污染物的危害

污染物的危害一、COD化学需氧量 .是在一定的条件下，采用一定的强氧化剂处理水样时，所消耗的氧化剂量。它是表示水中还原性物质多少的一个指标。水中的还原性物质有各种有机物、亚硝酸盐、硫化物、亚铁盐等。但主要的是有机物。因此，化学需氧量（COD）又往往作为衡量水中有机物质含量多少的指标。COD是化学需氧量的代号，表示在强酸性条件下重铬酸钾氧化一升污水中有机物所需的氧量，可大致表示污水中的有机物量。它是表示水中还原性物质多少的一个指标。水中的还原性物质有各种有机物（为主）、亚硝酸盐、硫化物、亚铁盐等。因此，化学需氧量（COD）又往往作为衡量水中有机物质含量多少的指标。COD越高，说明水体受有机物的污染越严重。有毒的有机物进入水体），不仅危害水体的生物如鱼类，而且还可经过食物链的富集，最后进入人体，引起慢性中毒。如滴滴涕的慢性中毒能影响神经系统，破坏肝功能，造成生理障碍，甚至可能影响生殖和遗传，产生怪胎和引起癌症等。我们常说的富营养化就是水体中营养物质（主要是氮磷等）过多所引起的。有机物过高超过水体的自净能力会导致湖泊湿地退化，打破水生态平衡，导致水生生物大量死亡。从而影响到整个生态圈的能量流动与物质循环。2、氨氮我国氨氮排放量远远超出受纳水体的环境容量、污染负荷压力大是造成目前地表水体氨氮超标的最主要原因。氨氮已超过COD成为影响地表水水环境质量的首要指标，氨氮是否纳入污染减排约束性指标，直接影响COD污染减排工作的环境质量绩效。氨氮污染物对水环境的综合影响较大水体中的氨氮是指以氨(NH3)或铵(NH4)离子形式存在的化合氨。氨氮是各类型氮中危害影响最大的一种形态，是水体受到污染的标志，其对水生态环境的危害表现在多个方面。与COD一样，氨氮也是水体中的主要耗氧污染物，氨氮氧化分解消耗水中的溶解氧，使水体发黑发臭。氨氮中的非离子氨是引起水生生物毒害的主要因子，对水生生物有较大的毒害，其毒性比铵盐大几十倍。在氧气充足的情况下，氨氮可被微生物氧化为亚硝酸盐氮，进而分解为硝酸盐氮，亚硝酸盐氮与蛋白质结合生成亚硝胺，具有致癌和致畸作用。同时氨氮是水体中的营养素，可为藻类生长提供营养源，增加水体富营养化发生的几率。氨氮是总氮在自然水体中的存在形式之一，控制氨氮有利于减轻湖库氨氮和总氮的负荷。虽然污水处理氨氮降解只是将氨氮转化为硝态氮和亚硝态氮，不能实现总氮的去除。但是可以通过实施氨氮总量控制减少源头氨氮产生量，降低进入水体的氨氮污染负荷，也就直接减少了水体总氮含量，有利于缓解湖库富营养化。 水中的氨氮主要来源于生活污水中含氮有机物的初始污染，受微生物作用，可分解成亚硝酸盐氮，继续分解，最终成为硝酸盐氮，完成水的自净过程。当水中的亚硝酸盐氮过高，饮用此水将和蛋白质结合形成亚硝胺，是一种强致癌物质。长期饮用对身体极为不利。氨氮严重超标的问题，水中的氨氮主要来源于生活污水中含氮有机物受微生物作用的分解产物，焦化合成氨等工业废水，以及农田排水等。氨氮含量较高时，对鱼类呈现毒害作用，对人体也有不同程度的危害。其中氨氮中含有一种叫NO-2的物质，食用NO-2这种物质可以致癌。人当然不会去直接饮用溪中，但不排除人食用溪中的鱼类而导致患癌症。化学需氧量是指水样在一定条件下，氧化1升水还原性物质所消耗的氧化剂的量。氨氮对人体健康的影响水中的氨氮可以在一定条件下转化成亚硝酸盐，如果长期饮用，水中的亚硝酸盐将和蛋白质结合形成亚硝胺，这是一种强致癌物质，对人体健康极为不利。氨氮对生态环境的影响氨氮对水生物起危害作用的主要是游离氨，其毒性比铵盐大几十倍，并随碱性的增强而增大。氨氮毒性与池水的pH值及水温有密切关系，一般情况，pH值及水温愈高，毒性愈强，对鱼的危害类似于亚硝酸盐。氨氮对水生物的危害有急性和慢性之分。慢性氨氮中毒危害为：摄食降低，生长减慢，组织损伤，降低氧在组织间的输送。鱼类对水中氨氮比较敏感，当氨氮含量高时会导致鱼类死亡。急性氨氮中毒危害为：水生物表现为亢奋、在水中丧失平衡、抽搐，严重者甚至死亡。氨氮对水体造成了污染，使鱼类死亡，或形成亚硝酸盐危害人类的健康。所以氨氮是评价水体污染和“自净”状况的重要指标。氨氮主要源于有机氮污染，是水体富营养化的重要指标，而氨氮超标在微生物作用下，可分解成亚硝酸盐氮，最终成为硝酸盐氮，是微生物对水体的精华过程，但是一方面微生物的大量繁殖，例如藻类过量繁殖，引起水华赤潮，其代谢产物，例如藻毒素有致肝癌等毒性。另一方面当水中的亚硝酸盐氮过高，饮用此水将和蛋白质结合形成亚硝胺，是一种强致癌物质。长期饮用对身体极为不利。二、大气污染物1、PM2.51.3.1对疾病的影响自20世纪80年代后期以来，人们逐渐重视对大气颗粒物的健康影响研究。所有的研究结果均确认吸入体内的颗粒物会导致肺炎、气喘、肺功能下降等呼吸系统疾病；生活在颗粒物污染水平较高地区人群的死亡率明显增加。大部分的健康影响被认为是小粒径部分PM2.5 而不是大粒径部分所造成的；在欧盟国家中，PM2.5导致人们的平均寿命减少8.6个月。目前已知的细微颗粒物对人体健康的影响主要包括：增加重病和慢性病患者的死亡率；使呼吸系统、心脏系统疾病恶化，医院中此类急诊增多；改变肺功能及其结构；改变免疫功能；患癌率增加。颗粒物引起的三类疾病值得重视：传染病：包括流感、肺结核和肺炎等；过敏：包括由自然过敏源引起的哮喘和肺泡炎；肺癌等。1.3.2 对大气能见度的影响自20世纪70年代以来，大气颗粒物对能见度的影响就一直是环保部门关注的问题之一。尽管在大气中只占很少的一部分，但颗粒物对城市大气光学性质的影响可达99%。大量的研究表明PM2.5 与能见度密切相关。大气能见度主要是由大气颗粒物对光的散射和吸收决定的：散射作用：空气分子对光的散射作用很小，其最大的视距（极限能见度）为100300km（具体数值与光的波长有关）。在实际的大气中由于颗粒物的存在，能见度一般远远低于这一数值：在极干净的大气中能见度可达30Km以上；在城市污染大气中能见度可在5Km左右甚至更低；在浓雾中能见度只有几米。在大气气溶胶中，主要是粒径为0.1-1.0微米的颗粒物通过对光的散射而降低物体与背景之间的对比度，从而降低能见度。在这一粒径范围的颗粒物中，含有so4-2的粒子和含有NO3-的粒子最易散射可见光。吸收作用：PM2.5对光的吸收效应几乎全部是由碳黑（也称元素碳）和含有碳黑的颗粒物造成的。尽管全世界每年排放的碳黑仅占人为颗粒物排放量的0.2-1.0%和全部颗粒物排放量的0.2-1.0%，但其引起的消光效应却要高得多，在某些地方甚至可以使能见度降低一半以上。（3） PM2.5的危害 PM2.5的危害主要表现为直接危害与间接危害两个方面。直接危害方面主要表现为PM2.5由于粒径较小可以直接避开鼻腔以及呼吸道的拦截过滤作用直接进入到人体的呼吸道，进而对人体肺部及气体交换造成一定的影响。并诱发或加重肺部疾病, 严重的可诱发肺癌等恶性疾病。此外，由于肺部毛细血管的过滤作用有限，会导致部分PM2.5进入血液循环当中去，长期加剧肾、肝等内脏的负担，降低人体寿命。间接危害主要表现为PM2.5具有一定的表面吸附能力。由于来源的不同进而造成PM2.5的成分十分复杂，往往含有大量的重金属以及包括病原体与细菌的微生物，在吸入人体后随着血液的流动进行扩散，进而影响体内盐平衡，甚至引起人体重金属中毒以及病原性感染。2、 PM101、pm10危害健康，导致人体生病。PM10是粒径在2.5微米至10微米之间的可吸入颗粒物，能够进入上呼吸道，但部分可通过痰液等排出体外，另外也会被鼻腔内部的绒毛阻挡，对人体健康危害相对较小。PM2.5是粒径在2.5微米以下的细颗粒物，更不易被阻挡，被吸入人体后会直接进入支气管，干扰肺部的气体交换，引发包括哮喘、支气管炎和心血管病等方面的疾病。这些颗粒还可以通过支气管和肺泡进入血液，其中的有害气体、重金属等溶解在血液中，对人体健康的伤害更大。12、pm10容易导致人体器官病变。可吸入颗粒物被人吸入后，会累积在呼吸系统中，引发许多疾病。粗颗粒物可侵害呼吸系统，诱发哮喘病。细颗粒物可能引发心脏病、肺病、呼吸道疾病，降低肺功能等。因此，对于老人、儿童和已患心肺病者等敏感人群，风险是较大的 。 越细小的颗粒物对人体危害越大，粒径超过10微米的颗粒物可被鼻毛吸留，也可通过咳嗽排出人体，而粒径小于10微米的可吸入颗粒物可随人的呼吸沉积肺部，甚至可以进入肺泡、血液。在肺部沉积率最高的是粒径为1微米左右的颗粒物。这些颗粒物在肺泡上沉积下来，损伤肺泡和粘膜，引起肺组织的慢性纤维化，导致肺心病，加重哮喘病，引起慢性鼻咽炎、慢性支气管炎等一系列病变，严重的可危及生命。颗粒物对儿童和老年人的危害尤为明显。3、pm10对老人和儿童的影响尤为严重。可吸入颗粒物还具有较强的吸附能力，是多种污染物的“载体”和“催化剂”，有时能成为多种污染物的集合体，是导致各种疾病的罪魁祸首。 据有关资料显示，空气中弥漫着的可吸入颗粒物非常小，能够直达并沉积于肺部，直接参与血液循环，对人体的危害相当大。人体若吸入大量的可吸入颗粒，可以导致呼吸系统病症，例如气促、咳嗽等，并加重已有的呼吸系统疾病，损害肺部组织。而包括患有慢性肺炎、心脏病、感冒或哮喘病患者的老年人及儿童则是最易受可吸入颗粒物影响的人群。4、二氧化硫(SO2) 二氧化硫是无色气体，具有刺激性气味，是大气中几种主要的污染物质之一。 大气中的二氧化硫主要是人类活动产生的，大部分来自煤和石油的燃烧以及石油炼制等。北京市的二氧化硫主要是燃煤排放的。在采暖期，编布全市的采暖用小煤炉及锅炉等排放出大量的二氧化硫，使得市区大气环境中的二氧化硫浓度相当高。在非采暖期，由于没有采暖用煤，而且市区居民炊事气化率高，因此二氧化硫浓度比较低。1996年全市（含工业、农业、居民生活）煤炭消耗量为2763万吨，二氧化硫排放量为35.31万吨。 大气中的二氧化硫会刺激人们的呼吸道，减弱呼吸功能，并导致呼吸道抵抗力下降，诱发呼吸道的各种炎症，危害人体健康。二氧化硫还回对许多植物造成危害。二氧化硫及其生成的硫酸雾会腐蚀金属表面，对纸制品、纺织品、皮革制品等造成损伤。二氧化硫的污染还可能形成酸雨，从而给生态系统以及农业、森林、水产资源等带来严重危害。 为了有效防治二氧化硫等的污染，改善大气环境质量，一要改变燃料构成，推广使用天然气及优质煤；二要继续发展集中供热；三要大力推广节能、脱硫及高效除尘措施。 氮氧化物（NOX） 氮氧化物种类很多，造成大气污染的主要是一氧化氮（NO）和二氧化氮（NO2），因此环境学中的氮氧化物一般就指这二者的总称。 就全球来看，空气中的氮氧化物主要来源于天然源，但城市大气中的氮氧化物大多来自于燃料燃烧，即人为源，如汽车等流动源，工业窑炉等固定源。 据计算，各种燃料燃烧产生的氮氧化物量为： 1吨天然气，6.35公斤 1吨石油， 9.1-12.3公斤 1吨煤， 8-9公斤 而以汽油、柴油为燃料的汽车，尾气中氮氧化物的浓度相当高。在非采暖期，北京市一半以上的氮氧化物来自机动车排放。 氮氧化物最终会转化成硝酸和硝酸盐，随着降水和降尘从空气中去除。 它的危害有：深入人体肺部，诱发呼吸道疾病；硝酸是酸雨的原因之一；它与其它污染物在一定条件下能产生光化学烟雾污染。 北京市目前从防止机动车尾气污染入手，防治措施有强制安装机外净化器；严格控制新车污染；推广使用清洁燃料等等。 总悬浮颗粒物（TSP） 总悬浮颗粒物是指悬浮在空气中，空气动力学当量直径100微米的颗粒物。 总悬浮颗粒物可分为一次颗粒物和二次颗粒物。一次颗粒物是由天然污染源和认为污染源释放到大气中直接造成污染的物质，如：风扬起的灰尘、燃烧和工业烟尘。二次颗粒物是通过某些大气化学过程所产生的微粒，如：二氧化硫转化生成硫酸盐。 总悬浮颗粒物可按粒径大小和化学成分分类。颗粒物沉积在呼吸道中的位置，取决于粒径大小，在沉积位置上对组织的影响，取决于粒子的化学成分。 北京市的能耗以煤为主，烟尘主要来自采暖和生产锅炉、大灶茶炉，小煤炉、水泥、白灰、汽车和冶炼。但是，颗粒物浓度变化除与污染源关系密切外，气象变化也有着极大影响。如：风速、大气稳定度、降水量等。从连年监测结果看，每年6-9月平均浓度最低，11月、12月、1月最高，3、4月多风，浓度也较高。 由于总悬浮颗粒物在大气中悬浮时间长，沉降速度慢，难与彻底自净。减轻污染需增加消烟除尘设施，减少暴露施工和露天堆放垃圾，扩大绿地面积。 可吸入颗粒物（PM10） 总悬浮颗粒物是指漂浮在空气中的固态和液态颗粒物的总称，其粒径范围约为0.1-100微米。有些颗粒物因粒径大或颜色黑可以为肉眼所见，比如烟尘。有些则小到使用电子显微镜才可观察到。通常把粒径在10微米以下的颗粒物称为PM10，又称为可吸入颗粒物或飘尘。可吸入颗粒物（PM10）在环境空气中持续的时间很长，对人体健康和大气能见度影响都很大。一些颗粒物来自污染源的直接排放，比如烟囱与车辆。另一些则是由环境空气中硫的氧化物、氮氧化物、挥发性有机化合物及其它化合物互相作用形成的细小颗粒物，它们的化学和物理组成依地点、气候、一年中的季节不同而变化很大。可吸入颗粒物通常来自在未铺沥青、水泥的路面上行使的机动车、材料的破碎碾磨处理过程以及被风扬起的尘土。可吸入颗粒物被人吸入后，会累积在呼吸系统中，引发许多疾病。对粗颗粒物的暴露可侵害呼吸系统，诱发哮喘病。细颗粒物可能引发心脏病、肺病、呼吸道疾病，降低肺功能等。因此，对于老人、儿童和已患心肺病者等敏感人群，风险是较大的。另外，环境空气中的颗粒物还是降低能见度的主要原因，并会损坏建筑物表面。 二氧化氮（NO2） 二氧化氮是一种棕红色、高度活性的气态物质。氮氧化物是一氧