内科常用抢救药物完成的ppt课件

心内科陈晓2013-12-03,内科常用抢救药物,1、盐酸肾上腺素2、去甲肾上腺素3、阿托品4、多巴胺5、西地兰6、硝酸甘油针7、可达龙8、速尿针,9、地塞米松针10、安定针11、10%葡萄糖酸钙12、50%葡萄糖13、5%碳酸氢钠14、20%甘露醇15、万汶（代血浆）16、0.9%生理盐水,盐酸肾上腺素主要用于过敏性休克及各种原因引起的心脏骤停进行心肺复苏的主要抢救用药制止鼻粘膜和齿龈出血：将浸有1：200001:1000溶液的纱布填塞出血处1mg/支肾上腺素可引起一系列情绪爆发的典型体征：心跳加速、呼吸加深、胃肠抑制、皮肤出汗并发白、立毛肌收缩、血糖增高,用于抢救时静推或皮下注射首先要确认是否在静脉里，抢救时要生理盐水快速冲以便药物快速到达体内起效（备用）观察血压、心率与心律变化，多次使用应监测血糖。注射时必须轮换部位，以免引起组织坏死。长期大量应用该品可致耐药性，停药数天后，耐药性消失。,用于治疗急性心肌梗死、体外循环等引起的低血压。通过受体激动，可引起血管极度收缩，使血压升高，冠状动脉血流增加；通过受体的激动，使心肌收缩加强，心排出量增加常用于升压（血容量充足时）2mg/支一般10mg加NS至50ml稀释微泵,用药过程中随时监测血压、尿量、心电图及时调整药物，使血压维持在正常范围浓度高时，注射局部和周围发生反应性血管痉挛、局部皮肤苍白，时久可引起缺血性坏死，故滴注时严防药液外漏，如一旦发现坏死，除使用血管扩张剂外，并应尽快热敷并给予普鲁卡因大剂量封闭。闭塞性血管病（动脉硬化、闭塞性脉管炎）可进一步加重血管闭塞，一般静注不选小腿以下静脉血栓形成，无论内脏或周围组织，均可促使血供减少，缺血加重，扩展梗塞范围,阿托品:抑制腺体分泌，用于心动过缓的患者增加心率，或食道调搏时，诱发心律失常；也可用于有机磷中毒的解毒5mg静推易出现排尿困难（膀胱情况），口干，视物模糊等症状，（注意安全）一般禁用于青光眼，前列腺增生，或快速心律失常的患者,8,精选,小剂量（每分钟按体重0、52ug/）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；利尿作用,9,精选,小剂量时（每分钟按体重0、52ug/）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；利尿作用,小到中等剂量（每分钟按体重210ug/）能直接激动1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性肌力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及供氧改善；,10,精选,小剂量时（每分钟按体重0、52ug/）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；利尿作用,小到中等剂量（每分钟按体重210ug/）能直接激动1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；,大剂量（每分钟按体重大于10ug/）受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。升压应用多巴胺前必须先纠正低血容量,11,精选,1、100mg或200mg加NS至50ml稀释微泵治疗2、使用多巴胺需观察血压、心率变化，最好不要与静滴同路3、突然停药易产生严重的低血压，应逐渐递减4、盐酸多巴胺注射液为血管活性药物，最好选择深静脉或粗的静脉，一般建立两路，轮流使用，用3533敷料薄膜外用，出现静脉炎，马上硫酸镁外敷效果较好,12,精选,小剂量时（每分钟按体重0、52ug/）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；利尿作用,小到中等剂量（每分钟按体重210ug/）能直接激动1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；,大剂量（每分钟按体重大于10ug/）受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。升压,正性肌力作用，增强心肌收缩力，减慢心率。适应证：慢性充血性心衰、快室率的房颤、房扑禁忌症：心梗后最初24小时禁用及重度单纯性二尖瓣狭窄，肥厚性心肌病伴左室流出道狭窄，房颤伴预激，病窦，高度房室传导阻滞0.2mg加NS20ml稀释缓慢静推速度大于10min。,13,精选,小剂量时（每分钟按体重0、52ug/）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；利尿作用,小到中等剂量（每分钟按体重210ug/）能直接激动1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；,大剂量（每分钟按体重大于10ug/）受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。升压,副作用：1、心脏毒性：以室性早博多见，也可发生心动过缓，传导阻滞2、胃肠道反应：恶心、呕吐等3、神经系统：黄视、绿视、视物模糊4、过敏反应注：静脉使用洋地黄时需心电监护或监测脉搏，观察心率、心律情况（心率小于60次/分，通知医师）,14,精选,小剂量时（每分钟按体重0、52ug/）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；利尿作用,小到中等剂量（每分钟按体重210ug/）能直接激动1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；,大剂量（每分钟按体重大于10ug/）受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。升压,洋地黄中毒处理立即停药、补钾、补镁、苯妥英钠、快速性心律失常利多卡因心率过慢者阿托品,15,精选,小剂量时（每分钟按体重0、52ug/）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；利尿作用,小到中等剂量（每分钟按体重210ug/）能直接激动1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；,大剂量（每分钟按体重大于10ug/）受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。升压,硝酸甘油扩张动静脉血管床，以扩张静脉为主。外周静脉扩张，使血液潴留在外周，回心血量减少，左室舒张末压（前负荷）降低。扩张动脉使外周阻力（后负荷）降低。动静脉扩张使心肌耗氧量减少，缓解心绞痛。,16,精选,小剂量时（每分钟按体重0、52ug/）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；利尿作用,小到中等剂量（每分钟按体重210ug/）能直接激动1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；,大剂量（每分钟按体重大于10ug/）受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。升压,治疗剂量可降低收缩压、舒张压和平均动脉压，有效冠状动脉灌注压常能维持，但血压过度降低或心率增快使舒张期充盈时间缩短时，有效冠状动脉灌注压则降低5mg/支，20mg加NS至50ml微泵,17,精选,小剂量时（每分钟按体重0、52ug/）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；利尿作用,小到中等剂量（每分钟按体重210ug/）能直接激动1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；,大剂量（每分钟按体重大于10ug/）受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。升压,硝酸甘油是一种亚硝酸盐，过热、见光都极易分解失效，使用时需要避光用药期间监测血压半衰期短易产生耐药性，缓慢撤药,18,精选,小剂量时（每分钟按体重0、52ug/）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；利尿作用,小到中等剂量（每分钟按体重210ug/）能直接激动1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；,大剂量（每分钟按体重大于10ug/）受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。升压,【不良反应】1、头痛：可于用药后立即发生，可为剧痛和呈持续性2、偶可发生眩晕、虚弱、心悸和其他体位性低血压的表现，尤其在直立、制动的患者3、治疗剂量可发生明显的低血压反应，表现为恶心、呕吐、虚弱、出汗、苍白和虚脱4、晕厥、面红、药疹和剥脱性皮炎均有报告,19,精选,小剂量时（每分钟按体重0、52ug/）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；利尿作用,小到中等剂量（每分钟按体重210ug/）能直接激动1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；,大剂量（每分钟按体重大于10ug/）受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。升压,1、抗心律失常药，减慢窦性心律2、150mg/支临床使用胺碘酮注射液时应用5%葡萄糖配置，提高药效3、负荷量按体重3mg/kg，一日总量1200mg。以后逐渐减量，静脉滴注胺碘酮最好不超过34天；,20,精选,小剂量时（每分钟按体重0、52ug/）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；利尿作用,小到中等剂量（每分钟按体重210ug/）能直接激动1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；,大剂量（每分钟按体重大于10ug/）受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。升压,注射速度应缓慢，静脉注射药物时要进行心电、血压监护容易引起静脉炎，尽量通过中心静脉途径给药（同多巴胺）,21,精选,小剂量时（每分钟按体重0、52ug/）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；利尿作用,小到中等剂量（每分钟按体重210ug/）能直接激动1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；,大剂量（每分钟按体重大于10ug/）受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。升压,可达龙应避免与速尿、钙离子拮抗剂同时使用不良反应：心脏毒性甲状腺毒性肺纤维化定期复查心电图和甲状腺功能及胸片,22,精选,小剂量时（每分钟按体重0、52ug/）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；利尿作用,小到中等剂量（每分钟按体重210ug/）能直接激动1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；,大剂量（每分钟按体重大于10ug/）受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。升压,排钾利尿剂20mg/支静推或加NS稀释微泵治疗（慢性肾功能不全）主要副作用：电解质紊乱体位性低血压或血压下降尿酸增高、痛风,23,精选,小剂量时（每分钟按体重0、52ug/）主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；利尿作用,小到中等剂量（每分钟按体重210ug/）能直接激动1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；,大剂量（每分钟按体重大于10ug/）受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。升压,注意事项：遵医嘱用药尽量白天使用观察、记录尿量观察水肿消退情况定期查血电解质、肾功能及时补充钾盐避免与氨基甙类药物合用以免增加耳毒性及肾毒性,24,精选,谢谢-,25,精选,1、治疗代谢性酸中毒2、碱化尿液长期或大量应用可致代谢性碱中毒，使用时间不宜过长，剂量不宜过大，滴注速度不宜过快；纠酸根据血气情况，调整药