病理生理学复习题

第六章 发热1. 体温升高就是发热吗？为什么？答：体温升高不一定是发热。体温升高包括生理性体温升高和病理性体温升高。生理性体温升高，生理情况下，如运动，月经前期，妊娠均可使体温升高，特别是在剧烈运动时，体温可升高明显。病理性体温升高包括发热和过热。发热是调节性体温升高，指当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。过热是被动性体温升高，体温调节机构失调控或调节障碍：下丘脑退行性病变、广泛鱼鳞癣、广泛疤痕、先天性汗腺缺乏、中暑、甲亢等。所以体温升高不一定就是发热。2. 简述发热的基本发病环节。答：体外的发热激活物作用于单核巨嗜细胞，引起EP释放，通过终板血管器（OVLT）直接作用于中枢神经系统的体温调节中枢（POAH）。另一方面中枢发热激活物也同时作用于中枢神经系统。PGE2增加、Ca2+减少、cAMP（环磷酸腺苷）增加、CRH（促肾上腺皮质激素释放素）增加，使调定点上移。效应器产热增加、散热减少，把体温升高到与调定点相适应水平。在体温上升同时，负调节中枢也被激活，产生负调节介质，Ca2+增加，-MSH（黑素细胞刺激素）增加、AVP（精氨素加压素）增加，作用于VSA(MAN)从而减少EP释放、抑制OVLT，进而限制调定点的上移和体温升高。3、发热激活物* 指激活产内生致热原物细胞，产生和释放内生致热原(endogenous pyrogen)的物质种类：（1）细菌及其毒素：革兰阴性菌与内毒素*：脂多糖* （O-特异侧链、 核心多糖和脂质A* ）、革兰阳性菌与外毒素（2）病毒和其他微生物（3）抗原抗体复合物（4）类固醇和致炎物：类固醇：本胆烷醇酮* （睾酮的中间代谢产物）第十章 应激1、什么是应激？什么是应激原？应激（Stress）*：机体在各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。应激原(Stressor)*：应激原是指能够引起应激反应的各种刺激因素。 2、什么是全身适应综合征（GAS）？定义：应激原持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。称为全身适应综合征。（1）警觉期：在应激作用后迅速出现，为机体防御机制的快速动员期；以交感-肾上腺髓质兴奋为主，警觉反应使机体处于最佳动员状态（2）抵抗期：以肾上腺皮质激素增多为主，机体表现出适应、抵抗能力的增强，但同时机体的防御储备能力逐渐被消耗（3）衰竭期：虽然肾上腺皮质激素增高，但GC受体数量和亲和力均下降。机体内环境明显失衡，出现疾病3、应激对机体有利还是有害，为什么？答：应激对健康的作用是双重的。适当的刺激可动员机体的非特异适应系统，增强机体的适应能力；适应机制失效则会导致不同程度的躯体心理障碍。但应激反应过度，无论是良性应激或是劣性应激，则都可造成机体的功能障碍。4、应激时机体的主要神经-内分泌变化，有何意义？答： LC/NE轴兴奋的适应代偿意义*1.刺激中枢神经系统的兴奋和警觉，使机体处于最佳状态来抵抗突发的有害事件；2.对心血管的兴奋作用：心率增快，心肌收缩力增强；外周阻力增加，从而提高心输出量和血压；3.支气管扩张：利于改善肺泡通气，以满足应激时机体对氧的需求；4.血液重新分布：皮肤、腹腔内脏及肾等血管收缩，保证心、脑血供；5.促进糖原及脂肪分解：儿茶酚胺通过促进胰高血糖素分泌、抑制胰岛素分泌而升高血糖、使血浆游离脂肪酸升高，从而满足应激时机体增加的能量需求；6.影响其它激素的分泌：儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用，如生长激素、促红细胞生成素等，以便更广泛的动员机体来应付应激时的各种变化。LC/NE轴持续兴奋的不利影响*1.紧张、焦虑、抑郁等情绪反应及行为改变。2.腹腔内脏器官缺血，胃肠粘膜的糜烂、溃疡、出血（应激性溃疡）。3.外周小血管的长期收缩可使血压升高，诱发高血压。4.儿茶酚胺可使血小板数目增多及粘附聚集性增强，也可使白细胞数及纤维蛋白原浓度升高，增加血液粘滞度，促进血栓形成。5.心率增快，心肌耗氧量增加，导致心肌缺血。HPA轴兴奋适应代偿意义* GC分泌增多是应激反应的重要环节。 应激时GC增加可提高机体的适应能力：提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性（允许作用）；促进蛋白质分解和糖原异生；保证儿茶酚胺及胰高血糖素对脂肪的动员；稳定溶酶体膜；抑制促炎介质的生成、释放和激活，避免过强的炎症和变态反应。 GC持续升高的不利影响* 抑制免疫反应：慢性应激后多种细胞因子及炎症介质生成减少，免疫力下降，易并发感染。 抑制生长发育：CRH使生长激素分泌减少，GC使靶细胞对胰岛素样生长因子产生抵抗，导致生长发育迟缓，伤口愈合不良等。 抑制性腺轴：GC使促性腺素释放激素(GnRH)、黄体生成素(LH)的分泌减少。 抑制甲状腺轴：GC可抑制TRH及TSH的分泌，并阻碍T4在外周转化为活性更强的T3。 行为改变：抑郁症、异食癖及自杀倾向。5、应激性溃疡的发生机制是什么？应激性溃疡（Stress ulcer）*：机体遭受严重创伤（包括大手术）、感染及其他应激情况时，出现胃、十二指肠黏膜的糜烂、浅溃疡、渗血等急性损伤称为应激性溃疡。应激性溃疡可在严重应激原作用数小时内出现，如应激原逐步解除，溃疡可在数日内愈合。机制： 粘膜缺血（最基本条件）：CA内脏血流减少胃肠黏膜缺血上皮细胞能量不足碳酸氢盐和粘液产生不足破坏胃黏膜屏障胃腔内H+顺浓度差进入黏膜。 胃腔内H+向黏膜内的反向弥散（必要条件）：黏膜血流量减少，不能及时将H+运走，H+积聚在黏膜损伤。其他因素：酸中毒（血流对黏膜内H+的缓冲能力降低）、胆汁逆流（在胃黏膜缺血的情况下可损害黏膜屏障）等。6、热休克蛋白（Heat shock protein, HSP）* 细胞在应激原诱导下生成的一组蛋白质（热、炎症、感染等）。诱生性HSP：由各种应激原诱导生成，参与受损蛋白质的修复或移除，保护细胞免受严重损伤，加速修复；提高细胞对应激原的耐受。7、【急性期反应蛋白】* 急性期反应时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，称为急性期反应蛋白（acute phase protein, APP）。第十一章 弥漫性血管内凝血（DIC）概念：指在某些致病因素作用下，机体凝血系统被激活，大量可溶性促凝物质入血，而引起以凝血功能障碍为特征的病理过程。 1、引起DIC的常见疾病有哪些？感染性疾病：败血症、内毒素血症 广泛组织损伤：大手术、大面积烧伤 产科伴发症：羊水栓塞、宫内死胎 肝肾疾患：急性肝炎、肾小球肾炎 休克：出血性、过敏性休克 恶性实质性肿瘤：呼吸、消化、泌尿癌肿血管内溶血：不适输血 急性白血病 胶原性疾病：类风关、SLE、硬皮病代谢性疾病：糖尿病、高脂血症 心血管疾病：急性心梗 其他：体外循环、主动脉内气囊装2、单核-巨噬细胞系统功能受损对DIC的发生有何影响？答：单核-巨噬细胞系统具有吞噬功能，可吞噬清除血液中的凝血酶、纤维蛋白原及其他促凝物质；也可清除纤溶酶、FDP及内毒素等。当其功能障碍时，凝血、纤溶物质、MPS功能受损、MPS功能受抑制，可促使DIC发生。3、典型的DIC有哪些分期，主要特征是什么？答：1.高凝期：微血栓 凝血时间、复钙时间缩短、血小板粘附增加2.消耗性低凝期：微血栓、出血 血小板数目减少、凝血时间、复钙时间明显延长、FbgJ降低3.继发性纤溶亢进期：出血明显 FDP增多、凝血酶时间延长、3P试验阳性、优球蛋白溶解时间缩短、Fi凝聚反应增强4、微血管病溶血性贫血的发生机制是什么？（1）纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网 （2）缺氧酸中毒使红细胞变形能力差 临床症状 溶血症状 发热、黄疸、血红蛋白尿等 贫血症状 苍白、乏力等 5、DIC患者为什么会有出血倾向？1、凝血物质被消耗而减少2.纤溶系统的激活 3.FDP的形成第十二章 休 克基本概念* 因各种原因（如大出血、创伤、烧伤、感染、过敏、心泵衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少和组织血液灌流量严重不足，致各重要生命器官和细胞功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。 1、休克发生的始动环节有哪些？失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏、强烈的神经刺激、急性心力衰竭2、休克缺血缺氧期的微循环变化特点、发生机制和代偿意义。答：(一)微循环血液灌流的变化特点：少灌少流，灌少于流（二）微循环缺血的机制：主要与交感肾上腺髓质系统兴奋，以及与儿茶酚胺增多为主的各种缩血管物质增多有关。 即1） 交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多 2）心肌抑制因子3）其他体液因子也都有促使血管收缩的作用（三）微循环改变的代偿意义： 1）血液重新分布 2）维持动脉血压：增加回心血量通过肌性微静脉收缩和肝脾等储血器官收缩，起“自身输血”的作用；组织液反流增加，起“自身输液”的作用心率加快、心收缩力加强，维持心输出量。外周阻力增高。3、休克淤血性缺氧期的微循环变化特点和发生机制及意义。答：（一）微循环血液灌流的变化特点： 灌大于流，发生淤血 （二）微循环缺血的机制： 酸中毒、局部代谢产物及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释放，是引起微循环淤滞的重要原因。即：1.白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔2.RBC变形力和聚集3.血小板聚集和微血栓形成4.内毒素经多种途径影响心功能，引起血管扩张和血液流变学性质的改变，引起持续性血压降低（三）意义：休克二期微血管反应性低下，丧失参与重要生命器官血流调节能力，促使整个心血管系统功能恶化，机体由代偿逐渐向失代偿发展。回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。4、休克难治期的微循化变化特点。微血管发生麻痹性扩张，微循环中可有微血栓形成，微循环血流停止，出现不灌不流状态主要临床表现:1. 循环衰竭2. 毛细血管无复流现象3. 重要器官功能障碍或衰竭5、血压降低是否可以作为判断休克发生与否的标准？答：不能。因为休克可以分为三个阶段：微循环缺血性缺氧期，此时特点为少灌少流，灌少于流。此时血压可以骤降、略降，也可以因为自身输血、自身输液作用，甚至是保持正常。休克淤血性缺氧期，此时特点为灌大于流，发生淤血，心输出量和血压进行性降低。微循环衰竭期，此时特点为不灌不流，大量微血栓形成，血压进行性下降，给与升压药难以恢复。不同时期的休克，血压并不是都降低，所以血压降低不能作为判断休克发生与否的标准。6、休克的治疗原则是什么？答：1、纠正酸中毒：理由：（1）影响血管活性药物的疗效（2）影响心肌收缩力（3）引起高血钾2、扩充血容量：补充血容量是治疗休克的根本措施。补液的原则：需多少，补多少补液量应等于：失液量+血管床容积增加量+血浆外渗量休克1期：及时的补液就可纠正休克。休克2期：在补液的同时应注意血管活性药物的应用3、合理使用血管活性药物扩血管药物：在充分扩容的基础上使用，适用于低血容量性休克、低排高阻型感染性休克和心源性休克。缩血管药物：适用于过敏性休克和神经源性休克，及高排低阻型感染性休克。当血压过低时，扩容又不能及时进行，应使用缩血管药物升压。4、细胞损伤的防治（1）极化液：葡萄糖-胰岛素-氯化钾（GIK）液（2）糖皮质激素：此外消炎痛可抑制环氧化酶，保护膜磷脂。（3）ATP-MgCl2：促进细胞摄取ATP5、体液因子拮抗剂的使用6、防止器官功能衰竭7、多器官功能障碍综合征 (Multiple organ dysfunction syndrome, MODS)* 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭第十三章 缺血-再灌注损伤1.缺血再灌注损伤氧自由基生成增多的机制是什么？答：(1)黄嘌呤氧化酶形成增多：当组织缺血缺氧时，ATP含量降低，离子转运功能障碍，胞浆Ca2+增加，激活钙依赖性蛋白酶，促使XD转变为XO。由于ATP分解，ADP、AMP含量升高，并分解成大量次黄嘌呤。再灌注时，XO在催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤，并进一步转化为尿酸，两步反应中释放出大量电子，为分子氧接受后产生大量自由基。(2)中性粒细胞激活：缺血激活补体，使细胞膜分解产生多种趋化物质，如补体片段、白三烯等，吸引并激活中性粒细胞。再灌注时，组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧量增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发，造成细胞损伤。(3)线粒体内氧单电子还原增多：缺血缺氧时，线粒体氧化磷酸化功能受损，氧单电子还原增多；同时，Ca2+超载可损伤线粒体功能，抑制细胞色素氧化酶系统，也会使活性氧的产生增多。(4)儿茶酚胺氧化增加:单胺氧化酶2.缺血再灌注损伤钙超载的机制是什么？答： Na+/Ca2+交换异常细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白间接激活蛋白激酶C(PKC)活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活 缺血再灌注时，内源性儿茶酚胺释放增加，通过1肾上腺素受体激活G蛋白磷脂酶C(PLC)介导的细胞信号转导通路。PLC 分解磷脂酰肌醇，生成IP3和DG，IP3促进钙释放,DG激活PKC促进NaH交换，进而增加NaCa2交换。 生物膜损伤 细胞膜损伤，对Ca2+ 的通透性增加。肌浆网膜损伤，对Ca2+ 的回摄减少。线粒体膜受损，产能降低，细胞膜和肌浆网膜能量供应不足。 第十四章 心功能不全1、心泵功能 心脏如水泵样收缩及舒张产生动力推动血液循环的功能。2、心力衰竭 在各种致病因素的作用下，心肌的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。3、心力衰竭的常见病因答：常见病因：（1）原发性心肌舒缩功能障碍：心肌损害（心肌炎、心肌病、克山病心肌中毒、心肌梗死、心肌纤维化），代谢异常（VitB1、缺乏、缺血、缺氧）（2）心脏负荷过重：容量负荷过重（动脉瓣膜关闭不全、动-静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血、压力负荷过重），压力负荷过重 （高血压、动脉瓣膜狭窄、肺栓塞、肺源性心脏病、血液粘稠度增加）4、心力衰竭的诱因答：（1）全身感染 交感神经兴奋，代谢率增高；内毒素抑制心肌；心率加快，心肌耗氧量增加；呼吸道感染，肺血管阻力增大（2）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒；高血钾症（3）心律失常 缺血、缺氧状态；心肌氧耗量增加（4）妊娠与分娩 血容量增加；外周阻力增加；心肌氧耗量增加5、为什么妊娠与分娩会诱发心衰？答：妊娠期血容量增加，至临产期可比妊娠前增加20%以上，特别是血浆容量增加比红细胞增加更多，可出现稀释性贫血，加上心率增快和心搏出量增大，使机体处于高动力循环状态，心脏负荷加重。分娩时，宫缩疼痛，精神紧张，使交感-肾上腺髓质系统兴奋，一方面使静脉回流增加，心脏前负荷加大；另一方面外周小血管收缩，阻力增加，使心脏后负荷加重，加上心率加快使心肌氧耗量增加和冠脉流量不足，从而诱发心衰。6、低、中、重度心力衰竭答：轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功能状态中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级心功能一级 在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、体症心功能二级 体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸 心功能三级 体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭的症状、体征，休息后可好转 心功能四级 安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重 7、肌收缩性减弱的机制答：（一）心肌收缩相关蛋白的破坏（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍（四）心肌肥大的不平衡生长8、心室顺应性答：是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dv/dp），其倒数（dp/dv）即为心室僵硬度。心室顺应性降低原因：室壁增厚及间质增生、心肌炎及心肌水肿意义：顺应性心室充盈受限，CO左室舒张末期压力、肺静脉压导致肺淤血、水肿，加重心力衰竭的临床症状9、不完全代偿、失代偿不完全代偿：心输出量仅能满足机体在安静状态下的需要，已发生轻度心力衰竭者。失代偿：心输出量不能满足机体在安静状态下的需要，出现明显的心力衰竭表现。10、向心性肥大、离心性肥大向心性肥大(eccentric)：长期压力负荷（后负荷）作用下室壁增厚，心腔无明显扩大，肌节并联性增生。 离心性肥大(concentric)：长期容量负荷（前负荷）作用下，心室腔扩大较明显而室壁厚度增加较轻，肌节串联性增生。心肌肥大利：1. 增加心肌收缩力,有助于维持心输出量（CO）；2. 室壁厚度增加,降低室壁张力,降低心肌耗氧量，减轻心脏负担。弊：1. 可发生不同程度的缺氧；2. 心肌收缩性减弱；3. 能量代谢障碍等。11、心肌重构：心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量、及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化称为心肌重构。12、劳力性呼吸困难：指以往无感觉的体力活动后出现气喘、逐渐发展成轻度活动甚至休息时也发生呼吸困难，也属心衰常见症状。有的病人睡眠逐渐不能平卧，必须高枕、半卧位。还有的病人表现食欲不振、恶心、呕吐，夜尿多、腹胀等内脏淤血的症状。体力活动时肺淤血加重；氧供求矛盾加剧。其发生机制:1、回心血量增多，加重肺瘀血；2、心率加快，舒张期缩短；3、机体活动时需氧量增加。13、端坐呼吸：是在病人卧位发生的呼吸不舒畅,迫使病人取坐位.产生端坐呼吸的原因是回流入左心的静脉血增加,而衰竭的左心不能接受这种增加的前负荷.其次是由于卧位时呼吸用力增加。其发生机制:1、端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺瘀血减轻；2、端坐时胸腔容积增大,肺活量增加；3、端坐位可减少水肿液的吸收，肺瘀血减轻14、夜间阵发性呼吸困难是急性左心功能不全时常的症状，夜间发作的原因，一般认为是睡眠时迷走神经兴奋性增高，使冠状动脉收缩，心肌供血不足，以及仰卧时肺活量减少和下半身静脉回流量增多，致肺瘀血加重之故。中枢系统敏感性降低，肺淤血严重到一定程度时才发生。其发生机制: 1、入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩2、入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺瘀血、水肿加重3、入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低15、体循环淤血的表现（1）静脉淤血和静脉压升高（2）水肿（3）肝肿大肝功能损害。第十五章 肺功能不全1、呼吸衰竭答：指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。2、限制性通气不足以及原因答：吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。 常见原因（1）呼吸肌活动障碍 中枢或外周神经器质性病变；过量安眠药、镇静药、麻醉药引起的呼吸中枢抑制；呼吸肌本身舒缩功能障碍；低血钾、缺氧、酸中毒等引起的呼吸肌无力。（2）胸廓的顺应性降低 胸廓畸形、胸膜纤维化 （3）肺顺应性降低 肺纤维化、表面活性物质减少（4）胸腔积液和气胸 肺扩张受限 3、阻塞性通气不足（中央性、外周性）由气道狭窄或阻塞，增加气流阻力所致的通气障碍 ，称为阻塞性通气不足。中央性气道阻塞指气管分叉处以上的气道阻塞。w阻塞位于胸外吸气性呼吸困难，阻塞位于胸内呼气性呼吸困难 外周气道阻塞主要表现为呼气性呼吸困难 等压点：气道内压=胸内压 4、弥散障碍以及原因弥散障碍是指肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。气体弥散速度：n肺泡膜两侧的气体分压差n气体分子量和溶解度n膜面积与厚度气体弥散量：接触时间原因：（1）肺泡膜面积减少 n呼吸膜面积50-100m2n见于：肺实变、肺不张等 （2）肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1um，肺泡腔到红细胞膜5um ；肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化等使弥散距离增宽。 5、功能性分流：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布往往是不均匀的，可导致肺泡通气的严重不均。病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q显著降低，以至流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血中，这种情况类似动静脉短路，故称功能性分流。 6、解剖分流：部分静脉血经过支气管静脉和动-静脉吻合支直接进入肺静脉，称为解剖分流现象。这些静脉血未经氧合，故称真性分流。正常占2%3%。支气管扩张、肺实变、肺不张时增加鉴别功能性分流与真性分流：吸入纯氧15-20min ：PaO2 -功能性分流 PaO2不变 真性分流 7、肺心病的发病机制答：（1）肺动脉压升高 缺氧、酸中毒；肺小血管收缩、慢性肺动脉高压 （2）肺小血管持续收缩 平滑肌细胞、成纤维细胞增生（3）代偿性红细胞增多症（4）肺血管床的大量破坏 （5）缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 （6）胸内压升高使心脏舒张受限 胸内压过高-影响心脏舒张功能 胸内压过低-右心收缩时负荷增加 第十六章 肝功能不全1、常见肝脏疾病原因答：（一）生物性因素 肝炎病毒：以乙肝病毒最常见、危害最大（二）理化因素 化学物质 ：药物、工业毒物 乙醇：脂肪肝、酒精性肝炎、肝硬化、肝癌（三）遗传因素 遗传性肝病：肝豆状核变性、先天性肝硬变 遗传易感性肝病：肝癌 （四）免疫性因素: 原发性胆汁性肝硬化（五）营养性因素：黄曲霉素、亚硝酸盐2、肝功能不全答：各种致肝损伤因素使肝细胞和枯否细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征，称为肝功能不全。3、肝性腹水发生机制答：门脉高压：肝窦、肠系膜毛细血管压液体漏出 血浆胶体渗透压降低：促进液体漏入腹腔 淋巴循环障碍：淋巴循环障碍肝窦内压促使液体从肝表面漏出 钠、水潴留：肾小球滤过率下降；醛固酮增加水Na+潴留；排钠激素生成下降肾小管重吸收 4、肝性脑病及其分期答：肝性脑病是继发于严重肝疾病的以意识障碍为主要表现的神经精神综合征。肝性脑病是各种严重肝病的并发症，而患者陷入严重昏迷状态常常是疾病的终末表现。内源性肝性脑病 常由重症肝炎所引起，肝细胞多发生广泛的变性、坏死或严重的脂肪变性，患者经短期兴奋、躁动等谵妄状态后很快进入深昏迷，常在数日内死亡。血氨水平大多正常(59mmolL)。故也称为急性暴发性肝性脑病。外源性肝性脑病 常见于肝硬化患者或门体性脑病者（门腔静脉间有手术分流或自然形成的侧支循环，使门静脉血中的有毒物质绕过肝脏，进人体循环，结果导致中枢经系统的机能障碍），它常因口服镇静剂或利尿剂、胃肠道出血、摄入蛋白质过多、抽取腹水、外科手术及并发感染等诱发。去除这些诱因脑病常能改善，故也称慢性复发性肝性脑病分期一期（前驱期）：欣快、反应迟缓、睡眠节律变化 二期（昏迷前期）：行为异常、嗜睡、定向理解力减退及精神错乱三期（昏睡期）：明显的精神错乱、昏睡四期（昏迷期）：神志丧失、不能唤醒5、肝肾综合征答：肝肾综合征是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭（又称肝性功能性肾衰竭）。肝肾综合征的主要表现为：失代偿性肝硬化患者，有黄疸、肝脾肿大、低白蛋白血症及门脉高压症状，少尿与氮质血症突然或逐渐发生。 6、血氨增高的原因及其毒性作用（1）清除不足 门体侧枝循环 酶系受损 ATP不足（2）产氨增加 门静脉高压：肠道瘀血，肠菌繁殖；上消化道出血：肠道蛋白质；合并肾衰发生氮质血症：尿素弥散入肠道；肌肉等组织蛋白质分解代谢毒性：（1）氨干扰脑细胞的能量代谢 NADH、-酮戊二酸和ATP减少 乙酰辅酶A减少（2）影响脑内正常神经递质的生成和平衡 兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酰胆碱）减少抑制性神经递质（GABA、谷氨酰胺）增加 （3）对神经元细胞膜的直接抑制作用 第十七章 肾功能不全1. 肾功能不全以及原因答：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程称为肾功能