内科学-慢支、肺气肿、慢阻肺ppt课件

慢性支气管炎慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症，临床表现为咳嗽、咳痰或伴有喘息和反复发作的慢性过程，常伴有阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压和肺心病。选择和病因。(1)国内外对吸烟的研究证明，吸烟与慢性支气管炎的发生密切相关。吸烟时间越长，吸烟越多，患病率越高。戒烟后，症状可以减轻或消失，病情可以减轻甚至治愈。吸烟会引起支气管收缩和痉挛；呼吸道粘膜上皮细胞的纤毛运动受到抑制；支气管杯状细胞增殖并分泌更多。气道的净化能力减弱。支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚和肺泡内吞噬细胞功能减弱均易引起感染。(2)感染是慢性支气管炎发生发展的重要因素，主要是病毒和细菌感染，常见的有鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒。细菌感染可继发于病毒和支原体感染引起的气道粘膜损伤。尽管感染与慢性支气管炎的发生和发展密切相关，但没有足够的证据表明它是第一病因。它仅被认为是慢性支气管炎继发感染和病变发展的重要因素。(3)物理和化学因素的慢性刺激，如刺激性烟雾、灰尘、二氧化硫、二氧化氮、氯、臭氧等空气污染。通常是慢性支气管炎的病因之一。对于接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人，慢性支气管炎的患病率远远高于非接触工人。(4)寒冷的气候往往是慢性支气管炎的重要原因和诱因。慢性支气管炎的发作和急性加重在寒冷的冬季很常见，尤其是当气候突然变化时。冷空气刺激呼吸道，不仅削弱了上呼吸道粘膜的防御功能，而且引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和反射性分泌物排出困难，容易形成继发性感染。据调查，喘息性支气管炎常有过敏史。患者痰液中的嗜酸性粒细胞数量和组胺含量有增加的趋势，表明有些患者与过敏因素有关。灰尘、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉和化学气体都可能成为导致疾病的过敏因素。(6)呼吸道局部防御和免疫功能低下正常人体呼吸道具有完善的防御功能，并具有过滤、加温和湿润吸入空气的功能。气管和支气管粘膜的粘液纤毛运动和咳嗽反射可以净化或消除异物和过多的分泌物。系统性或呼吸性局部防御和免疫功能的减弱可为慢性支气管炎的发作提供内在条件。(7)年龄因素老年人常因呼吸道免疫功能低下、免疫球蛋白降低、呼吸道防御功能退化、单核细胞-吞噬细胞系统功能退化等原因而发病。(8)自主神经功能障碍当呼吸副交感神经反应亢进，气道反应性高于正常人时，对正常人无影响的弱刺激可引起支气管收缩痉挛、分泌物增多，以及咳嗽、咳痰、哮喘等症状。(9)营养因素：维生素c和维生素a缺乏影响支气管粘膜上皮的修复，使其容易患慢性支气管炎。(10)遗传因素：它可能是慢性支气管炎的诱发因素。当身体抵抗力减弱时，基于气道的不同敏感程度(易感性)，存在一种或多种外部原因，并可在长期反复作用后发展为慢性支气管炎。如果长期吸烟损害呼吸道粘膜，再加上微生物的反复感染，就会发生慢性支气管炎，甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。、选择、病理、早期、上皮细胞纤毛粘附、倒伏、脱落、上皮细胞空泡化、坏死、增殖、鳞状化生；对于病程长且病情严重的患者，炎症从支气管壁扩散到周围组织，粘膜下平滑肌束断裂并收缩。病变发展到晚期，粘膜发生萎缩性变化，气管周围的纤维组织增生，导致管腔僵硬或塌陷。选择、病理、病理变化扩散到细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织的增生，从而导致阻塞性肺气肿和间质纤维化。电镜观察显示型肺泡上皮细胞肿胀增厚，型肺泡上皮细胞增生。毛细血管基底膜增厚、内皮细胞损伤、血栓形成、管腔纤维化和闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增生。病理生理学，早期：气道功能正常，部分患者的小气道(直径2mm的气道)功能异常。晚期：气道狭窄、阻力增加和气流受限，其特点是可逆性较差。常规肺功能仪可检测气流受限并诊断慢性阻塞性肺疾病。选择临床表现，首先，症状是缓慢发作，病程较长，反复急性发作和加重。一些患者的主要症状包括慢性咳嗽、咳痰和喘息。最初的症状是轻微的，如吸烟后急性发作或加重、暴露于有害气体、过度劳累、气候变化或感冒。或者从上呼吸道感染到慢性支气管炎。夏天气候变暖时，可以自然缓解。(1)咳嗽咳嗽咳嗽是一种长期、反复和逐渐加重的咳嗽，是慢性支气管炎的主要特征。冬天和春天变得更糟，早上和晚上睡觉前变得更糟。主要原因是支气管粘膜慢性炎症引起的咳嗽。支气管粘膜充血、水肿或支气管腔内分泌物积聚以及吸入刺激性气体都会引起咳嗽。(2)夜间睡眠后痰液在管腔内积聚，相对刺激副交感神经和增加支气管分泌物，刺激痰液排泄引起的觉醒或体位改变通常多在清晨，痰液通常为白色粘液或浆液性泡沫，偶尔有血。当急性发作伴有细菌感染时，它会变成粘液脓，咳嗽和痰量也会增加。(3)喘息性呼吸困难或喘息性支气管哮喘可引起喘息，常伴有喘息。早期没有呼吸急促。慢性阻塞性肺病可能伴有不同程度的呼吸急促。选择、临床表现、2、体征早期可无异常体征。在急性发作期间，可能有分散的干和湿罗音，主要在背部和肺底部，咳嗽后可能减少或消失。罗音的数量或位置可能不确定。哮喘患者可以听到喘息和长时间呼气，并且不容易完全消失。(1)分型可分为简单型和喘息型。单纯性的主要表现是咳嗽和咳痰。除了咳嗽和咳痰之外，哮喘患者还伴有喘息，喘息在阵发性咳嗽时加剧，在睡眠时明显。(2)根据病情进展，可分为三个阶段：1 .急性发作期是指在一周内出现脓性或粘液性痰，痰量明显增加，或伴有发热、白细胞计数增加等炎症表现，或在一周内出现“咳嗽”、“痰”、“哮喘”等症状明显加剧。根据气短、痰量增加和脓痰三种表现，可分为轻度急性发作、中度急性发作和重度急性发作。慢性迁延期是指不同程度的“咳嗽”、“痰”和“哮喘”症状持续一个月以上。3.经临床缓解期治疗或临床缓解后，症状基本消失，或偶有轻微咳嗽和少量痰，持续两个月以上。实验室检查，x光检查x光检查x光检查早期经常没有异常。加重时，双侧肺纹理增多、紊乱，呈网状或条状，伴有双侧下肺野、选择、实验室检查、实验室检查、呼吸功能检查等呼吸功能检查对慢性阻塞性肺疾病，可出现阻塞性通气功能障碍的肺功能表现，如第一秒用力呼气量与用力肺活量之比下降(70%)，最大换气量下降(40%)。慢性阻塞性肺疾病发展时，肺功能指数下降，肺功能指数/FVC比值为70%。选择，实验室检查，4。血气分析动脉血气分析：当缺氧和二氧化碳滞留发生时，酸碱度下降，称之为酸。选择、并发症汇编、自发性气胸、呼吸衰竭、呼吸衰竭、慢性肺心病、6、选择、诊断、诊断、基于病史的综合分析、临床症状和体征、胸片、呼吸功能。肺功能和胸片对肺气肿的诊断有重要意义。根据临床和病理特点，可分为以下类型：肺气肿(红色哮喘、粉红肺、聚丙烯、a型)支气管炎(紫色肿胀、蓝肿、BB型、b型)混合型同时存在。肺气肿型的主要病理改变(红色哮喘型、Pinkpuffer型、PP型、A型):小叶性肺气肿或中央性小叶性肺气肿，临床隐匿发作，病程长。出现喘息症状、晚期呼吸衰竭或伴有右心衰竭。支气管型(紫肿型、蓝肿型、BB型、b型)主要病理改变：严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿，易反复呼吸道感染，导致呼吸衰竭和心力衰竭。选择、鉴别诊断、其他类型肺气肿、非阻塞性肺气肿、老年性肺气肿；间质性肺气肿。补偿性肺气肿；疤痕性肺气肿。心脏病，如高血压、冠心病等。当左心室功能不全发生时，也有由分娩引起的气短。慢性阻塞性肺疾病被定义为以气流受限为特征的疾病。气流限制不是完全可逆的，而是以渐进的方式发展。确切原因仍不清楚，但据信与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限具有重要意义。支气管舒张试验：吸入支气管扩张剂后，FEV1和FEV1/FVC的下降是确定患者气流受限且不能完全逆转的主要依据。慢性阻塞性肺疾病，慢性阻塞性肺疾病的特征是不完全可逆气流限制。慢性阻塞性肺疾病的气流受限是小气道疾病和肺实质破坏共同作用的结果。慢性阻塞性肺病通常表现为逐渐发展。有一些明显的肺外效应，这与疾病的严重程度有关。全身性影响包括体重减轻、营养不良和骨骼肌功能障碍。这是一种可以预防和治疗的疾病。2004年中国部分地区的患病率约为9%。目前，慢性阻塞性肺病在世界主要死亡原因中排名第四。慢性阻塞性肺疾病是中国最常见的呼吸衰竭原因，约占80%。慢性阻塞性肺疾病因其患者数量多、死亡率高、社会经济负担重而成为一个重要的公共卫生问题。根据世界银行/世界卫生组织发表的一项研究，到2020年，慢性阻塞性肺病将成为世界上第五大经济疾病负担。1997年，中国COPD诊治规范(草案)认为慢性阻塞性肺病是慢性支气管炎和/或肺气肿，具有气流阻塞特征。气流阻塞逐渐发展，但有些是可逆的，可能伴有气道高反应性。，选定，0，0.5，1.0，1.5，2.0，2.5，3.0，1965年，1965年至1998年，1965年至1998年，1965年至1998年，1965年至1998年，59%，64%，35%，163%，7%的相对比例，冠心病，中风，其他脑血管疾病，慢性阻塞性肺病，所有其他原因死亡原因是1。恶性肿瘤2。脑血管疾病3。心脏病4。呼吸系统疾病。受伤和中毒。消化疾病.选择组成比为27.2320.8116.4912.776.693.37的表1。2000年中国农村地区死亡的主要原因是：1 .呼吸系统疾病。恶性肿瘤。脑血管疾病。受伤和中毒。心脏病。消化疾病.组成比为21.462018.5711.7710.784.20，表2，中国慢阻肺的现状、选择、研究进展、慢阻肺、慢性支气管炎、肺气肿和哮喘可能都有气流阻塞，也可能同时存在。2001年4月，美国国家心肺血液研究所(NHLBI)和世界卫生组织(世卫组织)联合发布了慢性阻塞性肺疾病全球倡议(全球慢性阻塞性肺病)，并制定了诊断和治疗指南。2002年8月，中华医学会呼吸科慢性阻塞性肺疾病组在中国1997 COPD诊治规范(草案)的基础上，参照慢阻肺相关内容，制定了慢性阻塞性肺疾病诊治指南。在2002年，慢性阻塞性肺病被定义为一种以气流受限为特征的疾病，这种疾病不完全可逆，并以渐进的方式发展，与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。精选，慢性阻塞性肺疾病的研究进展，新的2004年“慢性阻塞性肺疾病的诊断和治疗指南”定义：慢性阻塞性肺疾病是一种可预防和可治疗的疾病，其特征是不完全可逆气流限制。气流受限通常表现为逐渐加重，主要与肺部对有害颗粒或气体(主要是吸烟)的异常炎症反应有关。虽然慢性阻塞性肺病涉及肺，但它也能引起显著的全身性影响。2006年新版黄金在总结最新研究成果的基础上，对2005版黄金进行了修订和补充。(1)外部吸烟感染主要由病毒和细菌引起。吸入职业性粉尘和化学品造成的空气污染：社会经济状况、选择、病因和发病机制，(2)内因：对肺部发育和发育异常的遗传因素的高气道反应，选择，蛋白酶，蛋白酶抑制剂，CD8淋巴细胞、吸烟O2/H2O2/HO、肺泡巨噬细胞中性粒细胞趋化因子白细胞介素(IL-8)介体(LTB4)、中性粒细胞、中性粒细胞弹性蛋白酶、组织蛋白酶基质金属蛋白酶、-抗胰蛋白酶SLP1TIMPS、肺泡壁破坏(肺气肿)、粘液分泌过多(慢性支气管炎)、慢性阻塞性肺病的发病机制、选择、病理生理学、慢性支气管炎、支气管狭窄、不完全梗阻、频繁发作、通气障碍、呼吸困难、肺泡内压、肺泡持续扩张、肺泡壁破裂(肺大疱)、肺毛细血管床减少、通气、通气障碍、慢性右心室肥大、血液粘稠度、右心衰竭、通气/血流障碍、选择、临床表现临床情况、咳嗽、咳痰伴或不伴喘息进行性呼吸困难(呼吸困难)是一个慢性过程，发病缓慢且反复发作。 在急性发作的早期可能有分散的干燥和潮湿的罗音，但没有具体的