进入细胞外溶液的钙(肠骨)超过排出的钙(肠肾)，就会发生高钙血症，钙浓度高于2.75mmol/L。血清钙一般为3.75mmol/L以上，误处理高钙危机被认为是有生命危险的临床急救。我院危机时3.55mmol/L .高钙血症的原因，1 .恶性肿瘤-恶性肿瘤(如乳腺癌、肺癌、新细胞癌、甲状腺癌、前列腺癌)患者中，约有20%的人会发生高钙血症，尤其是后期。这个恶性肿瘤可以转移到骨头。直接破坏骨组织，释放骨钙，引起高钙血症。此外，某些肿瘤，如肺癌、肾细胞癌，如上皮细胞，会产生甲状旁腺激素样物质、前列腺素e、维生素d-固体酒精及破骨细胞激活因子，使骨组织吸收并释放钙。2.原发性甲状旁腺功能亢进-甲状旁腺激素分泌过多，吸收了骨组织，释放了大量的钙，增加了血液和钙。3.过量服用维生素d或其他代谢产物。-显着增加肠内钙吸收，引起高钙血症。过量服用维生素a也会增加骨吸收，引起高钙血症。3.噻嗪类利尿剂-体液排出过多，诱发低血糖，增加小管内钙的再吸收，减少尿钙的排出，引起高钙血症。4.肾功能衰竭-钙不能作为急性肾功能衰竭的排尿排出，在软组织沉积时，低钙血症引起的甲状旁腺激素增加，导致骨吸收，引起高钙血症。多尿期也可能发生高钙血症。高钙血症的原因，5 .甲状腺功能亢进-甲状腺激素增加，身体代谢活性提高，骨转移加快，骨组织吸收也相应引起高钙血症。6.末端肥大症是脑垂体功能亢进的一种，即使肠内钙吸收增加，也会发生高钙血症。7.固定石膏、截瘫等长期制动，会大大减少对肌肉施加的应力。由于压力减少，骨吸收增加，肾脏不能去除钙，会导致高钙血症。高钙血症临床症状，消化，运动，神经，泌尿系统等系统的症状。食欲不振、恶心、呕吐、便秘；无力、肌肉疲劳、减少肌肉紧张、口渴、多瑙；困倦，意识，甚至昏迷。经过长时间会发生结膜、关节周围沉积、肾结石等组织内钙沉积。高钙血症的临床特点与血清钙增加量和速度有关。根据钙浓度，高钙血症可分为轻度：钙在2.7 3.0 mmol/l之间。正常：3.0到3.4 mmol/l之间；严重：3.4mmol/L以上。测量钙可以明确诊断。但是在测定血钙的时候，需要知道血浆蛋白水平。因为血浆蛋白的量会影响血浆钙。1.神经精神症状-32高钙危机可能会出现谵妄、痉挛和昏迷。神经精神症状的发生主要以高钙对脑细胞的毒性妨碍脑细胞的电生理活动。2.心血管及呼吸系统症状-血压升高及引起各种心律失常。心电图显示Q-T间隔缩短、ST-T变化、房室传导阻滞和低钾u波(如果没有及时治疗)，会导致致命性心律失常。高钙血症会导致肾脏排尿困难和电解质紊乱，使支气管分泌物变粘，削弱粘膜细胞纤毛活动，如果支气管分泌物排水不畅，会导致肺部感染、呼吸困难、呼吸衰竭等。高钙血症临床症状，3 .消化系统症状-食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、便秘、重症患者发生麻痹性肠梗阻。钙刺激胃泌素和胃酸分泌，因此高钙血症容易引起消化性溃疡。钙在胰管异位沉积，钙能刺激胰蛋白酶的大量分泌，引起急性胰腺炎。4.泌尿和症状-高血钙会导致肾小管损伤，降低肾小管富集功能，从尿液中排出大量钙，导致多尿症，繁荣，酗酒，甚至失水，电解质紊乱，酸碱失衡。钙沉积在肾脏的实质内，由于间质性肾炎、无盐肾病、肾钙质症，最终发展为肾功能不全，泌尿系统感染和结石也容易发生。5.钙的异位沉积性-高钙血症容易发生异位钙沉积，可在血管壁、角膜、结合膜、鼓膜、关节周围及软骨上沉积，可分别引起肌肉萎缩、角膜疾病、红眼综合征、耳聋及关节功能障碍等。6.血液系统症状-钙离子会激活凝血因子，引起广义血栓。高钙血症临床症状，7 .其他-高钙危机是指血液钙增加到4mmol/L以上时多饮料、多尿、严重脱水、循环失败、氮血症。如果不及时抢救，患者可能死于肾衰竭和循环障碍。在一些严重的情况下，会出现睡眠、无助、反射减弱等神经系统。心电图Q-T间期缩短暗示高钙血症。心动过缓号也报告了房室传导阻滞。急性高钙血症可能表现出明显的血压上升。胃肠道的表现包括无力性便秘和食欲不振，严重的情况下会有恶心和呕吐，多种原因导致高钙血症会伴随急性胰腺炎。高钙血症检查，1 .钙浓度测定(1)多次测定血浆中的钙浓度。有人认为，由于血清总钙是由血清白蛋白的干扰引起的，因此测定血浆离子钙比测定血浆总钙好。但是血浆钙离子可能受血液pH值的影响，产生误差。(2)血清总钙应在测定血清白蛋白和离子钙时一起测定血液pH值，纠正测定结果。另外，在测定离子钙时，脉带不能压迫太久，压迫时间太长，可以改变血液pH值，使血液离子钙变得可憎。2.其他辅助检查根据病史、症状选择b超、x线检查、核素扫描、CT检查。高钙血症的治疗，1 .治疗轻度高钙血症-轻度高钙血症意味着血钙在2.75 3.0 mmol/l之间。治疗高钙血症的目的是降低血钙。对于甲状旁腺功能亢进症的治疗，仍然没有威胁的高钙血症、骨密度正常人的监测、血清钙、肾功能、骨密度、尿钙排泄等意见不同。在以下情况下，应考虑外科治疗：(1)钙血症高于2.85 mmol/l；(2)威胁生命的高钙血症发作；(3)去除肌酐减少到同龄健康人的70%。(4)肾结石；(5)24小时尿钙100m ol(400mg)；(6)骨密度下降，超过正常人的2SD。可以使用钙受体激动剂R-568。这种药抑制PTH分泌，抑制程度与剂量有关。如果是最大剂量，可以降低血液离子钙，但正确的作用还需要长期临床试验。最近发现，绝经女性中求爱激素缺乏与甲状旁腺功能亢进有关。求爱激素替代疗法可以减少血清钙(减少0.125 0.25 mmol/l)，减少尿钙，但血浆PTH不变。求偶神也可以预防骨丢失和心血管疾病的发生。轻度高钙血症患者应避免使用所有利尿剂。利尿剂增加尿中钙排泄，但减少细胞外液，从肾小管重吸收钙，诱导钙增加。噻嗪利尿剂应停用可减少尿钙排泄。二磷酸盐由于甲状旁腺功能亢进，在轻度高钙血症中降低钙的效果不大，不需要使用。高钙血症治疗，2 .中度高钙血症的治疗-中度高钙血症指3.0 3.4 mmol/l之间的血清钙浓度。这个患者的症状与钙增加的速度有关。除了治疗引发高钙血症的原发性疾病外，还可以采取以下治疗措施：(1)静脉注入生理盐水膨胀，患者轻微“水合”；(2)如果想更快地降低钙，可以使用尿布利尿剂，但不能使用噻嗪利尿剂。如果肾功能不全，利尿剂容量更大。静脉注射生理盐水，使用利尿剂，1 2天内血清钙可能下降到0.25 0.75 mmol/l，如果钙下降不理想，可以再次注射双磷酸盐口服。3.严重高钙血症的治疗-严重高钙血症表明3.75mmol/L(13.5mg/dl)以上，即高钙危机。不管有没有症状，需要急救的治疗方法包括：(1)增加血液容量；(2)增加尿钙排泄。(3)减少骨骼的再吸收。(4)原发性疾病的治疗；扩大血容量会稀释血清钙，增加尿钙排泄。只要患者的心脏功能能承受，在监测血钙和其他电解质、血流动力学变化时，可以输入更多的生理盐水。使用尿布利尿剂可以增加尿钙排泄。使用双磷酸盐减少骨骼的再吸收，以免血液中动员血钙。其他抑制骨再吸收的药物包括阿米福星、降钙素、糖皮质激素、庆大霉素、顺铂、西咪替丁和钙螯合剂。高钙血症的治疗，4 .急性高钙血症发作的治疗(1)使用静脉补充剂增加细胞外体积后，可使用利尿钠、呋塞米等钠利尿剂增加尿钠的排出量，从而提高尿钙的排出量，纠正高钙血症。但是肾衰竭，充血性心力衰竭患者是禁忌的。(2)钙和磷酸盐相结合，形成磷酸钙，沉积在软组织的静脉磷酸盐治疗，很快会降低血浆钙；但是会引起肾功能衰竭。因此很少应用。(3)降钙素和肾上腺皮质刺激激素、降钙素能够抑制骨骼吸收，增加尿钙排放，但也有使用后迅速失败的患者，皮质激素能抑制肠钙吸收，提高降钙素的作用；(4)庆大霉素等细胞毒性药物，使正在吸收的骨组织受到药物的直接毒性影响，因此对高钙血症有效。但是会引起血小板减少、出血和肾功能衰竭，所以要慎重。(5)二磷酸盐可以抑制骨骼的吸收，抑制肠钙的吸收，纠正高钙血症。减少高钙后，为病因治疗。5.慢性高钙血症的治疗要对病因进行治疗，还要控制饮食中的钙含量，可以考虑药物：(1)口服二膦酸盐，肾功能不全患者停用。(2)皮质激素治疗对恶性肿瘤引起的高钙血症有效，但对长期应用有副作用。高钙血症护理，1 .护理评价。a)监测血液电解质和肾功能；b)了解高钙血症的原因。c)观察有没有食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、便秘等消化系统症状和体征。d)观察神经/肌肉症状和体征，如无力症、肌肉痛、肌肉紧张减弱、深肌腱反射减少等。e)观察S-T段和Q-T间隔缩短、P-R间隔延长、t-wave high-tip、高血压、heartbeat stop等心血管症状和体征。f)观察是否有头痛、失忆、昏迷、昏迷或抑郁等中枢神经系统