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文档简介
1,骨骼肌的兴奋-收缩耦联,洪学军,2,教学内容,一、骨骼肌细胞的微细结构二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联三、骨骼肌收缩的分子机制,3,学习目标,掌握肌节、兴奋-收缩耦联;骨骼肌兴奋-收缩耦联的过程;熟悉骨骼肌收缩的分子机制(基本过程)。了解骨骼肌细胞的微细结构。,4,一、骨骼肌细胞的微细结构(一)骨骼肌细胞的组织层次肌小节肌原纤维肌纤维肌束肌肉,肌丝系统,肌管系统,5,6,7,8,9,(二)肌丝系统1)粗肌丝由肌球蛋白组成,头部一膨大部横桥能与细肌丝上结合位点可逆性结合;具有ATP酶作用。,10,(二)肌丝系统2)细肌丝肌动蛋白:有与横桥结合位点,变构后,使原肌球蛋白位移,暴露出结合位点。原肌球蛋白:位阻效应。肌钙蛋白:与Ca2+可逆性结合。,11,12,13,(三)肌管系统1)横管系统2)纵管系统-末梢形成终池3)三联管-横管和两边的终池,14,肌丝、肌管系统示意图,15,三、骨骼肌收缩的分子机制1、肌肉收缩的概念指肌肉长度的缩短或肌肉张力的增加。骨骼肌收缩并非是肌丝本身的长度缩短,而是由细肌丝向粗肌丝滑行导致的肌小节缩短的结果。,16,2、骨骼肌收缩的分子机制收缩机制:滑行学说。内容:骨骼肌的收缩是因为肌细胞内的肌原纤维缩短所致。肌原纤维的缩短,是由于每个肌节中自Z线发出的细肌丝向暗带中间的(H带M线)移动,导致相邻Z线相互靠近,肌节缩短,表现为整个肌细胞和肌肉的收缩。,17,18,3.骨骼肌收缩的基本过程A.当肌浆中Ca2+浓度升高时:Ca2+与肌钙蛋白亚单位C结合,随即引起肌钙蛋白的构象改变;通过肌钙蛋白亚单位I的调控作用,使原肌球蛋白的构象也发生改变,结果使原肌球蛋白与肌动蛋白的结合力减弱,引起原肌球蛋白侧移,从而暴露出肌动蛋白上能与肌球蛋白结合的位点,使横桥和肌动蛋白相结合而连接起来;,19,横桥具有ATP酶的活性,能水解ATP而获能。当与肌动蛋白结合后,横桥便利用来自ATP分解的能量,拖曳肌动蛋白向M线方向摆动。完成一次摆动后,横桥即与肌动蛋白脱离,再与肌动蛋白链上下一个分子的结合位点结合。如此重复进行结合、摆动、脱离的过程,使肌节逐渐缩短。,20,B.当胞质中Ca2+浓度降低时:Ca2+与肌钙蛋白的结合解除,肌钙蛋白和原肌球蛋白的构象恢复,原肌球蛋白重新掩盖肌动蛋白上的结合位点,阻止横桥与肌动蛋白的结合,结果使细肌丝回到原来位置,从而出现肌肉舒张。,21,横桥摆动示意图,22,23,二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联1、概念兴奋-收缩耦联:肌细胞的电兴奋与肌细胞的机械收缩联系起来的中介过程。2、结构基础:“三联体”3、关键(耦联)因子:Ca2+4、过程(主要步骤):电兴奋传入横管;“三联体”的信息传递;终池对钙的释放和回收。,24,肌小节缩短,肌细胞收缩,牵拉细肌丝向粗肌丝滑行,横桥摆动,横桥与结合位点结合,分解ATP释放能量,原肌球蛋白位移,暴露细肌丝上的结合位点,Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型改变,终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌质中,肌丝滑行的过程(1),25,26,肌丝滑行过程(2),兴奋-收缩耦联后,肌膜电位复极化,终池膜对Ca2+通透性肌浆网膜Ca2+泵激活,肌质Ca2+,Ca2+与肌钙蛋白解离,原肌球蛋白复盖的横桥结合位点,骨骼肌舒张,27,28,29,30,随堂练习,1、兴奋通过神经-骨骼肌接头时,乙酰胆碱与N-型Ach门控通道结合,使终板膜()A.对Na+、K+通透性增加,发生超极化B.对Na+、K+通透性增加,发生去极化C.仅对K+通透性增加,发生超极化D.仅对Ca2+通透性增加,发生去极化E.对ACh通透性增加,发生去极化2、当神经冲动到达运动神经末梢时,可引起接头前膜的:()A.Na+通道关闭B.Ca2+通道开放C.K通道开放D.Cl-通道开放E.Cl-通道关闭,31,随堂练习,3、神经-肌肉接头信息传递的主要方式是:()A.化学性突触传递B.局部电流C.非典型化学性突触传递D.非突触性传递E.电传递4、有机磷农药中毒时,骨骼肌肌无力、肌束抽搐主要是由于:()A.ACh释放减少B.ACh释放增多C.胆碱酯酶活性降低D.胆碱酯酶活性增强E.终板膜上的受体增多,32,随堂练习,5、骨骼肌收缩和舒张的基本功能单位是:()A.肌原纤维B.细肌丝C.肌纤维D.粗肌丝E.肌小节6、骨骼肌的肌质网终末池可储存:()A、Na+B、K+C、Ca2+D、Mg2+E、Ach,33,随堂练习,7、肌细胞中的三联管结构指的是:()A.每个横管及其两侧的肌小节B.每个横管及其两侧的终末池C.横管、纵管和肌质网D.每个纵管及其两侧的横管E.每个纵管及其两侧的肌小节8、在骨骼肌兴奋-收缩耦联过程中起关键作用的离子是()A.Na+B.Ca2+C.Cl-D.K+E.Mg2+,34,随堂练习,9、骨骼肌兴奋收缩耦联不包括:()A.动作电位通过横管系统传向肌细胞的深部B.肌浆中的Ca2+与肌钙蛋白结合C.三联管处的信息传递,导致终末池Ca2+释放D.肌浆中的Ca2+浓度迅速降低,导致
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