股骨头坏死(定义)PPT课件

.,一、定义,国际骨循环研究会（AssociationResearchCirculationOsseous,ARCO）定义:骨坏死骨的血供中断后骨细胞和骨髓成分死亡及随后的修复。股骨头坏死（osteonecrosisofthefemoralhead,ONFH),.,二、病因病机,按病因分类：A：创伤性股骨头坏死B:非创伤性股骨头坏死,.,李某女19岁左股骨颈骨折,8月后,14月后,2年后,修复反应,塌陷,创伤性股骨头坏死病因,坏死,.,非创伤性股骨头坏死病因：,.,非创伤性股骨头坏死的流行病学,发病年龄：2050岁（平均36岁左右）发病侧别：双侧80(一侧先发病，病变相对严重）（无症状沉默髋）美国每年新发病患者约有2万，我国约13-15万。,.,二、病因病理非创伤性ONFH病因：,1、糖皮质激素A、原发病：SLERA肾炎脑炎心肌炎皮肌炎特发性血小板减少性紫癜白血病哮喘器官移植重症肌无力B、激素的给药途径、使用的时间、剂量有关。量效、时效关系：个体差异大。总剂量不变：大剂量冲击比小剂量长期使用易患。2、酒精中毒危险因素与每日酒精摄入量及持续时间有关。,.,病因病理非创伤性ONFH,发病机制：未完全明了，有以下学说：1、脂肪栓塞(激素、酒精）脂质代谢紊乱骨细胞发生脂肪变性坏死2、血管内凝血（激素）血液的高凝状态和低纤溶状态3、骨质疏松（激素）轻微外力发生骨小梁细微骨折，累积出现塌陷，骨髓细胞和毛细血管被压缩。,.,股骨头缺血性坏死病理变化,坏死期骨组织和骨髓内细胞坏死、组织溶解修复期邻近死骨的活骨内细胞增生、分化为成骨细胞坏死骨小梁上形成新生原始骨坏死骨吸收，新骨替代,.,股骨头坏死病理改变过程,正常,缺血坏死,塌陷,骨关节炎,.,股骨头坏死晚期病理改变,关节软骨坏死区,软骨下坏死区,肉芽带,新骨形成区,正常骨小梁区,肉芽带为力学上的薄弱带,.,股骨头缺血性坏死病理变化新月征,修复组织达到软骨下骨板时，以骨吸收破坏为先导，以后才出现缓慢的“爬行替代”过程。股骨头遭受机械性应力时，负重区外缘的软骨下骨板先行折裂，负重区下方尚未修复的坏死松质骨遭受压力破坏而压缩，随软骨下骨板的骨折塌陷，软骨下出现空隙。X线见半月形的透亮区.,.,股骨头缺血性坏死病理变化OA,进入修复期后，滑膜细胞增生，形成血管翳样结构，将活的关节软骨表面吸收。负重区塌陷，其表面软骨变软，失去正常光泽，纤维变性，甚至碎裂。塌陷区边缘软骨断裂，随步行，关节液向股骨头的裂隙中灌注，促使肉芽组织老化，使溶解的死骨碎屑和蛋白分解产物回流入关节腔，关节腔的炎症进一步发展。,.,修复,恢复正常，极少数,活骨与死骨交界处出现修复反应，形成肉芽带,塌陷在力的作用下发生,股骨头坏死为何发生塌陷,生物学因素在爬行替代修复过程中新生血管已长入，但尚未骨化之际形成个软化带生物力学在遭受外力时在坏死骨与活骨之间产生应力集中，即发生塌陷,.,诊断1、病史,创伤史服用激素史酗酒史其他相关病史,.,诊断2、症状,1、疼痛提示股骨头坏死有一段时间。股骨颈骨折：伤后13年，突然加重塌陷。激素ONFH:半年1年，静息痛。双侧（80%):一侧先痛，另一侧数月1年酒精ONFH：10Y饮酒史长期饮酒，对初次疼痛的印象模糊疼痛程度：创伤性（轻）酒精性激素性（重）,.,骨内高压？值得商榷大量临床现象：股骨头塌陷前极少疼痛（即使伴随骨髓水肿），但塌陷后一定疼痛不塌不痛(稳定不痛)，一塌必痛,塌陷与疼痛（1）,疼痛如何产生,疼痛患者就诊的最初症状但却不是疾病的早期,.,头内严重不稳定，可出现静息痛头内稳定性改善，疼痛可缓解硬化带形成足够厚，坏死区与正常髓腔基本阻隔，很少因负重发生剧痛,塌陷与疼痛（2）,临床现象：剧痛多发生在塌陷早期,发生原理:类似关节内发生错位骨折,.,塌陷与疼痛的关系：不塌不痛,中央型坏死，无塌陷,无疼痛。,3年后,.,诊断2.症状,2、跛行早期：痛性跛行后期：摇摆跛行原因：疼痛下肢不等长活动受限跛行明显：头内严重不稳定伴有半脱位,.,诊断3、体征,压痛点：腹股沟中点附近肌肉萎缩：髋关节周围肌肉及股四头肌Trendelenburg征：（）Allis征:（）Thomas征：（+）髋关节活动受限：早期外展、旋转晚期各方向受限（股骨头塌陷、变形、头臼不匹配）,.,屈曲：130140跑步、社