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文档简介

厌氧细菌、厌氧细菌、概念:组分布了大量必须在无氧环境下繁殖的细菌特征:种,构成了生物体的正常菌群。 感染发生在人体的各个部位,根据能否形成芽胞,厌氧菌可以, 厌氧芽孢梭属:破伤风梭-破伤风气体发生剂荚膜梭-气性坏疽肉毒梭-肉毒中毒难梭-伪膜性大肠炎芽孢厌氧菌:消化链球菌:痤疮丙酸杆菌双歧杆菌属真杆菌韦荣菌属、g、G-、 革兰阳性芽孢比菌体粗,菌体呈纺锤状,抵抗力强的周鞭毛,无荚膜(产气荚膜梭菌除外)病原菌可产生内毒素病原,病情严重预防:类毒素和抗毒素多为腐生菌,少数为病原菌、破伤风梭菌-破伤风、生物学性状,形态:菌体:菌体细长,周鞭毛,无荚膜芽孢:芽孢正圆, 位于菌体前端,对细菌进行鼓槌状染色:革兰阳性,培养特性:严重厌氧,在血平板上可见薄膜的疱疹培养基中,肉渣黑,有腐烂的恶臭。 生化反应:不发酵糖类,不分解蛋白质。 抵抗力:芽孢抵抗力可在1001干燥1小时的土壤和尘埃中存活数年,无肉毒、病原条件、侵袭力,细菌局部繁殖,产生毒素,伤口需要厌氧环境:伤口狭窄深,土壤异物污染大范围伤口、烧伤,组织坏死的同时, 需氧菌和性厌氧菌的混合感染在新生儿出生时用脏器切断脐带,破坏破伤风痉挛毒素(外毒素) :属的神经毒素,阻止中枢抑制性神经介质的释放, 引起骨骼肌强制痉挛的破伤风溶血毒素引起的疾病:破伤风感染途径:伤口内形成厌氧微环境的潜伏期:数日至数周,新生儿感染“七日风”,病原物质:破伤风痉挛毒素(tetanospasmin):1 .强毒性蛋白质,耐热性差,被肠道蛋白酶破坏。 2 .细菌质粒编码,双肽链由二硫键连接:轻链:具有毒性作用; 重键:可与神经节苷(ganglioside )结合的3 .神经毒素对脑干神经和脊髓前角细胞有较高的亲和力。 毒性非常强,每1mg纯化结晶可杀死2000万只小鼠。 具有免疫原性,甲醛作用0.3%后脱毒成类毒素。 发病机制、破伤风梭及芽胞机体局部增殖外毒素脊髓前角,到达脑干闭锁抑制性突触介质,使伸肌、屈肌同时强烈收缩,引起强直痉挛伤口附近的肌肉痉挛、咬肌痉挛的躯干和四肢肌肉强直(显示特有的角弓反张征)横膈膜痉挛,呼吸困难窒息而死亡。 创伤、神经纤维缝隙、淋巴液与血液、牙关闭,苦笑、破伤风免疫是典型的抗毒素免疫:由于微量毒素不足以引起免疫,不能产生强大的免疫力。 有效获得抗毒素的方法是通过预防注射类毒素获得的主动免疫,或通过注入大量抗毒素(TAT )获得的被动免疫。 免疫性、破伤风的临床诊断主要结合创伤史与观察特有的体征。 微生物学检查对初步诊断没有什么意义,一般不做。 诊断,2人工自动免疫:注射破伤风类毒素。 平时:部队士兵、建筑工人及其他易受外伤者: 2次基础免疫/1年后增强免疫1次/510年增强免疫。 满3个月至6岁儿童:白-百-破(DPT)3联疫苗,3次孕妇:预防新生儿破伤风。 57348; 患者早期接受治疗者:注射毒素-获得有效免疫。防治、及时清创、预防伤口厌氧环境、3人工被动免疫:破伤风抗毒素注射(tetanusantitoxin,TAT )紧急预防:肌肉注射15003000单位TAT (皮试)。 特异性治疗:早期用TAT治疗足够量。 一般是1020万单位。4抗生素用量较多的青霉素和甲硝唑能有效抑制破伤风梭菌在局部病灶繁殖,也能对混合感染的细菌起作用。 产气荚膜梭-气性坏疽,生物学性状形态:菌体:粗大杆菌,有荚膜,无鞭毛芽细胞:位于菌体中央或级端,小于菌体染色:革兰阳性,培养特性:无严重厌氧,最佳生长温度42,生长速度快的血平板菌落特征:圆形、隆起、光滑、湿润、 双溶血环蛋黄琼脂平板: Nagler反应牛奶培养基:“荒凉发酵”现象(stormyfermentation )疱疹培养基:生化反应:生化反应活性,分解多种糖产酸气体产生剂。双溶血环、培养特性:无严重厌氧,最佳生长温度42,生长速率快的血小板菌落特征:圆形、隆起、光滑、湿润、双溶血环蛋黄平板: Nagler反应牛奶培养基:“反卷发酵”现象(stormyfermentation )疱疹培养基:生化反应:生化反应活跃,多种糖产酸气体Nagler反应处于蛋黄琼脂水平,产气荚膜梭产生的卵磷脂酶分解卵磷脂,加入菌落周围出现白色混浊环的培养基对应的抗体,就不会产生混浊。 这个现象是Nagler反应。 培养特性:不严重厌氧,最适合生长温度42,生长速度快的血小板菌落特征:圆形、隆起、光滑、湿润、双溶血环蛋黄琼脂平板: Nagler反应牛奶培养基:粗糙发酵现象(stormyfermentation )疱疹培养基:生化反应:生化反应活跃、多种糖产酸产气剂“粗发酵”现象(stormyfermentation )是产气剂荚膜梭在牛奶培养基中分解乳糖产酸使酪蛋白凝固,同时产生大量气体凝固的酪蛋白呈蜂窝状冲走,势头剧烈,被称为“粗发酵”现象。 根据四种主要毒素的发生情况,分为五种毒素类型,致病人主要为a型,该类型为肠道正常菌群。 致病物质:毒素和不耐热肠毒素引起的疾病:气性坏疽食物中毒,细菌848h内周围正常组织(无入血)分解肌肉和组织中糖类大量气肿影响供血组织坏死。、伤口、酶、毒素、气疽(gasgangrene ) :严重创伤性疾病,以局部组织坏死、气肿、浮肿及全身中毒为特征。 气性坏疽,致病物质:毒素和不耐热肠毒素引起的疾病:气性坏疽食物中毒,镜检:可发现g大杆菌,与其他杂菌伴有少量形态不规则白细胞。 培养:厌氧培养动物实验、微生物学检查、预防措施:主要为外科处理:1)适时处理、扩张伤口,局部用H2O2反复清洗,切除感染和坏死组织;2 )早期利用多价抗毒素血清的高压氧罐;3 )抗生素联合抑制细菌繁殖。 该菌在环境中即刻形成芽孢,必须严密隔离患者,彻底灭菌使用的器具和敷料,避免在医院内感染。 肉毒杆菌-肉毒杆菌中毒,婴儿肉毒杆菌病,生物学性状形态:菌体:粗大杆菌,鞭毛,无荚膜芽胞:芽胞位于菌体次生侧,大于菌体,“网球拍状”染色:革兰阳性,严重厌氧,主要存在于土壤中菌落大,消化不规则废肉培养基:肉渣,肉渣变黑, 有腐烂恶臭,根据培养的特点、分类、神经毒素等7种类型,致病性、致病物质肉毒毒素、神经毒素,可引起肌肉松弛型麻痹。 众所周知,它是最剧烈的毒素,不耐热。 毒素可分为7种类型,我国a型最常见的疾病肉毒食物中毒:食物污染芽孢、单纯性毒素中毒,无细菌感染主要表现为胃肠症状,主要表现为神经末梢麻痹。 婴儿肉毒症: 6个月内婴儿。 创伤肉毒中毒:致病性、致病物肉毒毒素是神经毒素,可引起肌肉松弛型麻痹。 众所周知,它是最剧烈的毒素,不耐热。毒素可分为7种类型,我国a型最常见的疾病肉毒食物中毒:食物污染芽孢、单纯性毒素中毒,无细菌感染主要表现为胃肠症状,主要表现为神经末梢麻痹。 婴儿肉毒症: 6个月内婴儿。 肉毒杆菌中毒:肉毒杆菌与生物武器、肉毒杆菌毒素的作用对细小皱纹具有很强的动力抗皱性,肉毒杆菌毒素能使胖脸消瘦,使粗腿变细,微生物检查方法,标本:残馀物、粪便。 标本先加热后,培养毒素检测,加强预防原则,加强食品卫生管理和监督,提高防范意识(低温保存食品,高温破坏毒素),尽早根据症状诊断,在迅速注射a、b、e三型多价抗毒素的同时,加强护理和对症治疗,生物学性状为g粗大杆菌,具有鞭毛,芽胞呈卵圆,具有接近菌体极端的培养特性常用的培养基是以蛋黄-果糖琼脂为基础的培养基,加入环丝氨酸和头孢噻嗪作为选择剂。 难产梭菌是人肠道的正常菌群,长期使用抗生素和抗肿瘤药物可引起菌群失调,在药物选择作用下大量繁殖后可引起毒素病原,引起抗生素相关腹泻(antibiotic-associateddiarrhea )。 伪膜性结肠炎(pseudomembranouscolitis )。 治疗采用万古霉素和甲硝唑口服调节正常菌群的制剂,致病性产生a、b两种毒素,肠毒素和细胞毒素长期使用抗生素导致菌群失调后引起内源性感染和院内交叉感染的临床表现:无假性膜炎、芽胞厌氧菌,概况为人体内正常菌群,为革兰阳性和革兰氏菌群在人体正常菌群中占有压倒性优势。 在某些特定状态下,这些厌氧菌作为条件可引起病原菌内源性感染。 属于种类、消化链球菌、杆菌、痤疮丙酸杆菌、双歧杆菌属、真菌属、脆弱类杆菌、韦荣菌属、球菌:球菌:杆菌:g、G-、直肠、喉部、阴道、皮肤病原性、正常菌群,成为条件病原菌后,引起内源性感染条件呈宿主免疫力下降菌群厌氧微环境、感染特征、内源性感染、全身、慢性。 无特定病型,多为化脓性感染。 分泌物或脓液粘稠,有恶臭,有时有气体。 氨基糖苷类抗生素的使用长期无效。 分泌物直接涂膜可见细菌,常规培养法未见细菌生长。 感染类型1 .败血症2 .中枢神经系统感染3 .口腔和牙齿感染4 .呼吸道感染5 .腹部和阴部感染6 .女性生殖道感染、双歧杆菌、胃肠道分布的数量随年龄的增加而减少,分布最多的是母乳喂养儿童。 双歧杆菌疗效,1 .维持肠道正常细菌菌群平衡,抑制病原菌生长,2 .抗肿瘤,3 .在肠道内合成维生素、氨基酸,提高钙离子吸收,4 .降低血液中胆固醇水平,预防高血压,5 .改善乳制品耐乳糖能力,提高消化率, 6 .增强人体免疫功能,预防抗生素副作用,抗衰老

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