肿瘤个体化治疗分子检测临床意义

，号，2017.4，肿瘤个体化治疗的临床意义分子检测，非小细胞肺癌个体化治疗的分子检测，第1章，主要内容，/ROS1同步联合检测的血液意义检测的T790M代后的T790M代对-TKIs耐药，非小细胞肺癌从组织的改变到治疗前的分子分型多基因检测是大势所趋，郑，d，王杰，等，肿瘤靶向，2016年5月21日，5，EGFR突变，alkfusion，ros1fusion，-tkis，等易瑞沙(吉非替尼)、特洛克克尔(埃罗替尼)、卡米纳(阿替尼)、吉罗替尼(阿法替尼)、特丽莎(布尼尼尼)、克洛替尼、林德曼金属。2013年。针对EGFR的全膝关节置换术的疗效明显优于化疗。EGFR-TKIs临床研究，四项主要临床研究：晚期ALK阳性患者的2年生存率可达55%，晚期ALK阳性非小细胞肺癌使用克唑替尼，晚期ALK阳性非小细胞肺癌不使用克唑替尼，atsaw，等.12:10412，7，Alicet。肖塔尔。尼格尔迈德。2014年，概况1001-ROS1阳性第一阶段扩展队列临床研究结果，ROS1阳性患者受益于克罗替尼临床研究，主要终点，9，多靶点同时联合检测的必要性，患者有获得多靶点药物治疗的潜在机会。医生需要迅速为病人制定准确的治疗计划。晚期肿瘤患者可用的组织样本通常有限。EGFRALKROS1检测的重要性已达成共识。1.RECKM，et al. Annuncol.20142. Lindemann I，et al .JMOLDIAGN。20133.NCCNGUIDELINES，NSCLC，VERSION 4.20174。中国晚期原发性肺癌诊治专家共识。2016年，主要内容、意义EGFR/ALK/ROS1同步联合检测血液EGFR检测背景血液检测临床研究综述血液检测临床应用基于T790M检测的意义第三代EGFR-特克西斯耐药后，组织靶基因检测是目前的金标准，但有局限性，15%的临床样本无法获得！十大突破技术：液体活组织检查，肿瘤细胞在凋亡、坏死和外分泌过程中向血液中释放肿瘤DNA，成为血液肿瘤个体化诊断的理论基础。液体活检技术已被列为未来十年肿瘤治疗的趋势之一。，ASCO年度报告：2015临床肿瘤学进展，血浆cfDNA包含23对染色体的完整信息，转化肿瘤学. 2013自然卷. 2013，EGFR血液检测可以推广到每一个患者，作为无法获取组织样本的补充，非侵入性采样后的检测结果指导临床用药，实现实时动态监测，提高整体管理水平。指导用药，实时监测，循环和同质的cfDNA标本，克服一定程度的异质性，同质标本，主要内容，EGFR/ALK/ROS1同步联合检测意义血EGFR检测意义血检测背景血检测临床研究综述血检测临床应用基础三。T790M检测在EGFR-TKIs抗性产生后的意义，表皮生长因子受体-1，肿瘤组织中cfDNA和EGFR突变的比较，-IFUM研究，灵敏度：65.7% (69/105)特异性336099.8% (546/547)，ORR (%)，2014年9月30日：基于ARMS方法在AZIFUM研究中检测到的数据，EUEMA批准通过血液ctDNA进行EGFR突变检测以指导Iressa治疗，Douillardjetal。JTHoraconcol。2014年主要内容、意义EGFR/ALK/ROS1同步联合检测意义血液EGFR检测背景血液检测临床研究综述血液检测临床应用基础三。第一代EGFR-TKIs耐药后T790M检测的意义，中国非小细胞肺癌血EGFR基因突变检测专家共识，中华医学杂志 2015 95卷46，2015-12-08，非小细胞肺癌患者EGFR基因突变检测流程图，血浆EGFR检测注意事项，晚期IIIB或以上肺癌患者应具有足够的总血容量，至少10毫升；乙二胺四乙酸抗凝剂禁止使用肝素抗凝剂。2000g的第一个离心力是rcf。这不是第一次以每分钟转数收集血浆。手术不应取白细胞层。第二次血浆采集不应从底部残留物中提取50微升洗脱体积的核酸。主要内容是EGFR/ALK/ROS1同步联合探测的意义。EGFR-TKIs耐药性产生后，血液中EGFR的检测意义为T790M。获得性耐药的分子机制有第一代表皮生长因子受体介导的基因突变、EGFR-T790M突变、旁路激活表型转化、旁路激活、次级耐药机制，目前认为主要分为三类。2011年张辉金属癌症发现。Etcanetalcancerdiscovery 2012.2。金泽金属癌症发现2012。章标准遗传学2012。T790m突变，表型转化。AURA3研究：T790M阳性患者可以显著受益于奥司他韦。随机分组后，他们将分别接受奥司他韦(80mg/d)或含铂双药方案(铂/培美曲塞)化疗。t.s. mok，et al. nejm.2016，23，T790M在EGFRtki耐药后的检测已成为共识， T790M检测应针对EGFRTKI治疗后疾病进展的患者进行如果组织活检不可行，应考虑血浆活检，NCCNGuidelines，NSCLC，V2.2017，总结，对egfralkros 1基因的同步联合检测已成为专家共识；血液可以作为不可利用组织的补充；血液中的EGFR检测已被专家认可。EGFRT790M突变是继发耐药的主要原因。在第一代EGFRTKI抗性之后，T790M检测已经成为专家共识。，结直肠癌个体化治疗的分子检测，第2章，结直肠癌-严重威胁人类健康的癌症之一，GLOBOCAN官方网站Hej，et al .2016年3月-4月；66(2):115-32。26、结直肠癌的主要治疗方法和5年生存率，27、外科治疗、化疗、放疗、靶向治疗、以外科治疗为主要治疗方法的综合治疗目前相对有效。*参见数据库-O ConnellJetal。JNATLCCANCERINST 200496:14205美国国家癌症数据库绿色信息。2002年年度报告；236336041621，KRAS NCCN(外显子2-代码12/13)，放疗和化疗，卡尔斯/NARS所有转移性结直肠癌患者都需要检测，BRAF(抗EGFR靶向药物治疗不会使突变受益)，MSI:70岁或更年轻但符合贝塞斯达指南的结直肠癌患者，MSI:所有有个体结肠癌或直肠癌病史的患者；没有分子标记，新的分子标记不断出现。NCCN结直肠癌指南生物标志物的变化。BRAF突变的预后更差。MSI(MSI-H)预后较好，且不受益于5-FU。MSI:所有患者年龄50岁(林奇)第二阶段。当RASWT患者在第四阶段被诊断时检测到BRAF，在转移性结直肠癌患者中同时检测到RAS/BRAF，MSI:在第二阶段/转移性结直肠癌患者中的所有患者，并且在MLH1缺乏的患者中的BRAF突变有助于排除林奇综合征，并且在一线治疗中使用抗EGFR靶向治疗”限于原发性肿瘤位于左结肠的患者，28，建议将PD-1单克隆抗体用于具有dMMR/MSI-H分子表型的mCRC的终端治疗，29， 结直肠癌的生物标志物，水晶研究-基于分子亚型的结直肠癌靶向治疗的里程碑，所有患者，第一个mCRC分子标志物，KRAS(外显子2)野生型患者，万古霉素，等。 JClinOncol201129:112019，30，Ras，晶体研究亚组数据重新更新-从KRas扩展到RAS，Vancutseme，等。JCLINONCOL2015，31，RAS，RAS全野生型，RAS任意突变，RAS全野生型mCRC患者是西妥昔单抗化疗方案的最有益人群，V600EBRAF突变患者预后差，能ljmd 361；1 2009年7月2日，BRAF野生，BRAF突变，BRAF野生，BRAF突变，32日，BRAF，PIK3CA突变检测和阿司匹林，PIK3CA或阿司匹林药效分子靶点，33日，辽西，等能ljmed . 2012 oct 25；367 (17) :159