职业卫生与职业医学 重点总结

概论职业卫生与职业医学职业卫生：人群和作业环境为研究对象，创造安全、卫生和高效的作业环境，提高职业生命质量，保护劳动者健康，促进国民经济可持续发展。职业医学：以个体为主要对象，对受到职业危害因素损害或存在健康潜在危险的个体进行早期检测、诊断、治疗和康复处理。职业卫生与职业医学的主要内容和任务： （1）是识别、评价、预测和控制不良劳动条件对职业人群健康的影响； （2）对职业性病损的受罹者进行早期检测、诊断和处理，使其尽早康复； （3）提出控制和消除职业有害因素的方法和措施。研究方法：职业流行病学，职业毒理学。职业有害因素：生产环境中存在各种危害职业人群健康和影响劳动能力的不良因素。分类（按来源）：生产工艺（物理因素、化学因素、生物因素）；劳动过程中的有害因素（组织制度作息不合理，精神，强度过大等）；生产环境中的有害因素（自然环境、产房建筑布局不合理、生产导致的环境污染）；健康工人效应：由于职业人群多处于青壮年阶段，有些还经过就业体验价已筛选，故较一般人群健康，至少在工作开始实施健康的，总发病率与死亡率将低于总体人群。职业损害类型：工伤（时间地点原因，急诊范围内）、职业病、工作相关疾病。职业病：企业事业单位和个体经济组织等用人单位的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害因素而引起的疾病。职业病发生条件：有害因素的性质 作用于人体的量 人体的健康状况职业病的特点： 病因有特异性（病因明确），控制接触后可控制或消除发病； 病因大多可以检测，一般有接触水平关系； 在不同的接触人群中，常有不同的发病集从； 如能早期诊断，合理处理，预后较好； 大多数职业病，目前尚缺乏特效治疗，应着点于保护人群健康的预防措施。2013年12月31日，10类132种。（新增加18种）职业病诊断原则：职业史（前提条件）、职业卫生现场调查、症状与体征、辅助检查。职业损害的三级预防： 一级预防：病因预防 改进工艺、设备；合理利用防护设施；个人防护用品； 二级预防：早发现，早诊断，早处理，定期检测，体格检查； 三级预防：积极治疗，促进康复，调岗、治疗；环境、工艺改进；促康复，防并发症。第二章 职业生理、职业心理与职业工效学体力劳动过程的生理变化与适应肌肉活动的能量代谢：ATP-CP系列乳酸系列需氧序列氧无氧无氧需氧速度非常迅速迅速较慢能源CP（磷酸肌酸）， 贮量有限糖原，产生的乳酸有致疲劳性糖原，脂肪及蛋白质，不产生之疲劳性副产物产生ATP很少有限几乎不受限制劳动类型任何劳动，包括短暂的极重劳动短期重及很重的劳动长期轻及中等劳动作业时氧消耗的动态： 氧需：劳动1分钟所需要的氧量。 氧债：氧需和实际供氧不足的量；（偿还的氧债一般比所借的氧债高）。 最大需氧量/氧上限：血液在1分钟内能供应的最大氧量。作业的能消耗量与劳动强度分级（15、20、25、25） 中等强度作业：作业时氧需不超过氧上限，即在稳定状态下的作业； 大强度作业：氧需超过氧上限，即在氧债大量蓄积的条件下进行的作用，一般只能持续进行数分钟至十余分钟； 极大强度作业：完全的在无氧条件下进行的作业，此时的氧债几乎等于氧需2min。体力劳动时机体的调节与适应： （1）神经系统：主观能动性、动力定型 （2）心血管系统：心率、血压、血液再分配、血液成分； （3）呼吸系统： （4）排泄系统：肾脏、汗腺 （5）体温脑力劳动/信息性劳动：凡以脑力活动为主的作业。特点：主要对象是信息，主要特点在于通过感觉器官感受信息，经中枢神经系统加工处理信息，然后通过多种形式转化和输出信息。是非重复性，互不相同的，以抽象为主，并具有创造性。静力/静态作业：主要依靠肌肉等长性收缩来维持体位，使机体和四肢关节保持不动所进行的作用。容易造成局部肌肉缺氧，乳酸堆积，易疲劳。动力/动态作业：保持肌肉张力不变，等张性收缩的情况下，经肌肉交替收缩和舒张，使关节活动来进行的作业。舒缩交替，血液灌流充分，不易疲劳。劳动系统：系统乃相互作用的一些元素构成的整体。包括劳动对象、劳动工具、劳动环境及产品等这些因素相互作用来完成劳动任务。劳动负荷评价：（1）体力劳动：劳动能量代谢率（适用于高耗能劳动）；心率；皮肤温度（高温作业）；CK静力作业骨骼损伤特异标志）；（2）脑力劳动：心率变异性（交感N迷走N对心脏活动的调控和平衡）。职业有关心理因素：职业接触因素：物理因素（噪声，高温）；生产性毒物接触（低估，正常，恐惧）；生产性粉尘。脑力作业：由于其内隐性，心理性，难于观察性，经常使人对工作性质的不确定，角色模糊，角色冲突，加重了心理卫生问题。职业紧张：在某种职业条件下，客观需求与个人适应能力之间的失衡所带来的生理和心理压力，是个体对内外因素刺激的一种反应，当需求和反应失衡时，就会产生重要的后果。职业紧张的分类：急性紧张反应（对突然，单一，容易识别的原因一种快速反应，比如吃饭的时候看到蜘蛛。应激感觉增加，口干，腹泻，心悸等。恢复时间短。）创伤后紧张反应（遇到危及生命的紧张事情后，持续时间更长的反应，表现为迟发性或严重的沮丧，焦虑，抑郁，自杀念头，病态人格等。比如被蜘蛛咬到了。）慢性紧张反应（较长时间内不断增加的压力导致一种累积性的反应。持续性的生理心理症状：高血压，睡眠障碍，抑郁等。比如一直以为有蜘蛛在床上而睡不着。）（此段如有不适请及时休息）常见的身心疾病：支气管哮喘，消化性溃疡，原发性高血压，癌症，甲状腺功能亢进。（蜘蛛恐惧症）职业工效学：研究与工作有关的内容,以人为中心,研究人、及其和设备环境之间的相互关系，旨在实现人在工作中的健康、安全、舒适,同时提高工作效率的一门综合性应用学科。采用工作姿势注意问题： 尽可能使操作者的身体保持自然的状态 避免头部、躯干、四肢长时间处于倾斜状态或强迫体位 式操作者不必改变姿势即可清楚地观察到需要观察的区域 操作者的手和前臂避免长时间位于高于肘部的地方 如果操作者的手和脚需要长时间处于正常就高度是，应提供合适的支撑物合理用力：搬重物的时候使物体的重心靠近人体，力矩变小，减轻劳动负荷，减少用力。避免人体重心偏移，使人体各部分重心尽量靠近脊柱及其延长线。用力要对称，以保持身体平衡，减少肌肉静态收缩，减轻姿势符合，降低能量消耗。下背痛（LBP）：是患病率最高的一种肌肉骨骼疾病，一般表现为腰部间间歇性疼痛，间歇期数月至数年不等，不发作时无症状或症状轻，严重时可导致劳动力丧失。腕管综合征：反复机械的动作导致右手示指及连带的肌肉，神经，韧带处于一种不间歇的疲劳状态，使腕管神经受到损伤或压迫，导致神经传导被阻断，从而造成手部运动感觉障碍。第三章 职业性有害因素与健康损害生产性毒物：生产过程中，存在于工作环境空气中的毒物。职业中毒：劳动者在生产劳动过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒。气溶胶：漂浮在空气中的粉尘、烟和雾的统称。毒物蓄积：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排除而逐渐在体内积累的现象。生产性毒物进入人体的途径、体内（生物过程）、影响因素、危害的控制原则： 途径：呼吸道（肺泡呼吸膜极薄，扩散面积大，供血丰富，气体、蒸汽、气溶胶状态可迅速进入）、空气中的浓度或分压、分子量、血/气分配系数、水溶性、劳动强度、气象条件、气溶胶状态； 皮肤； 消化道。过程:分布：初在血流量较大的组织器官 随后转移血循环较差，亲和力较大的部位。 生物转化：氧化 还原 水解 结合（合成）。减毒or增毒 排出：肾脏（肾小球滤过率、肾小管分泌重吸收、分子量、脂溶性、急性、离子化程度）；呼吸道（肺泡呼吸膜内外有毒气体的分压差、通气量）；消化道（肝肠循环）其他（唾液、乳腺、胎盘屏障、头发指甲）。 蓄积：未能完全排除而逐渐在体内积累的现象。（慢性中毒的基础） 当毒物蓄积部位并非其靶器官时，又称该毒物的“储存库”。毒性影响因素：毒物的化学结构理化性质、参与各种化学反应的能力生物学活性、生物学作用分散度、挥发性、溶解度；剂量、浓度和接触时间联合作用（独立、相加、协同、拮抗）个体易感性 危害控制原则：从根本上消除、控制或经可能减少毒物对职工的侵害。遵循“三级预防”原则，推行“清洁生产”，重点做好“前期预防”。根除毒物-生产工艺流程；降低毒物浓度-减少人体接触水平技术革新通风排毒；工艺、建筑布局；个体防护；职业卫生服务；安全卫生管理。职业中毒临床类型：急性中毒：指毒物一次或短时间大量进入人体而引起的中毒（苯、氯）。慢性中毒：指毒物少量长期进入人体而引起的中毒。亚急性中毒：发病情况介于急性和慢性之间，称亚急性中毒。迟发性中毒：脱离接触毒物一定时间后，才呈现中毒临床病变。观察对象：毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致临床表现，呈亚临床状态。职业中毒的诊断，急救，治疗原则： 各系统：（1）神经系统：神经系统损害，类神经症，感觉运动神经损害，中毒性脑病，脑水肿。 （2）呼吸系统：化学性肺炎，化学性肺水肿，成人呼吸窘迫综合征，过敏性哮喘，肿瘤。 （3）血液系统：低色素贫血，再障，白血病。 （4）消化系统：急性胃肠炎，腹绞痛，肝炎，氟斑牙。 （5）泌尿系统：急性中毒性肾病，肿瘤。 （6）循环系统：心肌损害，心律不齐等。 （7）生殖系统：生殖毒性，发育毒性。 （8）皮肤：光敏性皮炎，溃疡等。 （9）其他：眼，骨骼，视神经等。（其实可以自己吹啊吹啊吹） 诊断：（1）职业史；（2）职业卫生现场调查 （3）症状体征 （4）实验室检查 急救和治疗原则：治疗：病因、对症、支持；现场急救：脱离环境，避免接触、重要脏器保护、密切注意意识、血压等阻止毒物继续吸收：医院处理，进一步清洗，吸氧、催吐、洗胃、导泻解毒和排毒药：金属络合剂：依地酸二钠钙EDTA,二巯基丙醇BAL,DTPA,NaDMS，二巯基丁二酸；高铁血红蛋白还原剂：美蓝（亚甲蓝）苯胺、硝基苯类高铁血红蛋白形成剂中毒；氢化物中毒解毒剂：亚硝酸钠-硫代硫酸钠疗法CN-；有机磷农药中毒解毒剂：氯磷定、解磷定、阿托品；氟乙酰胺中毒解毒剂：乙酰胺（解氟灵）。对因，对症，支持治疗：保护重要器官的功能,缓解病痛促使早日康复，挽救生命。生产性毒物危害控制原则：遵循：“三级预防”原则、倡导推行“清洁生产”，重点做好“前期预防”；根除毒物、减低毒物浓度、工艺、建筑布局、个体防护、职业卫生服务、安全卫生管理；金属与类金属中毒共性：1、血、尿中可直接检测出浓度，并确定接触剂量；2、可结合体内的巯基而发挥生物学效应；3、络合剂治疗有特效吸收：呼吸道（主要途径）、消化道（吸收5-10%）、皮肤：四乙基铅；运输与分布： 血液中的铅90%与红细胞结合，少部分结合血浆蛋白或形成可溶性磷酸氢铅随血流分布（骨）磷酸铅磷酸氢铅（血液）；排出：半减期20年。）、血浆蛋白结合铅 ，半减期5-10年铅（Pb）（全面掌握）接触机会：铅矿开采及冶炼 熔铅作业 铅化合物使用毒作用机理：铅作用于全身各系统和器官：血液及造血系统、神经、消化、血管及肾脏（1）对骨髓中幼稚红细胞较强毒性作用点彩细胞增加，细胞成熟障碍；（2）与细胞内蛋白质巯基结合，干扰多种细胞酶类活性，如红细胞膜ATP酶活性下降，细胞膜脆性增加，溶血；（3）大脑皮层兴奋与抑制紊乱，皮层-内脏调节障碍，末梢神经传导速度降低；（4）平滑肌、血管痉挛、肾脏受损；（5）卟啉代谢紊乱、血红素合成障碍：铅抑制-氨基-酮戊酸脱水酶（ALAD）和血红素合成酶。抑制-氨基-酮戊酸合成酶ALAS-氨基-酮戊酸ALA胆色素原受阻，尿ALA检测。临床表现： 急性中毒 ：主要是经口摄入，工业生产中已罕见胃肠道症状：恶心、呕吐、腹绞痛；少数中毒性脑病。慢性中毒：早期表现乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等神经系统：类神经征，外周神经炎，中毒性脑病，腕下垂，足下垂；消化系统：食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、便秘，严重时腹绞痛（脐周，止痛药不易缓解，可持续数分钟以上，腹部检查常无阳性体征）；血液及造血系统：轻度贫血（低色素正常细胞型），点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。其它：铅线（口腔卫生不良者，在齿龈和牙齿交界边缘上可出现由硫化铅颗粒沉淀形成的暗蓝色线），肾脏损害，月经失调、流产等。诊断：铅吸收：有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅0.39molL(0.08mg/L)或0.48mol/24h(0.1mg/24h)；血铅2.40mol/L(50g/d1)；或诊断性驱铅试验后尿铅1.44molL，10%；2、中度中毒 ：上述症状加重外，面颊部出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷，经及时抢救，一般无并发症和后遗症，HBCO30%；3、重度中毒：迅速进入昏迷状态，初期四肢肌张力增加，晚期肌张力降低，患者面色苍白或青紫，血压下降可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症，HBCO50%；4、急性CO中毒迟发脑病：急性CO中毒意识障碍恢复后，经约260d的“假愈期”，又出现神经、精神症状；氰化氢（HCN） 毒理：氰离子与细胞色素氧化酶的Fe3+ 结合，抑制该酶活性，使细胞色素失去传递电子的能力，阻断呼吸链，是组织不能摄取和利用氧，造成“细胞内窒息”。中毒时，皮肤黏膜呈樱桃红色。氰化物中毒时，血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可以起到保护作用。吸入过高浓度时发生“电击型”死亡。 急性临床： （1）接触反应：头痛，头昏，乏力，流泪，流涕，咽干，喉痒等。 （2）轻度中毒：头痛，头昏加重，上腹不适，恶心，呕吐，口中苦杏仁味。 （3）中度中毒：上述加重，呼吸急促，胸前区疼痛，血压下降，皮肤鲜红色。 （4）重度中毒：剧烈头痛，胸闷，呼吸困难，皮肤樱桃红发绀，呼吸心脏骤停，死亡。1、快速脱离现场、脱去污染衣服、清洗皮肤；2、心脏复苏；3、就地应用解毒剂：(1)“亚硝酸钠硫代硫酸钠”疗法；(2)“4-DMAP 硫代硫酸钠”疗法；(3)辅助解毒治疗：胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽、硫代乙醇胺；4、对症治疗：防止脑水肿等。硫化氢毒理：生物过程：H2S+Hb HbS（硫血红蛋白）；原形肺排出； 被氧化硫酸盐和硫代硫酸盐尿；毒作用机制： H2S+ NaNa2S（碱性）刺激和腐蚀粘膜和组织； 与氧化型细胞色素氧化酶结合，失去传递电子的能力，造成组织细胞内窒息； 使三磷酸腺苷酶活性降低； 与谷胱甘肽中的巯基结合，影响体内生物转化过程； 高浓度作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受器，反射性呼吸抑制，造成“电击型”死亡。 临床表现：1、轻度中毒：眼刺痛、畏光、结膜充血 ，咽干、咳嗽、头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，肺有干啰音；2、中度中毒：症状加重，出现轻度意识障碍、视物模糊、角膜水肿，肺部有湿性啰音，X线：有片状高密度阴影；3、重度中毒：昏迷、脑水肿 、肺泡型肺水肿、呼吸循环衰竭或“电击样”死亡；4、慢性影响：眼及呼吸道慢性炎症，类神经症、中枢性自主神经功能紊乱，损害周围神经。有机溶剂：挥发性、脂溶性、水溶性、易燃性，接触途径吸入为主，易经皮肤吸收进入体内 基本化学结构：脂肪族，脂环族，芳香族 肺内滞留，分布于富含脂肪组织（神经系统，肝脏）大多可以通过胎盘 生物半减期较短，生物蓄积不是影响毒作用的重要因素。有机溶剂对健康的影响：皮肤：职业性皮炎，发病率高；中枢神经系统：急性中毒：中枢抑制作用；慢性中毒：慢性神经行为障碍；周围神经和脑神经：呼吸系统：刺激作用，炎症、肺水肿；心脏：肝脏：肾脏：血液：（苯）破坏造血系统；致癌：生殖系统：苯吸收、分布和代谢：呼吸道大脑、肾上腺与血液、骨髓、脂肪 50 呼吸道排出 10贮存于体内各器官 40左右在肝脏代谢代谢产物：苯酚（7085%），HQ ，t ，t-MA，CAT，S-PMA（含量最低，有较好的特异性和半衰期，认为是低浓度苯接触的最佳标志物，吸烟可影响。）临床表现：1急性中毒：主要表现：中枢神经系统的麻醉作用，严重者导致呼吸、心跳的停止；实验室：尿酚和血苯增高。2慢性中毒：（主要损害造血系统）(1)神经系统：类神经症，植物神经系统功能紊乱，肢端麻木和痛觉减退表现；(2)造血系统：出血、易感染；持续性白细胞计数减少（最早最常见的血象异常）、血小板、红细胞减少；再障，骨髓增生异常综合征（不同程度的生成降低，前期细胞明显减少 形态异常，粒细胞见到毒性颗粒，空泡等 分叶中性粒细胞由正常的10增加到2030），白血病（急性粒细胞白血病）(3)其它：皮肤、生殖系统、免疫系统、染色体畸变。 苯与急性髓性白血病密切相关，国际癌症研究中心(IARC)已确认苯为人类致癌物。诊断：1. 急性苯中毒：根据短期内吸入大量高浓度苯蒸气，临床表现有意识障碍，并排除其他疾病引起的中枢神经功能改变，方可诊断急性苯中毒 ；2. 慢性苯中毒：较长时期密切接触苯的职业史，临床表现主要有造血抑制，亦可有增生异常，参考作业环境调查及现场空气中苯浓度测定资料，进行综合分析，并排除其他原因引起的血象改变，方可诊断为慢性苯中毒。 预防：1、生产工艺改革和通风排毒；2、以无毒或低毒的物质取代苯；3、卫生保健措施：定期劳动卫生学调查，个人防护，就业前和定期体检，女工怀孕期及哺乳期。4、职业禁忌证：血象指标低于或接近正常值下限者，各种血液病，严重的全身性皮肤病，月经过多或功能性子宫出血。甲苯，二甲苯：吸收后主要分布于含脂丰富的组织。代谢终产物：甲苯：马尿酸；二甲苯：甲基马尿酸；二氯乙烷（C2H4Cl2）：毒作用的主要靶器官是神经系统，肝脏，肾脏，最中枢神经系统的麻醉和抑制作用突出，可引起中毒性脑病（脑水肿是基础）正已烷（C6 H14）：中毒作用于代谢产物2,5-己二酮 有关（多发性周围神经病变）二硫化碳（CS2）：视觉系统的特征性表现为视网膜微动脉瘤，但无特异性，眼部病变是早期检测指标。苯的氨基和硝基化合物： 苯基羟胺(苯胲)和苯醌亚胺为强氧化剂，具有很强的形成高铁血红蛋白能力。毒作用共同特点1、血液损害：（1）高铁血红蛋白形成：高铁血红蛋白不能携带氧外，还阻碍铁血红蛋白的释氧功能，出现化学性发绀。（2）高铁血红蛋白形成常伴有硫血红蛋白形成。（3）溶血作用：还原型谷胱甘肽（GSH）能维持细胞膜的正常功能，苯的氨基和硝基化合物的代谢产物可使红细胞内的GSH减少，红细胞膜失去保护，发生破裂、溶血。（4）形成变性珠蛋白小体（赫恩小体，Heinz body）：苯的氨基和硝基化合物的代谢产物可作用于珠蛋白上的巯基，使珠蛋白变性而沉积在红细胞内形成赫恩小体。（5）贫血：骨髓增生不良，再障。2、肝脏损害：中毒性肝病，可发展为肝硬化；3、泌尿系统损害：肾实质性损害和出血性膀胱炎；4、神经系统损害：主要是视神经损害；5、皮肤损害：刺激作用和致敏作用；6、晶体损害：白内障7、致癌作用：联苯胺和乙萘胺可引起职业性膀胱癌；三硝基甲苯（TNT）炸药 主要经皮肤和呼吸道吸收。TNT和4-氨基-2,6-二硝基甲苯（4-A）可作为接触性指标。慢性中毒：（1）肝脏损害：中毒性肝炎，无黄疸，严重者肝硬化；肝损害早于晶体损害。（2）晶体损害：中毒性白内障（特征性体征） 6个月3年可发生，工龄越长发病率越高； 形成后，脱离接触进展或加重，未发现白内障的工人数年后仍可发生； 一般不影响视力； 与TNT中毒性肝病发病不平行。高分子化合物：由一种或几种单体，经聚合或缩聚而成，分子量达数千至数百万的化合物，又称聚合物。 氯乙烯（属低毒类）临床表现：1、急性中毒：多见于事故，主要麻醉作用，重者意识障碍、昏迷、死亡；皮肤损害：局部麻木、红斑、 浮肿、组织坏死。2慢性中毒 ：“氯乙烯病”或“氯乙烯综合征”（1）神经系统：神经衰弱综合征、睡眠障碍、多梦、手掌多汗；（2）消化系统：肝脾肿大、肝功异常，少数出现肝血管肉瘤、肝癌；（3）血液系统：溶血和贫血倾向；（4）皮肤：刺激症状，湿疹样皮炎、过敏性皮炎；（5）肢端溶骨症(AOL)：早期表现为雷诺综合症，后出现末节指骨骨质溶解性损害。（工龄较长的清釜工，最短者仅仅一年。X线常见一指或多指末节指骨粗隆边缘呈半月状缺损，伴有骨皮质硬化，最后发展至骨变粗变短，外型似鼓槌（杵状指）。丙烯腈临床表现：1.急性中毒（症状与氰化氢中毒相似，但发病较缓）接触量不大时，主要表现为头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，有轻度粘膜刺激症状；（接触丙烯腈24h，尿中SCN-明显升高，尿中氰酸盐测定可作为丙烯腈的接触生物学标志。）吸入高浓度丙烯腈蒸气可在数十分钟内出现前述不适症状，并很快出现胸闷、心悸、呼吸困难、昏迷、全身强直性抽搐、大小便失禁、紫绀、心律失常、呼吸浅慢，常因呼吸骤停引起死亡 。2.慢性中毒：长期接触者，神经衰弱综合征发生率较高，有低血压倾向，部分工人可见甲状腺摄碘率偏低，由于多属非特异性表现，故确诊较为困难；还有部分工人过敏，直接接触其液体后可致皮炎。治疗： 1、现场急救：皮肤污染者尤应注意彻底清洗皮肤，更换污染衣物； 2、早期给氧，并注意呼吸功能，出现呼吸衰竭者应及时投用呼吸兴奋剂、人工呼吸器； 3、及时投用氰化物解毒剂：轻度中毒者用硫代硫酸钠即可；重度中毒者仍需与高铁血红蛋白生成剂联用； 4、早期投用谷胱甘肽，以加强解毒效果； 5、保护心、肺、脑、肝等重要器官功能，积极进行支持处理。 6、重危病人宜早期投用大剂量糖皮质激素及纳洛酮，以利救治。农药：用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的的调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。管理制度：国家实行农药登记制度 农药生产许可制度 农药经营管理制度 农药使用范围限制预防原则：严格执行农药管理的有关规定 积极向各有关人员宣传、落实预防农药中毒管理办法等 改进农药生产工艺及施药措施，防止跑、冒、滴、漏 遵守安全操作规程有机磷农药 毒理：皮肤吸收是职业性中毒的主要途径毒作用的主要机制（重点）：有机磷进入体内后，迅速与体内胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，抑制胆碱酯酶（ChE)活性，使之失去分解乙酰胆碱（胆碱能神经的化学递质）的能力，致胆碱能神经末梢乙酰胆碱大量蓄积，而产生相应的功能紊乱，如强烈的毒蕈碱样症状(M样作用)、烟碱样症状(N样作用)和中枢神经系统症状。急性中毒临床表现： 1.毒蕈碱样作用(M样作用)：腺体分泌增强；平滑肌痉挛；瞳孔缩小；心血管抑制。 2.烟碱样作用(N样作用)：心血管增强；横纹肌痉挛，后期麻痹。 3.中枢神经系统：早期头晕、头痛、倦怠、乏力， 后烦躁不安、言语不清，意识障碍；严重者脑水肿，癫痫样抽搐、瞳孔不等大、呼吸中枢麻痹致死；急性中毒处理原则： 1.清除毒物:脱离现场，衣服，肥皂水皮肤、头发、指甲；清水或2碳酸氢钠溶液眼； 2.特效解毒药:阿托品:阿托品化，防止阿托品中毒；胆碱酯酶复能剂(如氯解磷定、解磷定) 。 3.对症治疗：保持呼吸通畅，维持心肺功能；拟除虫菊酯类农药 多为中等毒性 (含氰基，型)和低毒类(不含氰基，I型)。处理原则：1、脱离现场，清洗皮肤：2、无特效解毒药品，以对症及支持治疗为主；氨基甲酸酯农药 毒理：属中、低毒类；急性毒作用机制是抑制体内的乙酰胆碱酯酶；与乙酰胆碱酯酶的结合是可逆的。（常用的有：呋喃丹、西维图等。） 处理原则：阿托品是治疗的首选药物。生产性粉尘和尘肺生产性粉尘：生产过程中形成的，能长时间漂浮在空气中的微粒。 （一）生产性粉尘的来源与分类 来源：矿山开采，冶金，机械制造工业，皮毛、纺织工业原料处理。分类：无机粉尘：金属、非金属、人工无机性粉尘；有机粉尘：动物性、植物性、合成材料粉尘；混合性粉尘 （二）生产性粉尘的理化特性 1. 化学成分；2. 浓度和接触时间；3. 分散度：物质分散的程度（可吸入性粉尘 15m、呼吸性粉尘 隐晶型无定型；肺内粉尘蓄积量：粉尘浓度、分散度、接尘时间和防护措施；个体因素；混合性粉尘的联合作用。病情分类：1速发型矽肺（少数高浓度持续吸入1-2y发病）2晚发型矽肺（接触高浓度脱离环境X线良好或发现异常不能诊断矽肺，n年后被诊断）基本病理改变：矽结节形成和肺组织弥漫性间质纤维化，矽结节是矽肺特征性病理改变。病理分型：结节型，弥漫性间质纤维化型，矽性蛋白质沉淀，团块型。临表：症状与体征：早期：无明显症状、体征；随着病程进展，尤其出现并发症后，出现胸闷胸痛、气短、咳嗽咳痰等症状、体征渐趋明显。 X线表现：矽肺诊断的重要依据：类圆形、不规则形小阴影及大阴影 。重要参考 ：肺纹理、肺门、胸膜等改变。（1）圆形小阴影：矽结节的影像学反映。最常见最重要的X线表现。圆形或近似圆形，边缘整齐或不整齐，直径小于10mm。p1.5mm，q1.5-3.0mm，r3.0-10mm。（2）不规则形小阴影：多见于接触游离二氧化硅含量较低的粉尘所致，病理基础主要为肺间质纤维化。s1.5mm，t1.5-3.0mm，u3.0-10mm。（3）大阴影：长径超过10mm的阴影。为晚期矽肺的重要X线表现。病理基础主要为团块型纤维化。（4）其他：胸膜变化，肺气肿，肺门和肺纹理改变。 并发症：肺结核（矽肺最为常见和危害最大的并发症）、肺部感染、肺心病、自发性气胸。诊断原则和方法： 1.可靠的生产性粉尘接触史2.现场劳动卫生学调查资料3.技术质量合格的高仟伏X线后前位胸片4.参考受检者的动态系列胸片及尘肺流行病学调查情况 5.临床表现和实验室检查 6.排除其他肺部疾病 7.对照尘肺诊断高纤伏标准片作出尘肺病的诊断和X射线分期。尘肺诊断标准：（观察对象：发现X射线胸片有不确定的尘肺影像改变）壹期尘肺：有总体密集度1级的小阴影，分布范围至少达到2个肺区。贰期尘肺：有总体密集度2级的小阴影，分布范围超过4个肺区；或有总体密集度3级的小阴影，分布范围达到4个肺区。叁期尘肺：（有下列三种表现之一者）A、有大阴影出现，其长径不小于20mm，短径不小于10mm；B、有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有小阴影聚集；C、有总体密集度3级的小阴影，分布范围超过4个肺区并有大阴影。治疗：治疗目前尚无根治办法。保健康复治疗；对症治疗；并发症治疗：积极控制呼吸系统感染；慢性肺源性心脏病的治疗；呼吸衰竭的治疗。煤矿粉尘与煤工尘肺 煤矿粉尘：在煤炭生产、运输、加工、利用过程中产生的粉尘称煤矿粉尘（矽尘、煤尘、煤矽混合粉尘）。 煤工尘肺：是指煤矿工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的总称。分类：矽肺(发病工龄1015年)、煤肺(发病工龄2030年）、煤矽肺(发病工龄1520年） 煤矿生产性粉尘的来源：1.煤炭开采过程1）井工矿开采2）露天矿开采；2.选煤、洗煤。 1.矽肺：煤矿掘进工作面的凿岩工、装岩工、支护工等，他们所接触的是岩石粉尘，所患尘肺在病理上有典型的矽结节改变，故称为矽肺。特点：发病率高、发病工龄短、病变进展快。 2.煤肺：发生在单纯采煤、选煤、装卸煤的工种，接触的煤尘游离二氧化硅在5%以下。 特点：发病率低（一般不到5%）、发病工龄长，病变轻、进展缓慢、很少发展到期。 3.煤矽肺：我国多数煤矿工人既在岩巷工作过，也在采煤工作面工作过，他们接触煤尘和矽尘，这些人所患尘肺兼有矽肺和煤肺的病理改变，称之煤矽肺，是我国煤矿最常见的尘肺类型。 1.煤肺（1）病理变化：基本病变：煤尘细胞灶及煤尘纤维灶、灶周肺气肿、间质弥漫性纤维化。 （煤尘细胞灶：主要集聚在级呼吸性支气管的管壁及其周围肺泡。） （2）X线表现 1）圆形小阴影：以中小结节为主，有的病例表现为针尖样结节（p、q），多不整齐，似星芒状，结节的密度低于矽结节，结节边缘一般较矽结节模糊。早期分布中下肺区，晚期分布于全肺野。 2) 不规则小阴影：肺间质纤维化是构成网影的病理基础。由于间质纤维化发生在细小血管、细支气管周围，和肺泡间隔，在X线胸片上十分纤细，不易清晰显示，常表现为视野模糊，成毛玻璃状改变。（网眼常为泡性肺水肿构成，密度较低，形成白圈黑点影像）3)肺门：轻度增大，密度轻度增高，很少有肺门形态改变及淋巴结肿大。4)肺纹理：明显增多、增粗、扭曲变形。2.煤矽肺 病理特点：具有矽肺和煤矽肺两种病理特性 X线特征 1）圆形小阴影：以圆形小阴影为主者较为多见，多为p类和q类形小阴影。圆形小阴影的病理基础是矽结节、煤矽结节及煤尘纤维灶。 2）不规则形小阴影：较圆形小阴影少见。多呈网状，有的密集呈蜂窝状，其病理基础是煤尘灶、弥漫性间质纤维化、细支气管扩张、肺小叶中心性肺气肿。（纯掘进工种患者可为典型矽肺表现（典型小阴影居多）、采煤圆形小阴影不典型，边缘不齐）； 3）大阴影：矽肺和煤矽肺患者胸片上可见到大阴影，多是由小阴影增大、密集、融合而形成；也可由少量斑片、条索状阴影逐渐相连并融合呈条带状。周边肺气肿比较明显，形成边缘清楚、密度较浓、均匀一致的大阴影。煤肺患者罕见大阴影。 4）肺门阴影增大，密度增高，有时还可见到淋巴结蛋壳样钙化或桑椹样钙化阴影。 5）肺纹理增多、增粗、扭曲变形，成串珠样。纹理紊乱，交错呈蜂窝状，这是煤矽肺的主要特征之一。 6）肺气肿：多为弥漫性、局限性和泡性肺气肿（白圈黑点）。 7）胸膜改变：增厚、钙化改变者较少见，但常可见到肋膈角闭锁及粘连。矽肺、煤肺、煤矽肺X线表现比较：矽 肺煤 肺煤矽肺结节：大小 密度 边缘粗大者较多细小者较多二者之间较高较低二者之间较整齐较不整齐二者之间网状阴影可见、期时常少见多见、期时常增多较多见、期时可增多或减少融合团块晚期多见少见晚期常见肺门：大小 密度 形态 淋巴结增大较多增大较少二者之间增 密增密较少二者之间改变较明显改变较少二者之间肿大多见肿大罕见可见肺纹理增多、增粗、扭曲变形显著，绒毛样肺纹理较少绒毛样肺纹理较多，期时不减少反而增多二者之间，期时不减少反而增多泡性肺气肿可见多见较多见胸膜改变较多见减少见二者之间类风湿性尘肺结节(Caplan综合征)：是接触粉尘的工人在类风湿病的影响下，在X线胸片中出现密度高而均匀、边缘清晰的圆形块状阴影，常伴有类风湿性关节炎的一种特殊类型的尘肺。发病条件：必须接触粉尘；具有类风湿或类风湿素质。（缺一不可）病理特征：在轻度尘肺的基础上出现类风湿性尘肺结节，其早期为胶原纤维增生，很快转为特殊性坏死，围绕坏死的核心发生成纤维细胞炎性反应而形成类风湿肉芽肿。临床表现：类风湿尘肺病变往往突然出现，每隔几个月就有新的病变发生，全身症状和呼吸系统症状较少。X线：为两肺可见散在的圆形或类圆形、密度均匀的结节，直径在0.5mm5cm。结节的分布没有规律，可为单发，更多的为多发。硅酸盐尘与硅酸盐尘肺硅酸盐尘肺：在生产环境中因长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺。我国现行法定职业病名单中列有石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺。 硅酸盐尘肺的特点：病理改变主要表现为肺间质弥漫性纤维化，组织切片中可见含铁小体； 胸部X线改变以不规则形小阴影为主；自觉症状和体征较明显，肺功能改变出现较早； 气管炎、肺部感染和胸膜炎等并发症多见，肺结核的合并率较矽肺低。石棉肺：在生产过程长期吸入石棉粉尘所引起的以肺部弥漫性纤维化为主的疾病。其特点是全肺弥漫性纤维化，为弥漫性纤维化型尘肺的典型代表，不出现或极少出现结节性损害。 石棉肺的病理改变（发病机制：物理特性and细胞毒性作用）：1) 肺间质弥漫性纤维化；两肺切面出现粗细不等的灰黑色弥漫性纤维化索条和网架是石棉肺的典型特征。2) 石棉小体：含铁小体，金黄色，形似哑铃、鼓捶状、分节或念珠样结构，铁反应呈阳性。石棉小体数量多少与肺纤维化程度不一定平行。是吸入石棉的标志，并非疾病的证据。3) 胸膜改变：包括胸膜斑、胸膜渗出和弥漫性胸膜增厚。胸膜斑：厚度5mm的局限性胸膜增厚。临床表现：症状：咳嗽，呼吸困难，持续性胸痛；体征：双下肺区捻发音，杵状指，发绀；X线胸片变化：不规则形小阴线和胸膜改变。不规则形小阴影是石棉肺X线表现的特征，也是