【医学超级全之病生】(临7)课件06发热2.ppt

,第六章发热,(Introduction),第一节概述,一、正常体温的相关概念,(Conceptsofnormalbodytemperature),正常成人体温维持在37C左右昼夜周期性波动存在性别、年龄差异,1.特点：,2.调节：,二、体温升高,(Elevatedtemperature),发热的概念,致热原,调节性体温升高(37.5C),调定点上移,过热的概念,体温调节障碍,散热障碍，如中暑,产热器官功能异常，如甲亢,被动性体温升高(37.5C),(Causesandmechanismsoffever),第二节发热原因机制,发热过程简述,发热激活物,产内生致热原细胞,内生致热原,中枢调定点上移体温升高,一、发热激活物,能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。,(一)发热激活物的概念,(二)发热激活物的种类,外致热原（来自体外的致热物质）体内产物（来自体内的致热物质）,1、革兰阳性细菌,外致热原,2、革兰阴性细菌,内毒素-脂多糖-LPS,3、病毒及其它微生物,体内产物,1、抗原-抗体复合物2、类固醇,二、内生致热原(EP),产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。,(一)内生致热原的种类,(二)内生致热原的生成和释放,产EP细胞,能产生和释放EP的细胞，如单核细胞、巨噬细胞、星状细胞及肿瘤细胞等。,产EP细胞的激活(两种方式),LPS,LBP,上述复合物与跨膜蛋白Toll样受体结合转入细胞。,三、发热时体温中枢的调节机制,正调节中枢位于:视前区-下丘脑前部(POAH),负调节中枢位于:中杏仁核(MAN)腹中膈(VSA),(一)体温调节中枢,(二)EP如何进入体温中枢发挥效应？,经血脑屏障直接进入(BBB),通过刺激迷走神经,通过下丘脑终板血管器(OVLT),（三）发热中枢调节介质,EP,正调节中枢,负调节中枢,正调节介质,负调节介质,调定点的改变,正调节介质,1、前列腺素E(PGE)2、Na+/Ca2+比值3、环磷酸腺苷(cAMP)4、促肾上腺皮质激素释放素(CRH)5、一氧化氮(NO),-前列腺素E(PGE),1）注入动物脑室可引起明显的发热反应2）EP诱导的发热期内，脑脊液中PGE水平明显升高3）PGE阻断药（如阿司匹林）具有解热作用4）内毒素和EP都能刺激下丘脑组织合成和释放PGE,-促肾上腺皮质激素释放素(CRH),可能是一种双向调节介质。,负调节介质,*精氨酸加压素(AVP)*黑素细胞刺激素(-MSH)*膜联蛋白A1,41C,发病机制示意图,体温调定点,发热激活物,第三节发热的时相及其热代谢特点,*体温上升期*高温持续期*体温下降期,代谢特点：调定点上移，中心体温小于调定点水平，产热大于散热。临床表现：皮肤苍白、畏寒、鸡皮疙瘩、寒战。,体温上升期,代谢特点：体温升高到调定点水平，并在新调定点水平波动，产热与散热基本平衡。临床表现：皮肤干红、口干舌燥、酷热感。,高温持续期,代谢特点：血温高于调定点，散热增强、产热减少。临床表现：大量出汗、皮肤潮湿。,体温下降期,第四节发热反应中机体的功能和代谢变化,一、物质代谢的变化,2、糖分解代谢，蛋白分解，脂肪分解,1、体温每升高1C，基础代谢率升高13%,3、水、盐及维生素代谢,二、中枢神经系统烦躁、谵妄、幻觉、小儿抽搐等,五、消化系统,四、呼吸系统呼吸加深加快,三、循环系统心率增加、血压波动等,*抗感染能力的改变*对肿瘤细胞的影响*急性期反应,六、防御功能的变化,*急性期反应(acutephaseresponse)是指机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相反应。它是机体防御反应的一个系列。*急性期反应特点：1.蛋白合成增多。2.白细胞计数升高。3.血浆微量元素浓度的改变。,第五节发热防治的病理生理基础,一、治疗原发病二、一般性发热的处理,*对于不过高的发热(40C)病例，尤其是小儿高热。*心脏病患者：发热可加重心脏负担。*妊娠期妇女：妊娠早期发热有致畸危险；妊娠中晚期，有诱发心力衰竭的危险。,四、解热的具体措施,*药物解热*物理降温：高热或病情危急时可采用。,Casestudy,病史：男性患者，3岁，1天前出现发热，体温39,咳嗽，无痰，无呼吸困难。于入院前开始抽搐，两眼向上凝视，四肢抖动，持续1分钟后自行缓解。体检：神志清楚，体温39，心率100次/分，呼吸30次/分。咽部充血、双扁桃腺I肿大。两肺呼吸音粗，未