急性肾损伤201672387

急性肾损伤(AKI )吕艳慧2017-8-30，主要内容是AKI定义AKI的诊断思路AKI的防治、急性肾损伤的定义、一些名词传统ARF(1951年) AKI(2012年)、ARF:肾小球滤过率突然或持续下降导致的氮质血症、水电解质损伤引起的各系统并发症的临床综合征。 ARF:简称急性肾功能衰竭，该病不是一种独立的疾病，可能是肾脏疾病、肾外因素导致肾功能急剧减退甚至完全丧失所致的临床综合征。 等等，急性肾损伤(AKI )的定义，第一阶段： RIFLE标准(风险、损伤、衰竭、丧失和终末期肾脏病)于2002年提交ADOI。 你知道吗？ 急性肾损伤(AKI )的定义，第二阶段： AKIN标准(、期)于2005年提出。 另外，AKI的定义、AKI的诊断基准是以肾功能在48小时以内突然下降的Scr的绝对值0.3mg/dl(26.5umol/l )或Scr的上升50% (基线值的1.5倍)持续6小时以上的尿量0.5ml(kg.h )单独作为诊断基准时、急性肾功能衰竭(AKI )的定义，第三阶段： digo诊断标准(1，2，3 )于2012年3月由kedigo提出。AKI严重程度按以下标准分类(KDIGO-2012 )、AKI分类、急性肾损伤(AKI )、 第四阶段寻找新的早期、敏感、可靠的肾脏损伤标志物是未来的发展方向(白细胞介素18，肾损伤因子-1，中性粒细胞明胶酶相关蛋白，血清胱氨酸c )，其上升比Scr，尿素氮，尿量的变化更快，可以进行动态监测。 AKI的分类，AKI可分为三类(病因发生解剖部位不同) :肾前性：肾供血不足，肾实质有效灌注减少引起AKI，此时肾组织未发生器质性损害。 肾后性：尿路梗阻引起的AKI。 肾性：指各种肾脏组织病变引起的AKI。 肾小球性AKI，例如急性肾小球坏死(ATN )肾间质性AKI，例如急性肾炎肾小球性AKI，例如急性肾炎或重症急性肾炎肾血管性AKI，包括显微镜下的多血管炎、腹腔内肉芽肿、肾脏微血管病，例如溶血性尿毒症综合征等。 除了这4种AKI较常见外，还有急性肾皮质坏死和急性肾乳头坏死所致的AKI，但不多见。 病因、AKI诊断思路、有序的诊断思路是确立正确诊断的前提，AKI是肾内科急症，有利于按照更正确的诊断思路迅速诊断和治疗。 AKI及其病因可参考以下思路诊断：吗？ 什么样的AKI？aki的原因是什么，一个是aki？ 患者在医生的护理下，迅速观察肾功能下降，达到AKI标准，确诊并不困难。 但多数患者病史不清，无法判定有无肾脏病，就诊时发生肾功能衰竭时，需要认真鉴别肾功能衰竭是急性或慢性肾功能衰竭。 以下方法有助于此鉴别：1.临床资料以下资料可供鉴别参考：有夜尿多病史吗？ 夜尿多指夜尿量超过全日尿量的1/2，远端肾小球浓缩功能障碍，有此病史者多为CRF。 有没有早期出尿？ 少尿是指每天尿量不足400毫升。 有些AKI患者若肾功能衰竭不严重则会出尿，但CRF病例直到末期(肌酐清除率10ml/min )都没有出尿，因此提示肾功能衰竭早期出尿。 贫血没有出现吗？ CRF几乎都有贫血，肾小球性和肾血管性AKI也以贫血居多，肾小球性和肾间质性AKI因无贫血或只有轻度贫血，多为不伴贫血的肾功能衰竭，多为肾小球性和肾间质性AKI。 这些资料对急慢性肾功能衰竭的鉴别有很大限度，但仍有参考价值，不容忽视。 2、影像学检查临床常用的b型超声检查，由于AKI时肾脏充血水肿，常出现双肾体积增大的CRF，由于肾小球硬化、小管萎缩及间质纤维化，双肾体积常缩小。因此，两肾体积增大者多为AKI (肾淀粉样变症和糖尿病肾病引起的CRF早期，有时两肾体积也大，应加以鉴别)。 两肾体积缩小者均为CRF。 应注意AKI和CRF早期患者的肾脏体积不会增大或缩小。 此时影像学检查对辨别急性、慢性肾功能衰竭没有帮助，必须依靠其他检查。 3、实验室检查指甲(头发)肌酸酐只能应用于肾影像学检查对急、慢性肾功能衰竭鉴别无用时(即肾脏大小正常时)。 以上介绍了急性慢性肾功能衰竭的鉴别方法，其中影像学检查意义最大，检查误差最小。 但在进行具体鉴别诊断时，必须考虑各种检查结果进行综合分析，不能有偏差。 上述检查尚不能正确鉴别急慢性肾功能衰竭的，应进行肾活检病理检查。 指甲(头发)肌酸酐、SCr、AKI、CRF、正常、高、高、其他：血钙、血磷、iPTH等。 二是哪种AKI，AKI确定后，应该鉴别哪种AKI是肾前性、肾后性、肾性？这三种AKI的治疗和预后很不同，鉴别是非常重要的。 肾前性AKI有没有？肾前性AKI具有以下临床特征：引起肾脏缺血的明确病因(脱水、出血、休克、重症心力衰竭、重症肝功能衰竭或重症肾病综合征等)。 患者尿量减少(尿不一定少)，尿钠排泄减少(1.020 )，尿渗透压增高( 500mOsm/L )。 SCr及血清尿素氮(BUN )增高，且二者增高不成比例，BUN增高(两者均以mg/dl为单位时，SCr:BUN为 1:10 )。 患者尿常规。 长期肾缺血使肾前性AKI发展为急性肾小球坏死(ATN )，即由功能性AKI发展为器质性AKI，两者治疗方案和预后极不相同，因此肾前性AKI需要始终与ATN区别开来。 1、尿诊指数检查对此鉴别有很大帮助。 (见后表)注意：在使用输液、利尿剂或高渗药之前必须采集尿样。 此外，还可以进行补液试验和速尿试验来帮助鉴别。 补液试验：1h内静脉滴注5%葡萄糖1000ml，观察2 h，尿量增加至每小时40ml提示肾前性ARF，无明显增加提示ATN。 速尿试验：补液试验后尿量未明显增加者，可进行速尿试验进一步鉴别。 即静脉注射速尿200mg，观察2小时，判定为补液试验基准。 注意，鉴别肾前性AKI和ATN尿诊断指标诊断指标肾前性AKIATN尿沉渣透明管型棕色颗粒管型尿比重1.020500 20 4020尿钠40肾功能衰竭指数1钠排泄点数(%)1注：肾功能衰竭指数=尿钠排泄点数=尿钠/血钠*100%尿肌酐/血肌酐，肾后性AKI常有以下临床特征：存在引起尿路闭塞的因素。 尿路梗阻多起因于尿路器质性疾病(例如尿路内、外肿瘤、尿路结石、血块或坏死肾组织梗阻、前列腺肥大等)，但也可起因于尿路功能性疾病(例如神经原性膀胱)。 临床突然出现无尿，部分患者早期无尿和多尿交替，随后完全无尿，SCr和BUN迅速上升。 影像学检查常见双侧肾盂积水，双输尿管上段扩张。 下尿路梗阻时，亦发现膀胱尿潴留。 注意，但尿路梗阻发生得非常迅速(如两肾出血血块堵塞尿管，或两肾结石碎石后堵塞尿管等)，尿小囊压急剧增高，过滤压急剧减小，患者不能立即出尿，此时应强调看不到肾盂积水和尿管上段扩张肾后性AKI主要应与无尿肾性AKI鉴别，鉴别关键在于尿路闭塞因子的有无和影像学表现的有无。肾性AKI是哪种肾性AKI，肾前性及肾后性AKI被排除后，肾性AKI成立，然后，需要进一步鉴别是哪种肾性AKI的常见肾性AKI根据病变部位分为肾小管性、肾间质性、肾小管性及肾血管性aki 4种。 临床表现上，肾小球性和肾间质性AKI有很多相似之处，但肾小球性和肾血管性AKI也很相似。 这两组AKI的鉴别要点如下： ATN和AIN，肾小球或肾血管性，原因难以查明。 基础肾脏病的病因，经常明确病因。 肾功能衰竭的发生速度通常较快(几小时至几天)发生肾功能衰竭，肾功能衰竭发生较慢，常需数周时间。 肾小管功能障碍： AlN出现明显的肾小管功能障碍，其中肾性尿糖对提示诊断非常有意义，但其他各种肾性AKI未出现肾性尿糖。 尿蛋白排泄量仅为中度蛋白尿，不会出现大量蛋白尿。 尿蛋白量多，表现为急性肾炎综合征，无，大部分表现为典型的急性肾炎综合征。 这些各点在临床鉴别时可以考虑，正确的鉴别诊断当然要依赖肾穿刺病理检查。 三是引起AKI的原因是什么？在查明AKI的性质(肾前性、肾后性或肾性)后，查明其原因，有助于制定治疗措施和判断疾病预后。 对于肾前性和肾后性AKI，如果能够明确原因并早期除去，AKI总是能够自行恢复的ATN和由药物过敏和感染相关性AlN引起的AKI，消除原因对于AKI的治疗也很重要。 明确肾小球性AKI的病因(引起AKI的基础疾病)对于制定治疗方案是非常重要的，如急性肾炎常需要强化治疗，重症急性肾炎可以采取透析以外的对症治疗，两者非常不同。 AKI的最新标记是，AKI的敏感性和特异性达到90%以上，其水平与肾损伤程度呈正相关，在一定程度上可以反映AKI的严重程度和预后，怀疑是肾微血管、肾小球或肾间质病变，AKI肾活检的特点，AKI的防治(KDIGO )、 1 .如无明显失血性休克，在AKI高危患者和发生AKI的患者中，建议扩张结晶体液，而不是胶质体液(白蛋白和淀粉)。 (2B)2.建议血管扩张性休克合并AKI或AKI高危患者结合血管活性药物和液体复苏治疗。 (1C)3.对于围手术期(2C )或感染性休克(2C )存在的AKI高危患者，建议采用标准化的操作流程管理血流动力学和氧结合参数，避免AKI的发生和恶化。 4 .在重症患者中，建议使用胰岛素治疗将血糖值控制在6.1-8.3mmol/L。 (2C)5.建议各期AKI患者总能量摄入量可达20-30kcal/kg/d。 (2C )、AKI的防治、6 .建议不要限制蛋白质的摄取，即使其目的是预防或延迟启动RRT。 (2D)7.对于不需要透析治疗的非分解代谢的AKI患者，建议摄取蛋白质为0.8-1.0g/kg/d(2D )而进行RRT的AKI患者，建议摄取蛋白质量为1.0-1.5g/kg/d(2D )，进行高分解代谢和持续肾脏替代治疗(CRRT )的患者8 .建议aki患者优先选择肠内营养支持。 (2c )9.建议避免使用利尿剂来预防aki。 (1B)10 .建议避免利尿剂治疗AKI，不建议避免容量超载(2C)11 .低剂量多巴胺防治AKI。 (1A )、AKI的防治、12 .建议避免非诺贝尔潘基酮预防或治疗AKI。 (2C)13 .建议避开心房尿钠肽(ANP )预防(2C )或治疗(2B)AKI。 14 .建议避免重组人(rh)IGF-1预防或治疗aki。 (1B)15 .围产期出现严重窒息的AKI高危新生儿，建议单剂氨茶碱治疗。 (2B)16 .建议避免氨基糖苷类药物引起感染的治疗。 只要没有其他合适、肾毒性更轻的药物就可以选择。(1B)17 .在病情稳定、肾功能正常的患者中，建议氨基糖苷类不是每天多次给药，而是每天一次给药。 (2B )、AKI的防治、18 .建议每天多次给药方案超过24小时监测氨基糖苷类药物的浓度。 (1A)19日给药1次的方案超过48小时，建议监测氨基糖苷类药物的浓度。 (2C)20 .建议在实用适当的情况下外用或局部应用，而不是静脉注射氨基糖苷类药物。 (2B)21 .建议使用脂质体两性霉素而非常规处方。 (2A)22 .在治疗全身性真菌感染和寄生虫感染时，如果疗效相当，建议使用唑类抗真菌药物和链霉素抗生素抗生素抗生素抗生素抗生素抗生素抗生素抗生素抗生素抗生素抗生素抗生素抗生素抗生素抗生素抗生素抗生素抗生素抗生素抗生素抗生素抗生素抗生素抗生素抗生素抗生素抗生素抗生(1A )、AKI的防治、23 .不建议只为了减少围手术期AKI和RRT的需求而选择跳跃的冠状动脉搭桥手术。 (2C)24 .对于病情严重并发低血压的患者，不建议使用NAC预防AKI。 (2D)25 .不建议口服或静脉NAC预防术后AKI。 (1A )，26 .造影剂诱导的AKI共识，1 ) .对血管内(静脉或动脉)需要使用含碘造影剂的患者评价CI-AKI的风险，特别是筛查过去存在的肾功能衰竭。 (未分级)2).ciaki高危患者应考虑其他显影方法。 (未分级)，AKI的防治，3 ) .对于有ci-aki风险的患者，使用少量造影剂。 (未分级)。 4).ci-