脑血管病总论及脑梗塞

第八章 脑血管疾病,(Cerebrovascular Diseases),一、定义： 脑血管疾病 (cerebrovascular disease,CVD) 各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍. 脑卒中(stroke) 脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件. 急性脑血管病 = 脑卒中= 脑血管意外= 中风 急性脑出血=脑溢血,二、发病概况：,CVD死亡率占所用疾病的10%,是人类疾病三大死亡原因之一.发病率：109.7217/10万。患病率：719745.6/10万死亡率：116141.8/10万性别比：1.31.7：1年龄：45岁明显增加,65岁以后更明显地域：北高于南，西高于东致残率：50-70 视频,三、分类： 按1986年第二次全国脑血管病学术会议分类如下：,.颅内出血 1.蛛网膜下腔出血 2.脑出血 3.硬膜外出血 4.硬膜下出血.脑梗死（颈动脉系统及椎-基底动脉系统） 1.脑血栓形成 2.脑栓塞 3.腔隙性梗死 4.血管性痴呆,.短暂性缺血发作 1.颈动脉系统 2.椎-基底动脉系统.脑供血不足.高血压脑病.颅内动脉瘤.颅内血管畸形.脑动脉炎.脑动脉盗血综合症.颅内异常血管网症.颅内静脉窦及脑静脉血栓形成.脑动脉硬化症,临床分类,脑血管病,慢性脑血管病,急性脑血管病,脑动脉硬化症,血管性痴呆,缺血性脑血管病,TIA,RIND,脑梗塞,血栓性梗塞,栓塞性梗塞,腔隙性梗塞,分水岭梗塞,出血性梗塞,多发性梗塞,出血性脑血管病,脑出血,蛛网膜下腔出血,1.颈内动脉系统 眼动脉,后交通动脉,脉络膜前动脉,大脑前动脉,大脑中动脉.供应眼部及大脑半球前3/5部分即额叶,颞叶,顶叶及基地节的血液2.椎-基底动脉系统 小脑后下动脉,小脑前下动脉,脑桥支,内听动脉,小脑上动脉,大脑后动脉.供应大脑半球后2/5部分即枕叶及颞叶内侧,丘脑、小脑、脑干等 颈内动脉系统和椎-基底动脉系统 ,两侧大脑前动脉由前交通动脉互相沟通，大脑中动脉和大脑后动脉由后交通动脉互相沟通，在脑底形成脑底动脉环（willis环）,四、脑部的血液供应:,示意图,造影图,标本图,flash,五、脑血管病的病因：,1、血管壁病变：多为动脉粥样硬化和高血压性动脉硬化2、心脏和血液动力学改变：3、血液成分和血液流变学改变：4、其它：空气、脂肪、癌细胞等栓子，血管痉挛等因素。,六、脑卒中的危险因素 ：,1、高血压2、心脏病3、糖尿病4、TIA和脑卒中史5、吸烟和酗酒6、高血脂7、高同型半胱氨酸血症8、其他：药物、饮食、肥胖等,七、脑卒中的预防：,1. 一级预防 2. 二级预防,短暂性脑缺血发作（TIA）,一、定义： 短暂性脑缺血发作(TIA)是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍.发作持续数分钟,通常在30分钟内完全恢复,超过2小时常遗留轻微神经功能缺损表现或CT及MRI显示脑组织缺血征象.传统的TIA定义时限为24小时.,二、病因与发病机制,1、微栓子学说 2、脑血管痉挛学说 3、脑血液动力学改变 4、脑外盗血和椎动脉受压,三、临床表现,50-70岁老年人多见，男多于女。多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。 TIA基本临床特征 发作性 短暂性，症状24小时内完全缓解； 可逆性，症状可完全恢复，一般不留 神经功能缺损 反复性，每次发作出现的局灶症状符 合一定的血管 供应区 年龄多在50岁以上,1.颈动脉系统TIA的临床表现,颈动脉系统的TIA，通常持续时间较短，发作频率少,且易引起完全性卒中。 常见症状： 对侧单肢无力(上肢多见) 或轻偏瘫,可伴有面部轻瘫。 特征性症状 眼动脉交叉瘫：病变侧单眼一过性黑朦或失明， 对侧偏瘫。Horner征交叉瘫：病变侧Horner征，对侧偏瘫。 主侧半球受累可出现失语症。,2.椎基底动脉系统TIA的临床表现 椎基底动脉系统TIA较多见，且发作次数也多，但时间较短。 常见症状 :眩晕、平衡失调，多不伴有耳鸣 特征性症状: 跌倒发作(drop attack) 双眼视力障碍 短暂性全面性遗忘症 可能出现的症状: 吞咽障碍、构音不清 共济失调 复视 意识障碍伴或不伴瞳孔缩小,四、辅助检查,EEG、CT、MRI检查大多正常，TCD可见血管狭窄、动脉粥样硬化。,五、诊断与鉴别诊断,1、诊断要点： （1）多见于老年人（50-70岁） （2）起病突然，多在5分钟达高峰，症状持续不超 过24小时。 （3）每次发作具有相应的局限性神经功能障碍。 （4）反复发作。2、鉴别诊断 （1）可逆性缺血性神经功能缺损(RIND）或小卒中. （2）短暂性发作性神经疾病:梅尼埃病.癫痫.阿-斯 综合征 （3）其它如MS,脑膜瘤,胶质瘤,脑脓肿等。,六、治疗,1、病因治疗2、药物治疗抗血小板聚集剂：如肠溶阿司匹林片50-325mg/d， 噻氯匹定125-250 mg/d，1-2次/d。抗凝药物：如肝素100mg+5%GS500ml ivgtt. Qd 10-20滴/分。或者低分子肝素4000IU， 2次/d， 皮下注射。扩容药物：如低右。频繁发作的TIA:尿激酶脑保护治疗:尼莫地平、西比灵3、手术治疗4、预防TIA复发应重视高血压.糖尿病.高脂血症等的 治疗.,七、预后,脑梗死(塞),定义 是缺血性卒中的总称,是脑血液供应障碍引起缺血.缺氧,导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化. 包括脑血栓形成 脑栓塞 腔隙性梗死 分水岭梗死 约占全部脑卒中的70%,脑血栓形成,一、定义 ： 是主干或皮质支动脉粥样硬化导血管增厚.管腔狭窄闭塞和血栓形成,引起脑局部血流减少或供血中断,脑组织缺血缺氧导致软化坏死,出现局灶性神经系统症状体征. 脑动脉硬化 管腔狭窄闭塞血栓 供血中断组织软化坏死 症状体征,二、病因及发病机制,1.动脉粥样硬化 由于动脉粥样硬化斑破裂或形成溃疡，血小板、血液中其它有形成分及纤维粘附于受损的粗糙的内膜上,形成附壁血栓,在血压下降、血流缓慢、血流量减少,血液粘度增加和血管痉挛等情况影响下血栓逐渐增大,最后导致动脉完全闭塞。2.可能的病因: 脑血管痉挛.来源不明的栓子.抗磷脂抗体综合症,动脉炎.血管畸形.血液异常高凝状态,真性红细胞增多症等.3.好发部位: 动脉分叉处,三、病理,梗塞后的脑组织由于缺血缺氧发生软化和坏死。 (分白色梗塞和红色梗塞)6小时以内 病变组织见不到明显病变.8小时至48小时 病变部位即出现明显的脑肿胀，脑沟变窄，脑回扁平，脑灰白质界线不清.321天 脑组织的软化、坏死达到高峰,并开始液化。3周后 软化和坏死组织被吞噬和清除，胶质增生形成痕，大的软化灶形成囊腔(中风囊)。完成此修复有时需要几个月甚至12年。,四、病理生理,1.脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，阻断脑血流30秒钟脑代谢即会发生改变，1分钟后神经元功能活动停止，5分钟后即出现脑梗死。2.缺血半暗带：指梗死中心部位周围的脑组织，由于侧支循环的存在，可获得部分血液供给，神经细胞并未完全坏死，损伤是可逆的。 保护半暗带神经元是急性脑梗死治疗成功的关键。,T1,DWI,T2,四、病理生理,3.关于再灌注时间窗及再灌注损伤概念。 时间窗是指梗死区血流再通后脑功能得到恢 复所允许的时间.通常在6小时之内. 再灌注损伤是指超过时间窗范围梗死区血流 再通后对脑组织产生的继发损伤.,四、病理生理,再灌注损伤机制:自由基过度形成及其瀑布式连锁反应神经细胞内钙超载兴奋性氨基酸细胞毒性作用酸中毒,四、病理生理,自由基 是具有一个或多个不配对电子的原子或分子的总称.其化学性非常活泼.其损伤机制为:,自由基,膜性结构上多价不饱和脂肪酸,脂质过氧化,神经细胞质膜破坏,亚细胞膜破坏微管损伤线粒体功能衰竭蛋白质降解加速,细胞功能丧失,自由基,离子通透性增加,细胞内钙超载,五、临床类型,1.依症状体征分为:完全性卒中:48小时症状仍然有进展可逆性缺血性神经功能缺失(RIND):3周症状恢复,五、临床类型,2.依临床表现和影像学检查分为:大面积脑梗死分水岭脑梗死：包括皮质前型、皮质后 型及皮质下型出血性脑梗死多发性脑梗死,六、临床表现,一般特点：本病多见于5060岁以上有动脉硬化的老年人有的有糖尿病史常于安静时或睡眠中发病13天内症状逐渐达到高峰有些患者病前已有一次或多次TIA史除重症外，意识多清楚，颅内压增高不明显,1.颈内动脉闭塞综合症,主要表现：病侧单眼一过性黑蒙（眼动脉缺血）病侧Horner征（颈上交感神经节后纤维受累）对侧三偏征（偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲）失语（主侧半球受累）体象障碍（非主侧半球受累）,2.大脑中动脉闭塞,主干闭塞：表现为三偏、失语、体象障碍、意识障碍。皮层支闭塞：表现为两偏（面部和上肢重于下肢）、失语、体象障碍、行为障碍等。深穿支闭塞：典型三偏、失语。,3.大脑前动脉闭塞,近端闭塞:由于前交通动脉提供侧支循环，可无症状主干闭塞: 中枢性面舌瘫、偏瘫下肢重于上肢,伴轻 度感觉障碍 尿便障碍或尿急(旁中央小叶受损) 精神症状(颞极与胼胝体受累),常可见强 握、吸吮反射(额叶病变)皮层支闭塞：对侧偏瘫，下肢重于上肢 深穿支闭塞：面、舌、肩瘫,4.大脑后动脉闭塞,主干闭塞: 对侧偏盲,垂直性凝视麻痹,动眼神经瘫,核间性眼肌麻痹,命名性失语,失读,皮质盲,面容失认症深穿支闭塞: 红核丘脑综合征:病侧小脑性共济失调,意向性 震颤,舞蹈样不自主运动,对侧偏身感觉障碍 丘脑综合征:有偏身感觉障碍及感觉异常以及锥 体外系等症状.,5.椎一基底动脉系统,主干闭塞： 出现脑神经、锥体束及小脑症状，如眩晕、呕吐、共济失调、四肢瘫痪、昏迷、高热等。 体检可发现瞳孔改变、眼球运动异常等。 分支闭塞:可出现多种不同的综合征 桥脑旁正中动脉闭塞：Foville综合征 桥脑支(短旋动脉)闭塞：Millard-Gubler综合征 大脑后动脉闭塞：Weber综合征 基底动脉脚间支闭塞：Benedikt综合征 内听动脉闭塞：耳鸣、听力减退或突发性耳聋， 眩晕、呕吐及眼球震颤 基底动脉分支双侧闭塞：闭锁综合征,Weber综合征,动眼神经交叉瘫,Benedikt综合征,同侧动眼神经瘫对侧不自主运动,Foville综合征,病灶侧外展不能，两眼球向病灶对侧凝视，对侧偏瘫,Millard-Gubler综合征,病灶侧周围性面瘫外直肌麻痹，病灶对侧偏瘫，两眼向病灶侧凝视不能,基底动脉尖综合征：,主要缺血区集中在中脑、丘脑、小脑上部、颞叶内侧及枕叶。表现为: 眼球运动及瞳孔异常（上丘、顶盖前区受累）意识障碍（中脑/丘脑网状激活系统受累）对侧偏盲或皮质盲（枕叶视中枢受累）严重记忆障碍（颞叶内侧受累）,小脑后下动脉（Wallenberg）综合征(又称:延髓背外侧综合征),出现眩晕、呕吐、眼球震颤（前庭神经核）交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核、对侧脊丘束）同侧Hroner征（交感神经下行纤维）饮水呛咳、吞咽困难和声嘶（舌咽、迷走）同侧小脑性共济失调（绳状体及小脑）,Wallenberg综合征,闭锁综合征,双侧脑桥基底部梗死所致。表现为意识清楚，四肢瘫痪，不能讲话和吞咽，仅能以目示意。小脑梗塞眩晕、呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等，重症有脑干受压和颅内高压表现。,七、实验室检查,头颅CT扫描，在2448小时等密度，其后病灶处可见到低密度区。磁共振（MRI）检查可在早期发现梗塞部位。脑干梗塞应做MRI检查（见图）血管造影：DSA或MRA脑脊液检查：大多为正常。,八、诊断与鉴别诊断,诊断要点：年龄在50岁以上具在动脉硬化、糖尿病、高血脂者既往有短暂性脑缺血发作史多在安静状态下发病，起病缓慢意识多清楚，较少头痛、呕吐但神经系统局灶体征明显CT检查呈低密度病灶表现（48小时后）鉴别诊断：主要与脑出血相鉴别（见后）,九、治疗,急性期治疗原则:超早期治疗个体化治疗整体化治疗防治并发症,治疗方法,(1) 对症治疗 调整血压：收缩压170-180mmHg 220mmHg舒张压95-100mmHg 120mmHg平均动脉压 130mmHg 控制和预防感染 给予吸氧和保持呼吸道通畅 缓解脑水肿：可使用20%甘露醇，速尿，白蛋白，量不宜过大，时间不宜过长，以防脱水过度导致血容量不足，肾损害和电解质紊乱等。注意镇静，心电监护，血糖和水电平衡,(2) 超早期溶栓（36小时）,1)静脉溶栓法尿激酶：50万150万IU，加入生理盐水100ml,1小时内滴完。rt-PA:是选择性纤维蛋白溶解剂，具有较高的安全性和有效性，也有出血倾向及价格贵的缺陷。2)动脉溶栓法在直视下的血管内介入治疗3)溶栓适应症 年龄小于70岁，无意识障碍，CT排除出血且无低密度病灶，血压低于200/120mmHg，近期无脑出血、蛛网膜下腔出血、大手术史，非出血体质，患者或家属同意,(3)脑保护治疗： 受体通道阻断剂(尼莫地平、纳洛酮等） 自由基清除剂（甘露醇、激素、维生素E和C. 依达拉奉等) 头部或全身亚低温治疗 胰岛素维持血糖正常低限水平(4)抗凝治疗：常用药有肝素、低分子肝素及华法林等 (5)降纤治疗：主要有东菱克栓酶及其他蛇毒制剂。 (6)抗血小板聚集治疗：主要有阿斯匹林肠溶片，早 期0.1 Tid。,(7)组建卒中单元（） (8)其他药物： 血管扩张药应用原则：早期不用或慎用 神经细胞营养剂原则：脑活素早期不用(9)外科治疗： 严重脑水肿.占位效应.脑疝(10)康复治疗：加强瘫痪肢体功能锻炼和言语功能训练，可配合使用理疗、体疗和针灸等。(11)预防性治疗：抗血小板聚集剂，如阿斯匹林50-100mg/d,在二级中有肯定效果。,脑 栓 塞,定义：是指各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。约占脑梗死的,一病因及病理,病因根据栓子来源不同可分为：心源性：占6075。非心源性：来源不明：,病理,脑动脉栓塞后，由其供应的脑组织发生缺血、缺氧、水肿和坏死。如缺血梗塞区中伴有点状出血时，称为出血性或红色梗塞，否则称为缺血性或白色梗塞。梗塞后8小时脑组织灰白质界线不清，梗塞区脑组织水肿，随后软化和坏死，约一月左右液化的脑组织被吸收，并成胶质疤痕或空洞。大栓子形成的广泛脑水肿、颅内压增高，甚至可形成脑疝。炎性栓子还可引起局限性脑为或脑脓肿