肝硬化腹水的诊断治疗进展PPT课件

。1.肝硬化腹水的诊治进展。上海第二医科大学仁济医院消化内科，上海消化疾病研究所。2.背景：正常人体腹腔内约有50毫升液体，用于润滑肠蠕动。任何病理状态引起的腹膜液量的增加，当超过200毫升时，称为腹水。腹水是肝硬化最常见的并发症之一。大约三分之一的肝硬化患者在10年内有腹水。肝硬化腹水患者的5年生存率为50%，而难治性腹水患者的2年生存率为50%。肝硬化腹水可能引起并发症，如自发性细菌性腹膜炎(SBP)、肝肾综合征、肝性胸水、疝(脐疝、腹股沟疝)等。临床特征腹水可能突然或逐渐出现，腹胀是患者的主要症状。许多患者注意到由于腹围增大而出现腹水，并可能伴有足背水肿。其他常见症状包括疲劳、厌食和营养不良。腹水患者容易出现肝硬化相关的肌肉痉挛。当腹胀明显、膈肌抬高、胸廓活动受限时，可能出现呼吸困难。临床评价(病史)，大多数( 80%)腹水患者是由肝硬化引起的。其余20%由肝外原因引起。在少数肝硬化患者中，腹水的发生可能伴有肝硬化以外的原因，如肺结核、肿瘤等。应询问肝病的危险因素：黄疸和肝炎史；饮酒、吸毒、输血、针灸等。家族史；肿瘤、心力衰竭、肺结核等病史。体检可以发现肝硬化和门静脉高压的迹象，如蜘蛛痣、肝掌、脾肿大、腹壁静脉曲张等。肝硬化腹水患者常伴有下肢水肿，有时累及腹壁。腹胀检查；腹部叩诊阴性，无腹水诊断准确率可达90%。打击乐表现出沉闷，而移动沉闷应该进一步检查。当腹腔内游离腹水超过1500毫升时，可检测到移动性浊音。如果腹水量少，病人可以采取肘和膝的姿势，用这种方法可以检测出小至120毫升的腹水。8，9，10，11，腹水的程度可以半定量：1，只有仔细检查后才能发现；2、容易找到，但较少；3、腹水明显，但不紧张；4、张力性腹水。12岁。诊断性腹腔穿刺术。临床上，所有患有原发性腹水的患者都应该进行腹腔穿刺术。如果患者出现发热、腹痛和压痛、低血压、肝性脑病、肾功能衰竭、外周血白细胞增多或酸中毒，应重复腹部穿刺诊断。腹部穿刺几乎没有禁忌症。如果临床上没有明显的纤维蛋白溶解或弥散性血管内凝血，凝血异常一般不是腹部穿刺的禁忌症。无感染、死亡等腹部穿刺并发症，肠穿孔发生率低于0.1%。13、腹水分析(外观)，肝硬化腹水一般为透明淡黄色液体；如果病人有深度黄疸，腹水是胆汁染色。当大量白细胞存在时，腹水变得混浊。20%的肝硬化腹水是乳糜性的，主要是由于腹水中甘油三酯浓度增加。肝硬化患者穿刺损伤可导致出血性腹水。出血性腹水和非创伤性出血性腹水的区别在于前者为异质出血性腹水，可出现血块。嘿。14，15，血性腹水，需要与腹腔积血相鉴别：血细胞比容10%需要与穿刺损伤相鉴别：当肉眼观察不均匀且血块明确为血性时，RBC2104/mm3病因：恶性肿瘤相关腹水，特别是肝癌，在结核性腹膜炎中很少见。16、乳糜腹水，乳糜外观；甘油三酯的浓度为200毫克/分升，最高可达1000毫克/分升；由于淋巴漏入腹腔；病因：肝硬化腹水：0.5%。硬化治疗后，甘油三酯浓度较低，并伴有动脉粥样硬化；很高。恶性肿瘤，尤其是淋巴瘤；损坏。腹部手术；结核性腹膜炎。腹水中白细胞总数的正常上限是500/mm3。10公斤利尿不能血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)是血清白蛋白浓度和腹水白蛋白浓度之间的差值，是一个可靠而简单的腹水分类指标。流体静压-胶体平衡理论是SAAG作为腹水分类指标的基础。门静脉高压导致肝窦和腹腔之间异常高的流体静压梯度，相当于血清和腹水之间的胶体压力梯度，因此SAAG反映了门静脉压力的水平。20，血清-腹水白蛋白梯度的形成，门静脉高压，无门静脉高压，门静脉高压胶体渗透压，21，腹水检测指标的准确性，22，渗出液和渗出液的概念，23，渗出液和渗出液概念应用中存在的问题，心源性腹水的总腹水蛋白为2.5g/dl。当肝硬化自发性腹膜炎发生时，大多数患者的腹水蛋白总量为2.5g/dl。1/3恶性腹水的总腹水蛋白为2.5g/dl。利尿疗法可以增加腹水中的总蛋白和细胞数量。24，应用SAAG，用高SAAG代替渗出液，用低SAAG代替渗出液。25、腹水按SAAG分类，SAAG 1.1 g/dl肝硬化Budd-Chiari综合征门静脉血栓形成肝小静脉阻塞肝广泛转移心源性粘液水肿，SAAG 2.5g/dl；67%的患者在10公斤利尿后，腹水总蛋白增加到2.5克/分升以上。腹水总蛋白可预测肝硬化腹水中SBP的风险。腹水总蛋白低于1.0克/分升时，SBP病的风险明显增加，但腹水总蛋白高于1.5克/分升时，SBP病一般不易发生。腹水的实验室检查、影像学检查、肝硬化、肝内门静脉血流阻力、全身动脉阻力、有效动脉血容量、神经激素系统激活、钠和水储存、腹水、肝窦压力、肝移植、血管收缩剂、白蛋白TIPSPVS、利尿剂、盐限制、LVP、PVS、TIPS、腹水的发病机制和治疗选择。32.治疗的目的。虽然腹水治疗不能提高生存率，但可以改善生活质量，预防腹水的严重并发症，尤其是肝肾综合征(HRS)和自发性细菌性腹膜炎(SBP)。33、治疗途径，负钠平衡(限盐、利尿剂)；腹水清除和体积扩张(LVP白蛋白，PVS)；减轻肝内窦压和扩张(TIPS，侧门体分流术)；外周血管扩张的矫正(血管收缩剂)；纠正外周血管扩张和扩张(血管收缩蛋白)。34，35，限制钠和水的摄入量，限制钠的摄入量：非尿钠排泄量10毫摩尔/天尿钠500毫克(22毫摩尔)/天-理想，但很难坚持2000毫克(88毫摩尔)/天-长期与利尿剂联合，更实际的水摄入量限制：血钠120毫摩尔/升体重：减少 0.5公斤/天而无外周水肿，36、37、利尿剂的应用，螺内酯缓释，2-4周全效钾保存初期最大400毫克/天，速尿钾排泄初期最大40毫克/天，调整两者的比例，使血钾水平保持正常，38、腹水疗法，强利尿剂出现前腹水的主要治疗手段；它的作用在1980年代得到了重申。一次排出3-5升腹水；同时，胶体溶液白蛋白：6-8g/L葡聚糖，39岁。40岁。41，42、补充新出现的肝硬化腹水。少量腹水尿钠可以排泄出来(50mEq/24h)以限制盐分。中度/重度腹水可限于盐利尿剂。如果患者在进食限盐利尿剂后很少放松限盐量，开始使用螺内酯100mg、螺内酯40mg、呋塞米40 160 mg，体重减轻，无水肿0.5kg/d、水肿1.0 kg/d、43，治疗顽固性腹水，LVP5L静脉注射白蛋白(6 8g/l)；5L静脉输注合成血浆扩张器：限盐利尿剂应该同时使用。TIPS和LVP比较PVS。44，肝肾综合征的治疗、45，定义，慢性肝病患者伴有进行性肝功能衰竭和门静脉高压，该综合征的特征为肾损伤、肾灌注减少和内源性血管活性系统异常。它也发生在急性肝衰竭的情况下。一年累计发病率为18%，而五年累计发病率为39%。它存在于大约17%的入院腹水患者中，占死亡肝硬化患者的50%。47、主要临床特征，主要发生在肝硬化患者，虽然肝硬化不是唯一原因；经常发生在住院病人身上。大部分发生在腹腔引流、严重利尿和消化道出血，但大部分HRS找不到明显的诱发因素。它通常发生在中度至重度腹水患者中。与黄疸没有明显的相关性。几乎所有患者都伴有不同程度的肝性脑病。血压经常低于正常水平。明显少尿、尿钠低，并常伴有低钠血症；尿液检查结果与肾前氮质血症相似，但与急性肾小管坏死相反。往往无法自我治愈。第一类的特点是肾功能迅速恶化。血清肌酐水平在2周内增加到原始水平的两倍(高于2.5毫克/分升)，或肌酐清除率在24小时内降低50%(低于20毫升/分钟)。预后很差，80%的患者在2周内死亡，只有10%的患者存活超过3个月。第二型HRS通常发生在肝功能良好的肝硬化患者中，而腹水患者对利尿剂没有影响。肾衰竭进展不快。顽固性腹水；存活率明显低于普通肝硬化腹水患者。肝硬化患者在不同阶段的血流动力学变化，无腹水的肝硬化并发腹水肝肾综合征，心输出量正常或增加，动脉压正常增加，全身血管阻力正常减少，血容量正常减少，门静脉压力正常增加，血管收缩系统活性正常增加，肾血管阻力正常增加，正常或增加，诊断标准，主要是慢性或急性肝病伴进行性肝功能衰竭和门静脉高压。肾小球滤过率下降，24小时时血清肌酐水平为1.5 mg/dl或肌酐清除率为40 ml/min，且无休克、进行性细菌感染和近期使用肾毒性药物的证据。无胃肠液或肾液流失；停用利尿剂并用1.5L等渗盐水扩张后，肾功能没有持续改善(血清肌酐降至1.5mg/dl以下，或肌酐清除率升至40ml/min以上)；尿蛋白500毫克/分升，超声检查无尿路梗阻或肾实质损害证据；额外标准尿量500毫升/天；尿钠10毫克当量/升；尿液渗透压大于血浆渗透压；每高倍视野的尿红细胞计数为50。血清钠浓度130毫当量/升；一般治疗，限制水和钠的摄入；纠正酸碱失衡；纠正严重贫血；肝性脑病的治疗？)；52、预防，对SBP患者进行预防性抗生素治疗；白蛋白应在大量腹腔引流后使用，利尿剂应慎用。避免肾毒性药物(氨基糖苷类、非甾体抗炎药、造影剂)；合理的补液。肝移植是复发性口腔溃疡的标准治疗方法。308例原位肝移植患者术前HRS发生率为10.5%。肝移植后HRS患者的肾小球滤过率在术后第6周从204毫升/分钟增加到333毫升/分钟，术后1年又增加到466毫升/分钟。术后2年，肾小球滤过率保持稳定(386毫升/分钟)。1年和2年生存率(77%)；3年生存率为60%。通过积极的术前和术后治疗，肝移植后肾综合征出血热患者预后较好。54岁，HRS和OLX。55、血管收缩蛋白、TIPS是肝移植前对HRS患者的过渡性治疗。加压素衍生物(八肽加压素、鸟氨酸加压素、特利加压素)白蛋白给HRS治疗带来了希望。TIPS可显著但缓慢地提高患者的肌酐清除率，同时血浆肾素和醛固酮水平降低，肾小球灌注率提高，但仍低于正常水平。肾血管扩张剂(前列腺素、多巴胺等。)是无效的。56、腹水和肝肾综合征的治疗。57，肝性胸水，肝性胸水是指无原发性心肺疾病的肝硬化患者出现的明显胸腔积液，其量往往超过500毫升。其在肝硬化腹水患者中的发生率约为4%至10%。由于腹内压的增加，右侧横隔的先天性弱点破裂，导致腹水从产生的膈裂孔进入胸腔。同时，在吸入过程中产生的胸腔负压导致腹水通过横膈裂孔被吸入胸腔，并且该裂孔的瓣膜功能防止胸腔积液回流到腹腔。当腹腔液积聚在胸腔并超过胸腔的吸收能力时，就形成了肝性胸水。肝性胸水特征，右：85%；左侧：13%；双边：2%；它经常发生在有大量或张力性腹水的时候。偶尔出现在无腹水的患者中；胸水与腹水性质相似，但胸水的总蛋白含量通常比腹水高0.7-1.0g/dl。嘿。60、肝性胸水的治疗原则，积极治疗腹水；当出现明显的呼吸困难和呼吸困难时，可考虑胸腔积液抽吸；大量胸水，少量腹水，可考虑胸腔积液；胸腔镜下膈肌裂孔修补术；胸腔内注射粘性药物？开放式排水系统？61岁，SBP自发性细菌性腹膜炎。62、肠粘膜通透性增加、细菌负载淋巴、菌血症、细菌腹水、胃肠出血、侵入性操作、良好的腹水调理素活性、巨噬细胞吞噬作用、不良的腹水调理素活性、自发性细菌性腹膜炎、缺乏血清补体活性、网状内皮系统功能障碍、SBP病的发病机制、腹水蛋白浓度250/mm3:应开始抗菌治疗，因为细菌腹水可能已发展至SBP；腹水PMN250/mm3，腹水培养仍呈阳性：最合理的选择是开始抗菌治疗，尽管这一选择仍需进一步研究；腹水PMN250/mm3，腹水培养为阴性：细菌性腹水自行愈合，无需进一步治疗。腹水培养阳性且腹水PMN计数为250/mm3，但有腹膜外感染症状(如肺炎和尿路感染)的患者应根据体外药敏试验从腹水中分离培养病原菌进行治疗，因为腹水中的病原菌也可能是腹膜外感染的病原菌。大多数腹水培养阳性且腹水PMN计数为250/mm3并伴有腹膜感染临床表现的人可发展为SBP病，因此他们也应接受适当的抗菌治疗。嘿。73，SBP抗生素预防适应症，SBP既往病史：1年内2/3患者复发；腹水中总蛋白含量为：1克/分升；低点。暴发性肝衰竭；胃肠出血；荷尔蒙疗法；腹部静脉分流术后。74、SBP的治疗选择，以及感染菌的去除：大肠杆菌(70%)、链球菌(20%)、肠球菌(5%)；头孢噻肟和氧氟沙星扩张血管，改变肠道菌群。口服诺氟沙星肠道菌群调节剂？75、SBP急性发作治疗，腹水PMN250/mm3，可开始抗生素治疗；静脉注射头孢噻肟(2g，Bid)或氨苄西林/克拉维酸(1g/0.2g/8h)；其他第三代头孢菌素也是有效的。社区获得性患者可口服氧氟沙星，无并发症(HRS