生理学复习思考题(参考答案)

1.内部环境：内部环境是指细胞存在的环境，即细胞外液。2.稳态：内部环境的各种物理和化学特性保持相对稳定的状态称为内部环境稳态。3.刺激：能引起细胞、组织、器官、系统或全身反应的内外环境的变化统称为刺激。4.兴奋性：活组织或细胞对刺激的反应能力称为兴奋性。5.阈值强度(Threshold):在刺激时间和强度-时间变化率固定的条件下，能引起细胞兴奋的最小刺激强度称为阈值强度(threshold)。6.正反馈：干扰信息作用于被控部件，改变输出变量。监控装置检测到这种变化，并发出反馈信息以作用于控制部分。改变控制信息以调整受控部分的活动，使得输出变量在与原始改变相同的方向上改变，并进一步加强受控部分的活动。这种反馈调整是正反馈。如排尿、分娩和凝血。7.负反馈：干扰信息作用于被控部件，改变输出变量。监控装置检测到这种变化，并发出反馈信息以作用于控制部分。通过改变控制信息来调整受控部件的活动，以使输出变量在与原始变化相反的方向上变化，从而保持稳定状态。这种反馈调整是负反馈。如体温调节、血压调节等。一、名词解释1.二级主动转运：许多具有相反浓度梯度或电势梯度的物质跨膜转运所需的能量不是直接来自三磷酸腺苷分解，而是来自钠泵活动形成的势能储备。这种利用三磷酸腺苷能量的间接主动运输过程称为二次主动运输。2.电压门控通道：其开关受膜电位控制的离子通道，即电压门控通道，也称为电压依赖性离子通道。3.兴奋性：活组织或细胞受到刺激时的反应能力或特征。4.阈值强度：当强度的时间变化率和刺激的持续时间固定时，可引起组织兴奋的最小刺激强度称为阈值强度或阈值。6.局部电流：在可激发细胞动作电位发生的部位和相邻的非激发部位之间，由于电位差的存在而引起的电荷移动称为局部电流。7.兴奋-收缩耦合：指从肌膜兴奋到肌细胞收缩的中间过程。包括：从横管到肌细胞深度的兴奋传导；三结点结构的信息传递；以及肌浆网对钙的储存、释放和再聚集及其与肌丝滑动的关系第二，问答问题1.试描述钠钾泵的性质、功能和生理意义。钠钾泵又称钠钾依赖性三磷酸腺苷酶，具有酶的特性，能分解三磷酸腺苷释放能量。钠钾泵的功能主要是将细胞内的钠移出细胞外，将细胞外的钾移入细胞内，形成和维持细胞内高钾和细胞外高钠的不平衡离子分布。其生理意义是：(1)建立细胞内高浓度钾和细胞外高浓度钠的势能储备，成为细胞兴奋的基础，使细胞呈现各种生物电现象，也可用于细胞的其他耗能过程；(2)细胞内高钾浓度是许多代谢反应的必要条件；防止钠及伴随水进入细胞，可防止细胞肿胀，维持正常形态。2.什么是休息潜力？它的机制是什么？静息电位是指平静时细胞膜两侧的电位差。其形成机理是：在静止状态下，细胞膜对k的渗透性较高，对其他离子的渗透性较低。由于钠钾泵的作用，细胞膜内外的离子分布不均匀。细胞内钾和带负电荷的蛋白质的浓度高于细胞外，而细胞外钠和氯的浓度高于细胞内。因此，在安静状态下，k将根据浓度差从细胞内移动到细胞外，而细胞内带负电荷的蛋白质分子不能通过细胞。因此，k的向外移动将导致细胞内的负电位和细胞外的正电位。一方面，外部正、内部负电位差会随着K向外迁移而增大，另一方面，也会阻碍K进一步向外迁移。最后，驱使K向外迁移的浓度差和阻止K向外迁移的电位差达到相对平衡的状态。此时，相对稳定的膜电位称为平衡电位，即静息电位(或接近静息电位)。3.试着描述动作电位的概念和机制。动作电位是细胞膜电位在受刺激时基于静息电位的一种快速可逆的电位变化过程，包括前电位和后电位。锋电位的上升分支是由快速大量的钠内流形成的，其锋电位接近钠平衡电位。锋电位下降分支主要由钾外流形成。背电位可分为负背电位和正背电位，主要由钾外流形成(复极后通道可开放一段时间)。正的反电势也具有钠泵的功能(从膜内泵出3 Na，从膜外泵出2 K)。由于后电位更复杂，易受代谢影响，因此在不同的情况下可能会有很大差异。只有锋电位相对恒定，也可以代表兴奋。因此，在动作电位的讨论中，锋电位经常被表现出来。4.简述细胞兴奋性的变化及其恢复过程。可兴奋细胞在受到刺激而变得兴奋后，其兴奋性会发生一系列变化。绝对不应期：无论受到多么强烈的刺激，细胞在受到刺激并变得兴奋后的初始阶段都不能再产生兴奋，即细胞的兴奋度暂时降至零。相对不应期：在绝对不应期之后，刺激可能引起细胞兴奋，但必须是阈上刺激，这表明此时细胞兴奋性已经恢复，但仍低于兴奋前的正常水平。相对不应期是细胞兴奋性从无到有到接近正常的恢复过程。超常期：细胞的兴奋性略有增加，阈下刺激可引起细胞兴奋。持续时间短：细胞的兴奋性略有降低，此时需要超阈值刺激来引起细胞兴奋。在低正常期结束后，细胞的兴奋性完全恢复正常。5.试着比较局部电位和动作电位的区别。局部电位是分级的，动作电位是“全部或没有”。局部电位可以总结(时间和空间)，而动作电位不能。局部电位不能有效传导，只能通过电张力传播，影响范围小，而动作电位可以传导，传导时不衰减。局部电位无不应期，动作电位有不应期。6.描述神经-肌肉连接处的兴奋传递过程。神经-肌肉连接的传递可分为突触前过程和突触后过程。突触前过程包括动作电位到达神经末梢后电压门控钙通道的开放，钙流入，导致乙酰胆碱囊泡分裂，乙酰胆碱通过连接间隙扩散到突触后膜。突触后过程包括乙酰胆碱与终板膜上的N-乙酰胆碱受体结合，导致化学门控离子通道开放，导致钠内流和钾外流(钠内流大于钾外流)，导致终板膜去极化和终板电位的产生。局部电流产生于2.红细胞沉降率：如果抗凝静脉血垂直竖立在一个有刻度的细玻璃管中，红细胞会因重力而下沉。第一小时结束时的血沉距离通常称为血沉速率，简称为血沉。3.生理性止血：指正常人小血管受损后血液流出，几分钟后自动止血的现象。4.造血诱导微环境：是造血细胞赖以生存、增殖和分化的场所。第二，问答问题1.血浆和血清有什么区别？取一定量的血液和抗凝剂，静置或离心，上层淡黄色液体为血浆。血清不同于血浆，它是血液凝固后产生的一种液体，它缺乏一些与血液凝固有关的凝固因子，但在血液凝固过程中加入了少量由血管内皮细胞和血小板释放的生物活性物质。2.什么是凝血？它包括哪些主要步骤？血液从流动的液态变成不流动的胶状凝块的过程称为血液凝固或血凝。它包括三个主要步骤，即凝血酶原激活剂的形成、凝血酶的形成和纤维蛋白的形成。3.什么是造血干细胞？它的主要生物学特征是什么？造血干细胞是产生各种血细胞的祖细胞。它起源于人类胚胎卵黄囊和血岛。出生后，造血干细胞主要存在于红骨髓中，约占骨髓有核细胞的0.5%，其次是脾、肝、淋巴结和外周血。迄今为止，造血干细胞还不能通过简单的形态学来鉴定。造血干细胞具有以下重要的生物学特征：(1)自我更新、自我复制和保持数量相对恒定：造血干细胞可以在不断产生造血祖细胞的同时自我复制，并保持其生物学特性和数量恒定。(2)高增殖能力：在正常情况下，只有不到5%的造血干细胞处于细胞周期的S/G2/M期，这可以保持相对稳定的外周血细胞数量。(3)多向分化能力：造血干细胞可以分化成各种系的造血细胞，从而分化成各种系的血细胞。此外，造血干细胞还可以分化成某些非造血细胞，如树突细胞、破骨细胞、朗格汉斯细胞和内皮细胞。(4)细胞表型：造血干细胞高表达CD34和CDW90抗原；缺乏CD33、CD77和其他相关抗原。一、名词解释1.最大复极电位：在第3阶段复极结束时膜电位达到的最低值称为最大复极电位2.过早收缩：在有效不应期后，在窦房结产生的下一次兴奋到达之前，心房或心室肌细胞可以接受阈值强度的人工刺激或来自窦房结外起搏点的兴奋，导致过早收缩，称为过早收缩。3.代偿间歇：过早收缩也有其有效不应期。如果来自窦房结的兴奋在早搏后立即到达，并且落在心房或心室早搏的有效不应期内，它不会引起心房或心室的收缩，并且窦房结兴奋有一个“递减”。因此，心房或心室长时间的舒张期往往伴随在原发性过早收缩之后，称为代偿性间歇。4.自律性：心脏自动产生有节奏的兴奋和收缩的能力或特征，在与神经和体液因素及其他外部刺激分离的情况下，称为自律性。5.正常起搏点：正常情况下，窦房结自律性最高，控制全心活动的节奏和频率，称为正常起搏点。6.心动周期：心房或心室经历每次收缩和舒张的时间称为心动周期。7.心音：在心动周期中，由心肌收缩、瓣膜打开和关闭、血流速度变化、血流影响和其他因素引起的机械振动通过心脏周围的组织传导。集市1.描述心室肌细胞动作电位2期的特点、形成机制和功能意义。特性：膜电位稳定在0毫伏左右，电位变化仅为20毫伏左右，持续时间长达100-150毫秒形成机制：在阶段2开始时，膜上的Ca2通道被完全激活，Ca2流入；Ik在膜上重新激活，k流出。开始时，等电荷的Ca2内流和k外流导致膜电位停滞在约0mV。此后，Ca2通道逐渐失活，直至内流停止，钾外流使膜电位降至约-20mV，进入复极3期。功能意义：心室肌细胞动作电位缓慢复极的第2阶段是第一次兴奋后长有效不应期的主要原因。此外，在第二阶段流动的Ca2能触发Ca2从肌浆网释放并参与心室肌细胞的收缩。2.描述心室肌细胞长期有效不应期的生理意义。与骨骼肌细胞相比，心肌细胞在一次兴奋后的有效不应期较长，从收缩期持续到舒张早期。因此，在舒张期开始之前不可能接受刺激并产生新的收缩，因此不会发生紧张性收缩，而是交替进行收缩和舒张以确保实现心脏射血功能。3.尝试描述窦房结细胞4期自动去极化的机制。认为窦房结细胞4期自动去极化过程涉及三个因素：钾通道逐渐失活导致钾外流逐渐减弱；(2)中频电流的级数增加；(3)窦房结细胞不仅有L型钙通道，还有T型钙通道。当膜去极化到-50mV时，T型通道被激活，在第4阶段自动去极化的后期，Ca2内流参与电位的形成。这三个因素的共同作用使膜自动去极化到阈电位水平，膜上的L型Ca2通道被激活，引起下一个动作电位。4.尝试描述窦性心律的机制。窦性节律是由窦房结发出的一定频率的脉冲控制的心脏和灵魂的节律活动。窦房结通过先发制人和过度抑制来控制全心的活动。(1)先占：由于电位起搏点的第4相自动去极化速率比窦房结慢，当电位起搏点没有去极化到阈值电位时，它被窦房结下传输的节律脉冲所激发，产生动作电位。(2)超速驱动抑制：潜在的起搏点被强制产生伴随窦房结脉冲的节律性兴奋。窦房结超速兴奋对潜在起搏器的抑制称为超速抑制。两者之间的频率差异越大，抑制就越明显。5.试着解释房间间延迟的含义。房室结兴奋传导速度慢，其中结区传导速度最慢。导致兴奋在房室结延迟一段时间的现象称为房室延迟。房室延迟使心室兴奋滞后于心房，心室收缩发生在心房收缩后，有利于心室充盈和射血。7.试着描述影响心输出量的因素。心输出量等于每搏输出量和心率的乘积。任何能影响中风量和心率的因素都会影响心输出量。(1)起搏量起搏量取决于心室收缩的强度和速度。与骨骼肌一样，心肌收缩强度和速度也受前负荷、后负荷和肌肉收缩能力的影响。前负荷：前负荷指收缩前心室肌承受的负荷。心室舒张充盈容积是心室舒张静脉回流容积、心房收缩挤压容积和最后一次射血后剩余容积的总和。正常情况下，射血分数和心房收缩力变化不大。因此，卒中体积的变化主要取决于静脉回流体积。在一定范围内，外周静脉压和心房压之间的压差增加和/或心室舒张期为后负荷：当心室肌收缩时，室内压力必须高于动脉压力，只有在动脉瓣膜被冲洗后，部分血液才能注入动脉。因此，动脉压是心室收缩和射血所承受的负荷，称为后负荷。在初始心肌长度、心肌收缩力和收缩期持续时间不变的情况下，如果由于情绪激动而导致动脉血压突然升高，心室等容收缩期将延长，动脉瓣的打开将延迟，射血时间将缩短，搏出量将减少。中风量减少，残余血容量增加。当此时动脉血压升高时，促使外周血返回其原始状态的压力梯度增加，并且返回的血液量可以保持相对不变，从而导致舒张末期容积增加。通过预载增加的机制，冲程容积恢复到正常水平。在生理条件下，由于神经体液因素的调节，前负荷和后负荷通常与心肌收缩性相匹配。后负荷的突然增加通常伴随着心肌收缩性的增强，这使得心输出量适应于当时身体的代谢活动。在临床上，对高血压患者应用抗高血压药物以维持其动脉压在正常水平对于维持其正常心输出量和保护心肌极为重要。否则，心室肌将长期加强收缩，最终将不可避免地导致心室肌肥大等病理变化。心肌收缩性：