恶性高血压2 病例分享PPT课件

.恶性高血压并发肾损伤病例的共有，广东省中医院肾内科梁星，病情的概要，李某，男，38岁， 2012年2月25日入院：发现血压升高2年馀，血肌酐升高1月馀：血压升高2年馀，最高血压达240/170mmHg，间断服用卡托普利未测血压2012年1月因头痛到某三医院就诊，血压210/17 辅助检查示尿常规Pro1、血常规Hb89g/L、生化TCO219mmol/L、BUN34.3mmol/L、Cr648umol/L，诊断为慢性肾功能衰竭、高血压病。 患者因拒绝住院治疗，医生在门诊接受降压护理、减贫治疗，降压方案不明，头痛好转后未再次规律服药治疗.2012年2月10日头痛、气短，在其他三级医院急诊，测定BP240/170mmHg。 查体：双肺可闻及明显湿罗音，胸片示心力衰竭肺水肿，双侧胸腔积液。 结合病史，初步诊断为急性心力衰竭、慢性肾功能衰竭。 入我院肾内科，完整相关检查：双肾彩超：右肾约97*47mm，左肾约101*53mm，双肾大小正常，包膜光滑，双肾皮质回声增强，皮质对比增强，双肾聚集系统未见明显异常回声。 诊断：双肾实质异常回声变化，应结合肾功能。 双侧肾上腺彩超：未见异常团块回声，未见异常血流信号。 诊断：双侧肾上腺区未见占位。 双侧肾动脉：左心功能测定： EF55%、FS29%、CO6.5L/min、SV102ml/bit、E/A彩超提示肾动脉主干未见狭窄。 心脏超色 1。 左室、左室增大，左室壁增厚。诊断： 1、慢性肾功能衰竭、尿毒症期2 .恶性高血压。 经血液透析、降压等处理，治疗症状好转后，患者于2月19日要求自主出院。 否定病情介绍、既往病史G6PD缺乏症糖尿病、心脏病等内科病史的肝炎、结核病史。 家族史否定了家族高血压史。 入院体检BP151/105mmHg，无特殊。辅助检查、肾脏病理(光学镜)、标本：检查物为肾穿刺活检组织2支，总组织长2.7cm。 石蜡切片检查：合计检查和肾小球： 15个。 其中肾小球性硬化： 3个。 肾小球节性硬化： 0个。 肾小球新月体形成： 0个。 5个肾小球呈缺血性萎缩，1个肾小球毛细血管内皮细胞增殖，细胞浆肿胀、松散。 其馀丝球体系膜基质节段性略有增加。 毛细血管内皮细胞未见明显增殖。 毛细血管基底膜呈节段性空泡变性。 丝球体内未见明显嗜复红蛋白沉积。 肾小管上皮细胞呈弥漫性空泡变性和颗粒变性，呈广泛的肾小管萎缩(70% )。 肾间质广泛的单核炎细胞浸润，伴有广泛的纤维化(70% )。 肾小动脉管壁增厚，动脉内膜层增生，层增厚，呈葱皮样外观。 病理诊断：肾血栓性微血管病。 结合临床，符合恶性高血压肾损害的病理变化。肾脏病理(电镜)、电镜示：肾小球：镜下检测到一个肾小球，毛细血管内皮细胞明显空泡变性，管腔内可见红细胞，内皮细胞无明显增殖，毛细血管前缀部分受压，管腔狭窄。 肾小囊壁层无明显增厚、分层，壁层细胞无空泡变性，无明显增殖。 底膜：内疏层厚，浮肿，厚度约400nm。 基底膜缺血萎缩。 脏层上皮细胞：上皮细胞肿胀，空泡变性。 足突大部分融合，微绒毛变化。 系膜区：系膜细胞和基质增殖。 未发现电子致密物。 肾小管间质：肾小管萎缩。 肾间质胶原纤维增殖伴淋巴、单核细胞浸润。 肾间质血管：毛细血管管腔内可见红细胞。 小动脉管壁增厚，内皮细胞增殖，管腔狭窄。 电镜诊断或印象：结合临床，符合高血压病肾损伤。诊断为慢性肾功能衰竭，尿毒症期高血压病3级(高危人群)高血压性肾病心功能衰竭G6PD缺乏症，Whatshouldwedo？肾脏替代治疗、PD、HD、OR、血流动力学影响更小，更好地保护残肾功能对日常生活和工作的影响更小，pertnearllisysiscomporthhdhighysigissignatasanindicatorcr (p 0 with 60 % ofdpatientsonpdregainingralfunction， versus0% onhd.mediantimetorecoverywas 300 (150-365 ) days.(1) recoveryofrenalfunctioninblacksouthafricanalytimentswithmalignanthypertension : superiorityofcontinuousambulatoryperitonealder tzIJ，SofianouL，butleroetal.peritdialint 2001，2133650581-586，PDisbetterforhim .肾脏替代治疗，CAPD治疗： 4袋1.5%低钙透析液，50%-75%慢性肾病患者同时患高血压43(5suppl1):S1-290 .高血压：肾脏损伤的重要因素之一，损伤，高血压，蛋白尿，其他，GFR，高血压，蛋白尿，其他，肾衰竭，抑制高血压，CKD患者心血管事件的发生，心血管事件的发生率(% )， 2008 europeansocityofthypertensionannual.Berlin .13.3，40.6，控制高血压，心血管事件是CKD患者的首要死亡原因：半数以上合并高血压的CKD患者死于心血管疾病。 k/doiqclinicalpracticeguidelinesforchronickingdisease : evaluation、Classification、andStratificationShulmanNB、et al.hypertense 13(5Suppl):I80-93 .患者比例(% )，10，20，40，60，死于心血管疾病，死于肾衰竭，控制58%，19%，高血压。慢性肾病高血压患者为了达到目标血压，需要并用多种降压药物。 2009ESC/ESH高血压指南、2004K/DOQI慢性肾病高血压和降压药指南，控制高血压，如何选择降压药？ 控制高血压，k/doqi.americanjournlokidneydiseases.2004； 43(5suppl1):S1-290 .RAAS保护腹透患者的残肾功能，来自USRDS (美国肾脏数据系统)的20000例透析患者(HD11:556-564，控制高血压，ARB保护腹透患者的残肾功能，34例CAPD 对照组：随访2年而非ACEI/ARB类降压药，两组血压均130/80mmHg，amjkidneydis2004444536056-1064，控制高血压，氨氯地平保护肾功能，mahboobrahmanetal.al 165:936-946 .最终降压方案，ARB :氯沙坦钾100mgqdCCB:氨氯地平10mgbid-阻断剂：甲酚47.5mgbid-阻断剂：曲唑烷1