病案分析-肺性脑病VIP

.病例研究(2)，发表者：成员：病历摘要，患者，女性，59岁。 因反复咳嗽、咳痰11年，气短伴心悸3年，下肢水肿2年，腹胀3月入院。 11年前感冒后出现发热、咳嗽、脓痰。 此后每冬春咳嗽或咳白沫痰，有时为脓痰，反复加重。 3年来，劳动、上坡后常感到心悸、呼吸困难。 2年前开始反复出现下肢凹陷性水肿。 3月前感冒后发热、咳嗽加重，脓痰咳嗽，心悸加剧，出现腹胀，无法平卧，急诊入院。体格检查，体温37.4，脉搏98次/min，呼吸28次/min，血压102/79mmHg。 慢性病容，正坐呼吸，困倦，唇和皮肤明显发绀，颈静脉曲张，吸气时胸骨和锁骨上窝明显凹陷，桶状胸，呼吸运动度降低，叩诊呈无声，双肺散在干湿罗音。 心率98次/min，心率齐，心浊音界缩小。 腹部膨隆，大量腹水征，肝肋下7.5cm，质硬，双下肢凹陷性水肿。、血常规：血红蛋白98g/L，白细胞6.7109/L，其中中性粒细胞占89%，淋巴细胞占11%。 入院后患者突然抽搐，极度烦躁，神志不清，心率增加156次/min，救治无效。 实验室检查，尸体摘要，左右胸腔积液各200ml，腹腔积液2000ml淡黄色，透明，比重1.012，双肺各750g，体积大，极度膨胀。 剖面上，双肺散在病灶性，呈灰白色，部分呈灰暗红色之间，非常重视双肺下叶。 镜下双肺外周肺组织过度膨胀、扩张，肺泡壁变薄，部分壁断裂的病灶性实变区可见充血，肺泡内及细支气管内有浆液，填充中性粒细胞，部分上皮细胞坏死脱落。支气管黏膜上皮内杯状细胞增多，部分扁平上皮化生，个别管腔内可见黏液或渗出物引起栓子，管壁黏液腺增大，管壁软骨灶性钙化和纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润。 心脏重300g，右心室壁厚0.35cm，右心室明显扩张，肉柱和乳头肌增粗变平，肺动脉圆锥膨胀，左心和各瓣膜未见明显病变。 心源性肝硬化。 其他器官变性淤血。根据、讨论、主要临床表现进行诊断，说明诊断的依据。 该患者疾病的发生发展过程。 请说明死者生前的症状和生命体征。、诊断：慢性支气管炎、肺源性心脏病、扩张性心肌病、心源性肝硬化、肺气肿、呼吸循环衰竭、肺性脑病。依据：支气管黏膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内可见黏液或渗出物引起栓子，管壁黏液腺增大，管壁软骨病灶性钙化和纤维化，纤维组织增殖，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润；二、双肺肺组织过度膨胀、扩张，肺泡壁变薄，部分断裂的病灶性实变区在肺泡内及细支气管腔内充填浆液、中性粒细胞，部分上皮细胞坏死脱落。三、右心室壁厚0.35cm，右心室明显扩张，肉柱和乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨胀，左心和各瓣膜未见明显病变。 肝脏体积增大，淤血，呈心源性肝硬化。 其他器官有变性、淤血。，细菌性感染(感冒)支气管炎，肺炎慢性支气管炎，闭塞性肺气肿肺动脉高压(肺水肿)心源性心腔静脉高压循环障碍体循环淤血多器官淤血呼吸循环不全肺性脑病，疾病的发生发展，慢性支气管炎并发闭塞性肺气肿，闭塞性通气障碍，破坏肺的血气障碍构造，减少气体交换面积肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压升高，低氧血症并发引起肺小动脉痉挛的支气管肺炎，加重肺损伤和缺氧。、缺氧可导致肺血管配置改善，使肺小动脉中膜肥厚，不使肌型细动脉肌化的肺血管数量减少，肺循环阻力增加，肺动脉高压、右心肥大，引起肺源性心脏病。 尸检发现的“双肺散在灶性实变灶性实变区充血，肺泡内及细支气管内有浆液，充填中性粒细胞，部分上皮细胞坏死脱落”并发症支气管肺炎，病情恶化引起严