胸痛急诊思维与处理

胸 痛 -急诊思维和处理,急诊最常见的病人群之一-约占急诊内科病人5-10,胸 痛,原因众多；预后不一,心脏（主动脉）性：AP、AMI、心包炎、主动脉夹层、主动脉窦瘤破裂 非心脏性：-肺/胸膜：肺栓塞、气胸、肺炎、肺癌、肺动脉高压、 胸膜炎、胸膜肿瘤、等 -食管：食道贲门失迟缓症、反流性食道炎、等-纵膈：肿瘤、脓肿、等-胸壁组织：带状疱疹、肋间神经炎、等功能性疼痛：心脏神经官能症、过度通气,心血管急症抢救的时效性,AMI后1h内得到再灌注治疗，死亡率为1%；6h内得到治疗，死亡率约为10-12%。 -在再灌注治疗的时间上，期望是溶栓开始(门-药时间)在30min内，血管介入(PCI)开始(门-球囊时间)在90min内。急性主动脉夹层如未能得到及时准确地诊断和治疗，早期死亡率约为每小时1%，半数左右将死于发病后48小时内。,重 要 性：危及生命的胸痛,急性冠脉综合症(ACS)不稳定心绞痛（UA）急性ST段抬高的心梗（STEMI）非ST段抬高的心梗（NSTEMI）肺栓塞(PE)急性主动脉夹层(气胸),漏诊误诊AMI等，后果严重,急诊每年大约会漏诊3-5%的AMI -其中大约25%的患者短期内死亡。 -也大约占了20%的急诊赔偿费用。将低危患者收入院, 导致不必要的过度医疗； 医疗费用明显升高。如何命中目标 ！,胸痛的机制,各种刺激因子 胸部感觉神经 皮层痛 觉中枢 缺氧 肋间神经感觉纤维 炎症 支配心脏和主动脉的 肌张力改变 交感神经纤维 癌肿浸润 支配气管和支气管的 组织坏死 迷走神经纤维 物理/化学因子 膈神经的感觉纤维放射痛/牵涉痛,牵涉痛-特殊信号,How to do,急诊处理,首先确定或排除短期内有致命危险的疾病： -UAP/AMI、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸,如何命中目标,直觉 重点排除逐一扫描猜测,实施早期、有效的针对性“救命治病”，关键-准确地诊断和鉴别心血管急症(病)与把握病情详尽了解病史全面而重点的体格检查基本的、必要的ECG和心血管标记物等检查-科学合理地运用临床理论、临床技能及临床思维,急诊处理,胸痛的询问,部位和放射 性质 诱发/缓解因素时限 伴随症状致命性疾病相关高危因素,确 定 与 排 除明确病例特点,病历记录,以上的问诊都应该简要的记录在门急诊病历中；必须向患者交代的要记录在门急诊病历中；,1、部位与放射,胸壁疾病：部位局限，局部压痛；炎症性病变尚伴有红、肿、热； 带状疱疹-成蔟水疱沿一侧肋间神经分布胸骨后：AP/AMI、主动脉夹层、食管与纵隔病变心前区：AP/AMI、心包炎、胸部侧面：胸膜炎、肺栓塞、气胸放射到颈部、下颌、肩/背部、左臂尺侧：AP、AMI、心包炎、主动脉夹层 无法用适合的部位和性质形容的疼痛,压迫/榨性、闷涨感：AP/AMI胸痛、乏力、呼吸困难（呼吸频率突然增加）、晕厥、咯血和/心脏骤停：PE突发撕裂样、刀割样的胸痛，一开始就达到高峰、脉搏或血压差异，急性主动脉夹层主动脉夹层针扎样：功能性疼痛、肋间神经炎、带状疱 疹 烧灼感：食管炎,2、性质（重要的症状）,突发、尖锐、胸膜样痛呼吸困难：气胸呼吸困难：心力衰竭呼吸困难发热：肺炎、胸膜炎、支气管炎上腹部不适胸骨后烧灼感：胃溃疡及胃食管反流性疾病,2、性质（重要的症状）,心肌缺血性胸痛： 劳力或情绪激动诱发，休息或硝酸甘油缓解非心肌缺血性胸痛： -食管痉挛：进冷液体诱发或自发 -胸膜炎、心包炎：呼吸、胸部运动时加重 -肌肉骨骼神经性胸痛：触摸或运动加重 -过度通气性胸痛：呼吸过快诱发,3、诱发和缓解因素,平滑肌痉挛或血管狭窄-呈阵发性炎症、肿瘤、栓塞或梗死-呈持续性30秒之内：食管裂孔疝、功能性疼痛3-5-10分钟（一般30分钟内）：心绞痛 30分钟以上或数小时：AMI、心包炎、主动脉夹层；带状疱疹，肌/骨骼痛,4、持续时间,伴苍白、大汗、血压下降或休克-见于AMI、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸伴咳血-见于肺栓塞、支气管肺癌伴发热-见于肺炎、胸膜炎、心包炎伴呼吸困难-提示病变累及范围较大，如AMI、肺栓塞、大叶性肺炎、气胸、和纵隔气肿伴吞咽困难-见于食道疾病伴叹气、焦虑或抑郁-功能性胸痛,5、伴随症状,6、致命性疾病相关危险因素,AP/AMI -年龄、性别、家族史、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖主动脉夹层 -高血压(中老年人)或Marfan综合症(青年人)肺栓塞 -长期卧床、长途旅行；创伤/骨折；外科手术(疝修补术、腹部手术)；既往静脉血栓栓塞史；妊娠/产褥期；服避孕药；等,体格检查要点,生命体征：低血压、四肢脉搏、呼吸、体温皮肤：湿冷或大汗?颈部：颈静脉怒张? 异常搏动? 气管位置?胸廓：单侧隆起? 皮肤改变? 触痛压痛? 肺部：呼吸音改变、胸膜摩擦音心脏：心律、心音、杂音、心包摩擦音、舒张期奔马律腹部：压痛(剑突下 胆囊区)?下肢：单侧肿胀?,必要的辅助检查 !,血常规/大便潜血心脏生物标记物(CK、CK-MB、TNI/T 等) ECGX-ray D-dimer 动脉血气心脏超声/ 腹部B超螺旋CT/ MRI/ CAG,关于心脏生物标记物,25%的AMI发病早期没有典型的临床症状 30%的AMI缺乏ECG特异改变 大约1/3的急性胸痛患者心电图表现为正常，而 这些患者中约540% 的患者存在心肌梗死 其他,完善的胸痛鉴别诊断-由表至里,浅表：带状疱疹、皮肤炎症、肋间神经炎、肌肉劳损、肋软骨炎、肋骨或脊柱外伤/炎症/肿瘤中部：胸膜炎/胸膜肿瘤、气胸、肺部炎症/肿瘤、肺栓塞深部：心包炎、心肌炎、心绞痛、心肌梗死、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病、肺动脉高压、纵膈炎症/肿瘤、反流性食道炎、食道裂孔疝、食道癌特殊：神经官能症、膈下脓肿、肝脓肿、脾栓塞,完善的胸痛鉴别诊断-高危至低危,高危-需要紧急处理急性冠脉综合征、急性主动脉综合征、肺动脉栓塞、合并血流动力学严重异常的肥厚性心肌病及主动脉瓣狭窄、张力性气胸中危-有发生呼吸循环衰竭、气道梗阻的潜在风险心脏、肺、纵膈及其附属器官的炎症/肿瘤/物理性疾病低危-一般不危及生命浅表结构炎症/外伤如带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎等,ACS临床表现-恶化性胸痛,诱因-过度体力活动、情绪激动、饱食症状胸痛发作较其既往发作要频繁而且剧烈，对硝酸甘油反应变差疼痛的部位及性质与一般心绞痛类似心梗患者疼痛剧烈，部分患者可有濒死感，伴大汗淋漓、恶心呕吐、焦虑紧张，硝酸甘油治疗无效或者效果差 糖尿病或老年患者-无痛性心肌梗死少见症状-突然意识模糊、意识丧失、极度虚弱感、心律失常、不明原因的血压下降,ACS体征-缺血相关表现,一过性心脏杂音-乳头肌缺血坏死所致瓣膜功能异常心尖搏动往往减低，或出现心尖周围区域异常搏动-室壁瘤 心室功能障碍-第三、第四心音 心包摩擦音-心梗后心包炎肺部啰音-心力衰竭：Killip泵功能分级依据,图1 8/11急诊时ECG不全性右束支传导阻滞，其后几天动态心电图观察无明显变化，连续TNT和心肌酶谱检查均在正常范围,图2 住院8天，再次胸痛、憋闷，含服硝酸甘油缓解，但活动后气短，双肺底少许湿罗音，心尖部S3奔马律；V1 r波减低，V2-3 出现QS波，V4-5 qrs，V2-5 ST抬高,图3 2天后V1 r波减低呈rSr，V2-3 出现QS波，V4 qrs，V1-4冠状T，此间连续TNT和心肌酶谱检查正常，胸片提示肺淤血，超声心动图显示左室前壁及室间隔节段性运动异常。,图4 4天后(20/11)复查心电图 V2-3 r波恢复，V2-4Q波消失，T波低平，与入院时图形近似,图5 30/11 心电图几乎完全恢复到入院时图形,问题的提出,病理性Q波与心肌梗死 本例:胸痛后心电图V1 r波减低, V2-3呈QS波, 临 床上应考虑AMI。 但: 同步的心肌坏死标记物连续检测始终正常； 病理性Q波属一过性改变, 持续4天后消失, 不 符合心肌细胞死亡-修复的病理过程。 这种不伴有心肌坏死标志物(CK-MB, TNT/I)升 高的一过性变化的病理Q波的意义？,心肌损伤标记物-意义与应用,ACS早期诊断评估：有ACS相关症状的患者都应进行生化标记物检测, cTnI/T用于MI诊断; 若不能检测cTn, 可用CK-MB mass检测来替代。CK、CK-MB活性、SGOT、LDH不再作为诊断MI的标志物(III)。症状发作6h以内的患者，除cTn外，还应检测早期坏死标志物-肌红蛋白是最常用 (IIb)。心电图具有诊断价值的异常表现时如新出现的ST段抬高, 不应等待生化标志物的结果, 以免造成诊断和治疗的延误（III）。 ？,心肌损伤标记物-意义与应用,评价梗死面积大小以及早期溶栓治疗效果。溶栓治疗时若CK-MB酶峰前移, 标志再灌注。在发病早期cTn水平增高阶段, CK-MB是检测有无再梗死的标记物。对ACS进行早期危险分层：若cTn最高水平超过正常参考人群数值的第99百分位数, 提示死亡及再发缺血事件的风险增加。,NACB Laboratory Practice Guidelines Circulation, 2007,115:e352-5,心血管标记物-联合应用,一种心脏疾病状态的不同时相，其生化标志物会有不同的异常变化，例如AMI时 -起病2h左右，Myo、HFABP即可升高，持续24h； -起病3-4h， cTn可升高， 持续约1-2w。 -起病4-6h，CK-MB可升高，持续48-72h。在难以确定具体起病时间时，选择某一标记物检测可能有失客观，若联合测定Myo、 CK-MB、cTn提高检出率，避免漏诊与误诊。,心血管标记物-联合应用,一种心脏疾病状态时常会有几种生化标志物先后发生异常变化，例如 -AMI时，cTn增高；BNP分泌增加；CRP增高。 -HF时，BNP增高，cTn也可增高。联合测定cTn和BNP/NT-proBNP -是评价心力衰竭患者预后的有效指标 -也是评价AMI预后的良好指标；血浆BNP/NT-proBNP浓度与AMI的死亡率是相关的。,心血管标记物-联合应用,BNP联合cTnI对充血性心力衰竭近期预后的评估价值 -BNP(pg/ml)、cTnI(ng/ml)与不良心脏事件 BNP500 BNP500 cTnI0.05 cTnI0.05 BNP500+cTnI0.05住院期间 不良心脏事件例（%） 16/62(25.6) 2/17(11.8) 7/18(38.9) 11/61(18.0) 6/15(40.0) 心源性死亡例（%） 5/62(8.1) 1/17(5.9) 3/18(16.7) 3/61(4.9) 3/15(20.0)随访期间 再住院例（%） 7/22(31.8) 7/51(13.7) 4/10(40.0) 10/63(15.9) 3/8(37.5) 心源性死亡例（%） 2/22(9.1) 2/51(3.9) 2/10(20.0) 2/63(3.2) 2/8(25.0) 张新超, 全锦花, 温伟. 中国急救医学，2008,28(9):777-780,凝血与纤溶标记物,D-二聚体(D-dimer)是交朕纤维蛋白被纤溶酶降解的产物，主要反映纤维蛋白溶解功能。机体血管内有活化的血栓形成及纤维蛋白溶解活动D-dimer升高，如AMI、脑梗死、肺栓塞、急性主动脉夹层、静脉血栓形成、DIC等。大量研究也已证实，D-dimer应用于排除深静脉血栓形成(DVT)和肺栓塞的阴性诊断价值非常突出，已作为首选筛选指标之一： -D-dimer0.2mg/L，可排除DVT； -D-dimer0.5mg/L，可排除急性肺栓塞。,凝血与纤溶标记物,主动脉夹层时血管损伤释放组织因子，假腔血栓形成激活内源凝血级联瀑布反应，同时也必然激活与凝血系统相平衡的纤维蛋白溶解系统D-二聚体显著升高不仅对急性主动脉夹层的诊断有重要的参考价值，还可能代表夹层撕裂的范围较广泛，不良预后风险增强。急性胸痛患者的D-dimer 40岁绝经期后的妇女高血压高脂血症糖尿病吸烟生活方式躯干部肥胖家族史,ACS心电图表现,两个以上导联出现ST压低1mm，特异性高R波主导的导联T波倒置 1mm，特异性稍差前胸导联T波深倒置提示LAD近端狭窄非特异性ST-T改变（75岁） 糖尿病 C-RP等炎性标志物 冠状动脉造影发现三支病变或左主干病变,急性心肌梗死并发症-心律失常,心律失常室性心律失常：突出表现-室性早搏、室性心动过速、心室颤动、加速性室性自主心律心房扑动、心房纤颤窦性心动过缓、各种房室传导阻滞及室内传导阻滞等,急性心肌梗死并发症-心功能不全,心功能不全急性肺水肿心肌收缩力下降减弱 心肌顺应性降低 治疗过程中过多、过快输液 恶性心律失常 心脏室间隔破裂、乳头肌断裂导致的急性心瓣膜关闭不全,急性心肌梗死并发症-心源性休克,心源性休克：心输出量的下降以及在有足够的血容量的情况下出现组织低灌注持续的低血压状态+循环不良体征 持续低血压状态（收缩压90mmHg持续30分钟以上），心指数下降（2.2 L/minm2），肺毛细血管楔压（PCWP）15mmHg 一旦发生其病死率可高达70 危险因素：高龄、住院时左室射血分数低下、大面积心肌梗死、既往心肌梗死和糖尿病病史,ACS治疗-UA治疗(1),卧床休息、床边心电监护低流量吸氧烦躁、疼痛剧烈者予吗啡5-10mg皮下注射镇痛治疗硝酸酯类药物应用-必要时24小时持续应用变异型心绞痛-首选钙离子阻滞剂治疗反复检测心肌坏死标志物及定时检查心电图排除心肌梗死。,ACS治疗-UA治疗(2),抗血小板聚集非选择性COX抑制剂：阿司匹林血小板ADP受体拮抗剂：噻氯匹定和氯吡格雷血小板糖蛋白a/b受体拮抗剂：阿昔单抗抗凝治疗-低分子肝素连用5-7天调整血脂药物 HMG-CoA还原酶抑制剂：他汀类药物纤维酸衍生物：贝特类药物择期冠脉介入治疗PCI、冠脉搭桥手术CABG,STEMI治疗-一般处理,绝对卧床休息，适当镇静镇痛，解除焦虑，嘱患者避免一切需要用力的动作吗啡治疗3mg i.v. 每5分钟一次总量不超15mg硝酸酯类药物持续静脉维持治疗2448小时急性期给予禁食直至胸痛缓解持续监测心电、心律、血压，有条件时进行漂浮导管监测血流动力学指标吸氧，必要时进行气管插管等侵入性通气支持治疗建立通畅静脉通道，条件允许下建立深静脉通道,治疗策略,早期保守策略 -对于多数患者可首先使用药物治疗，经优化的药物治疗后仍存在缺血或再发缺血者，可考虑冠状动脉造影；早期有创策略 -对于无禁忌症的患者常规早期施行冠状动脉造影检查，合适的病例实施血运重建。对高危患者更加强调早期有创策略，对于缺少高危特征的患者，早期有创和保守治疗方案都可以选择。,恰当的治疗策略,对于UA/NSTEMI患者具备下列任何一项高危特征，强烈推荐早期有创策略: -虽然接受了抗心肌缺血强化治疗，但仍出现静息或轻微活动后的复发性心绞痛/心肌缺血； -肌钙蛋白T/ I增高； -新出现或可能新出现的ST段压低； -反复出现的心绞痛/心肌缺血伴有充血性心力衰竭表现(S3奔马律、肺水肿、肺部罗音加重、新出现二尖瓣返流或原有的二尖瓣返流加重) ；,恰当的治疗策略,对于UA/NSTEMI患者具备下列任何一项高危特征，强烈推荐早期有创策略: -非侵袭性检查发现高危因素； -左室收缩功能减退(如射血分数40%)； -血液动力学不稳定； -持续的室性心动过速； -6个月内做过经皮冠状动脉介入(PCI)； -既往冠状动脉搭桥(CABG)史。,抗血小板治疗,嚼服阿司匹林300mg，继之100mg/d维持口服氯吡格雷300mg，继之75mg/d维持考虑直接PCI患者必要时600mg首剂建议维持至少28天，建议1年或以上植入支架特别是药物支架，建议15月以上血小板糖蛋白a/b受体拮抗剂在目前双重抗血小板及抗凝治疗基础上不作为常规应用，仅考虑应用于血栓负荷高的患者氯吡格雷推荐用于全部ACS患者，仅对于5-7天内计划施行CABG者例外。,抗凝治疗,在抗血小板治疗(阿司匹林和/或氯吡格雷)的基础上，应给予皮下低分子肝素或静脉普通肝素 低分子肝素 -给药途径简便，不需要监测； -比普通肝素刺激血小板的作用弱； -比肝素介导的血小板减少症的发生率也低。,血小板GPb/a受体拮抗剂,-血小板的激活增加血小板GPb/a受体与其主要配基-纤维蛋白原的亲和力，最终通过纤维蛋白原交联引起血小板聚集。 -血小板GPb/a受体拮抗剂阻断了血小板聚集的最后共同通路。血小板GPb/a受体拮抗剂在接受有创策略的患者中强烈推荐使用。,STEMI后心力衰竭处理,轻度：利尿剂+硝酸酯类+ACEI/ARB重度：硝酸酯类+利尿剂+非洋地黄类正性肌力药(多巴胺、多巴酚丁胺)发病的24 h内使用洋地黄制剂有增加室性心律失常的危险，不主张使用。在合并快速房颤时，可选用胺碘酮治疗,心源性休克,尽早进行再灌注治疗扩充血容量非洋地黄类正性肌力药主动脉内球囊反搏IABP左心室辅助装置,STEMI后心律失常处理,避免预防性使用利多卡因纠正低血钾及低血镁-尖端扭转型室速不推荐常规补充镁剂GIK液-循证医学证据(OASIS-6)显示无优势无禁忌证，则可使用受体阻滞剂胺碘酮治疗起搏器治疗新出现的左束支传导阻滞通常表明广泛的前壁心肌梗死，发展至完全性AVB可能性较大，需要预防性临时起搏术二度二型AVB或三度AVB：永久起搏器植入,急性主动脉综合征,急性主动脉综合征-分类,主动脉瘤真性主动脉瘤-血管局部的病理性瘤样扩张，瘤壁包括了正常动脉的三层结构 假性主动脉瘤-内膜与中层破裂，瘤壁仅为外膜和/或血管周围的血凝块 主动脉夹层内膜撕裂在血流冲击下沿主动脉的弹力层撕裂主动脉形成假腔，假腔内压力进行性上升并最终破裂 主动脉壁内血肿主动脉壁穿透性溃疡,主动脉夹层-分型,DeBakey 型,DeBakey 型,DeBakey 型,Stanford A型,Stanford B型,急性主动脉综合征-病因,主动脉动脉粥样硬化 主动脉中层囊性坏死-常见于Marfan综合征炎症性病变-梅毒、结核、细菌、病毒自身免疫性疾病-SLE、白塞病外伤性因素-外伤、心导管手术,急性主动脉综合征-病理生理,基本病因长期高血压冲击囊性扩张形成动脉瘤基本病因长期高血压冲击内膜撕裂形成假腔主动脉真腔狭窄导致动脉阻塞样症状/波及冠脉导致冠心病样症状/波及头颈动脉、髂动脉导致双侧肢体血压不一主动脉壁内血肿及穿透性溃疡-不存在假腔,急性主动脉综合征-临床症状,主动脉瘤侵蚀或压迫邻近组织引起胸痛或压迫症状；破裂时可出现剧烈胸痛并迅速致死主动脉夹层内膜撕裂性疼痛，夹层血肿形成，相关动脉闭塞所致相关症状（神经、循环、消化），邻近组织受压双侧肢体测血压差增大超过30mmHg 夹层发生破裂时迅速出现严重休克并继而猝死 主动脉壁内血肿及主动脉穿透性溃疡胸痛，有自限性，发生破裂的机会较少,急性主动脉综合征-辅助检查,X线检查 心电图 超声检查 超高速CT及MRI检查 血管造影,2010年ACC/AHA 胸主动脉疾病(TAD/AoD）诊断和治疗指南诊断流程治疗疗程,急性主动脉综合征-指南及流程推荐,TAD/AoD诊断流程-认知,评估及认知具有TAD/AoD风险的患者合并胸痛或腹痛症状晕厥发作灌注不足症状（神经系统、肠系膜、心肌、肢体缺血,TAD/AoD诊断流程-床旁风险评估,集中进行床旁检查前风险评估高危基础病：Marfan综合征、结缔组织病、阳性家族史、已知主动脉瓣膜疾病、近期主动脉内操作、已知主动脉瘤病史高危症状：突发性的撕裂样/刀割样锐痛高危体征：奇脉、两侧肢体血压差增大、局灶性神经症状、新发主动脉瓣杂音、低血压或休克状态有以上任一项为中危，两项或以上为高危，余为低危,TAD/AoD诊断流程-诊断方案评估,低危：根据临床表现给予相应诊断方案，明确为其他疾病后改为其他方案治疗；如发现不可解释的低血压状态或胸片下纵膈增宽则仍考虑进一步动脉影像学检查TAD/AoD中危：根据ECG、胸片、既往病史等资料进一步排除其他特殊疾病，不能排除时尽快进行动脉影像学检查TAD/AoD高危：尽快安排外科会诊及进行动脉影像学检查（经食道心脏彩超、CT、MR）如果确诊急性主动脉综合征进入治疗流程不能确诊但无法完全排除，必要时再次复查影像学,TAD/AoD治疗流程-启动,确诊后立即联系外科会诊，必要时安排机构间转诊双上肢血压评估、血流动力学指标监测、卧床休息非休克状态控制心率：静脉用受体阻滞剂（可选地尔硫卓或维拉帕米）目标心率60次/分镇痛：静脉用阿片类药物，目标为胸痛消失如经镇痛等处理后收缩压仍120mmHg则给予静脉用血管扩张剂（硝普钠、乌拉地尔），目标为维持组织灌注的最低可耐受收缩压，一般要求120mmHg休克状态：抗休克，严密监护下尽快安排急诊手术,主动脉壁内血肿及穿透性溃疡处理,积极的控制心率血压及抗动脉粥样硬化治疗 手术处理-存在争议，术后复发机会较大发生破裂机会较少通过血栓机化过程完成自身修复,肺动脉栓塞,急诊胸痛诊治分论,肺动脉栓塞-病因,制动过度 骨折或骨科手术 心脏疾病 血液高凝状态 恶性肿瘤 血管因素 来源于下肢深静脉血栓形成后脱落的栓子是肺动脉栓塞最常见的栓子来源,肺动脉栓塞-病理生理,栓塞可以是单一部位或多部位，以双侧及多部位肺栓塞更多见，其中右侧及下肺叶常见 栓塞物理、病理因素急性肺动脉高压、右心负荷增加、右心衰竭回心血量降低、左心受压后心室射血减少体循环衰竭栓塞V/Q失衡、气道痉挛低氧血症、呼吸困难 慢性栓塞慢性肺动脉高压、肺源性心脏病,肺动脉栓塞-临床表现(1),不明原因的呼吸困难及气促，活动后明显 胸膜炎性疼痛或心绞痛样疼痛 晕厥、烦躁不安、惊恐甚至濒死感 不明原因的咯血 不明原因的休克 肺梗死三联征：呼吸困难、胸痛及咯血仅见于不足30的病例 原发病表现：房颤、DVT,肺动脉栓塞-临床表现(2),发热、气促、发绀肺部啰音、呼吸音改变严重时可出现大汗淋漓、血压下降甚至休克 肺动脉高压症状：颈静脉充盈、怒张，P2亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音，肝进行性增大,肺动脉栓塞-辅助检查,血气分析：型