《正常人体学》课件-细胞膜的物质转运和信号转导功能

第五节细胞膜的物质转运和信号转导功能,二、细胞的跨膜信号转导,一、细胞膜的物质转运功能,一、细胞膜的跨膜物质转运功能,被动转运（单纯、易化）主动转运（原发性、继发性）胞纳与胞吐,分类,不耗能、顺电化学梯度,耗能、逆电化学梯度、特殊膜蛋白的帮助,、单纯扩散,影响因素：膜两侧分子的浓度差膜对物质的通透性,脂溶性物质顺浓度差跨膜转运的过程。转运物质：O2、CO2、脂肪酸,、易化扩散,不溶于或难溶于脂质的物质在脂蛋白帮助下顺浓度差跨膜的过程。,分类,载体介导,通道介导,载体介导的易化扩散,饱和现象结构特异性竞争性抑制,（葡萄糖、氨基酸）,特点：,通道介导的易化扩散,电压门控化学门控机械门控,N2型Ah受体,神经元上的a+通道,听觉的毛细胞,相对特异性,（各种带电离子）,、原发性主动转运（钠泵：钠-钾依赖式ATP酶）,作用：,逆浓度差将胞内a+移出胞外，胞外+移入胞内,转运量：,3钠出2钾入,ATP,胞内高钾是代谢反应的必要条件维持正常细胞体积和胞质渗透压建立势能贮备,意义,离子通道转运与钠-钾泵转运模式图,、继发性主动转运（S、AA在小肠、肾小管上皮的吸收等）,（细菌、病毒、异物、多肽激素）,胞纳,胞吐,（神经末梢释放神经递质）,第六节细胞的生物电现象,一、细胞的生物电现象：二、静息电位及产生原理：,RP实验现象：,相关概念：静息电位:细胞处于安静状态时，膜内外存在的电位差。-10-100mV之间。膜电位:细胞以膜为界，膜内外的电位差。极化:以膜为界，外正内负的状态。超极化:RP的绝对值增大(例如由-70-90mV)。去极化:RP的绝对值减小(例如由-70-50mV)。反极化:去极化至零电位后膜电位进一步变为正值。复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。,静息状态下细胞膜内、外离子分布不均：Na+iNa+o112,K+iK+o301A-iA-o41静息状态下细胞膜对各种离子的通透性不同：K+Cl-Na+A-,（1）产生条件,膜内：,膜外：,静息状态下细胞膜主要对K+有通透性：,静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子的通透性,（2）产生原理,K+i顺浓度差向膜外扩散而A-i不能向膜外扩散,膜内负电荷膜内电位(负电位)K+o膜外电位(正电位),形成膜外为正、膜内为负的极化状态,当扩散动力与阻力达到动态平衡时=静息电位（RP）,膜两侧K+浓度差是促使K+扩散的动力，但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零膜两侧的K+平衡电位。,结论:RP=K+的平衡电位静息电位的产生主要是K+向膜外扩散的结果。,三、动作电位及产生机理细胞受到刺激后，在静息电位基础上发生的一次可扩布的快速而可逆的电位变化，是细胞兴奋的标志。,去极化,上升支,下降支,动作电位的图形,刺激,局部电位,阈电位,去极化,零电位,反极化（超射）,复极化,（负、正）后电位,()产生的条件膜内外存在Na+的浓度差:Na+oNa+i121膜受到刺激时，对Na+的通透性突然增加：即细胞膜上的电压门控性Na+通道激活开放。静息时外正内负的电位差：,细胞膜电压门控性Na+通道激活开放，Na+内流,细胞受到刺激时,细胞膜上少量Na+通道激活而开放,Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差局部电位,当膜内电位变化到阈电位时Na通道大量开放,膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）,Na+通道关Na+内流停，K+通道激活而开放,K顺浓度差和膜内外电位差K迅速外流,膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）,Na+i、K+O激活Na+K+泵,Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平后电位,()AP的产生机制,结论：AP的上升支由Na内流形成，下降支是K外流形成的，后电位是NaK泵活动引起的。AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的（NaK泵的活动）。AP=Na的平衡电位。,四、细胞兴奋的引起和传导（一）刺激引起兴奋的条件一定的强度一定的持续时间一定的时间-强度变化率,可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力,刺激作用时间和强度-时间变化率固定不变的条件下，能引起组织细胞兴奋所需的最小刺激强度。是从外部加给细胞的刺激强度，阈值大，兴奋性低，阈值小，兴奋性高。阈刺激：达到这种强度的刺激。阈下刺激：强度小于阈值的刺激。,阈强度,触发动作电位的临界膜电位数值。外部给细胞一个阈刺激使细胞的膜电位到达阈电位，爆发动作电位。,阈电位,（二）动作电位的引起,局部反应：阈下刺激引起的低于阈电位的去极化。,特点：依电紧张方式扩布。一定范围内，电位幅度随刺激的增强而增大。具有总和效应。即可产生时间性和空间性总和。,时间性总和,空间性总和,（三）细胞兴奋后兴奋性的变化,分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复负后电位前期钠通道部分恢复超常期正常负后电位后期钠通道大部恢复低常期正常正后电位膜内电位呈超极化,超常期、低常期,（四）动作电位的传导1.传导机制：局部电流,静息部位膜内为负电位，膜外为正电位兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位,在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差,膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动,形成局部电流,膜内：兴奋部位相邻的静息部位的电位上升膜外：兴奋部位相邻的静息部位的电位下降,去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP,局部电流,2.传导方式：,无髓鞘神经纤维为近距离局部电流,有髓鞘神经纤维为远距离(跳跃式)局部电流,有髓神经纤维传导兴奋的方式是跳跃式传导,（1）“全或无”现象()不衰减传导,特点,第三节骨骼肌的收缩功能,肌管的作用,横管：传AP至肌细胞深部纵管：贮存、释放、聚积钙三联管：兴奋-收缩耦联部位,二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联肌膜电兴奋的传导三联管处的信息传递肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物,三、骨骼肌的收缩机制,横纵管管,L,T,三、骨骼肌的收缩机制,横桥摆动动画,肌节缩短=肌细胞收缩,牵拉细肌丝朝肌节中央滑行,横桥摆动,横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量,原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点,Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型,终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆,收缩机制：肌丝滑行理论,肌丝滑行理论的几点说明:1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。,2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于肌肉的负荷而受阻，便产生张力。3.横桥的循环摆动在肌肉中是非同步的，从而肌肉产生恒定的张力和连续的缩短。4.横桥循环摆动的参入数目及摆动速率，是决定肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。,肌膜AP沿横管膜传至三联管终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP横桥摆动牵拉细肌丝朝肌节中央滑行肌节缩短=肌细胞收缩,小结：骨骼肌收缩全过程,骨骼肌舒张机制,兴奋-收缩耦联后,肌膜电位复极化,终池膜对Ca2+通透性肌浆网膜Ca2+泵激活,肌浆中的Ca2+,Ca2+与肌钙蛋白解离,原肌凝蛋白覆盖横桥结合位点,骨骼肌舒张,四、骨骼肌收缩的形式和力学分析(一)肌肉收缩的形式1等张收缩：肌肉收缩时，长度缩短而张力不变等长收缩：肌肉收缩时，张力增加而长度不变2单收缩：骨骼肌受到一次单刺激，引起一次迅速而短暂的收缩。强直收缩：肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。不完全强直收缩完全强直收缩机制：强直收缩是各次单收缩的机械叠加现象。,(二)肌肉收缩的力学分析1.前负荷肌肉收缩前遇到的负荷前负荷肌肉初长度粗细肌丝的重叠程度肌节最适初长（2.0-2.2m）时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大；。,前负荷的影响,在一定范围内，前负荷愈大，初长度愈长，收缩力愈大；最适初长度时，肌肉收缩能使肌肉产生最大张力；前负荷过大，初长度过长，收缩力降低。,2.后负荷肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。在等张收缩条件下观察：后负荷为0肌缩速度、幅度和张力最小；后负荷肌缩速度、幅度和张力；后负荷肌缩速度、幅度和张力。,后负荷的影响