急性左心衰诊断与治疗

.,急性左心衰诊断与治疗,琼海市中医院内一科符关浩,.,一、定义,急性左心功能衰竭通常是指左心室心肌收缩力突然发生明显降低或者左心室负荷加重导致心脏排血量急剧减少、组织器官灌注不良和急性肺静脉淤血、肺水肿，甚至心源性休克。国外文献中很难看到“急性左心功能衰竭”的提法，但是国内常用。无论既往有无心脏病病史，均可发生。它通常是致命性的，需紧急处理。,.,二、几个有关的概念,前负荷后负荷收缩力,.,前负荷：容量负荷,是指在心肌收缩前即刻的舒张末期作用于心肌壁层纤维的血流动力学负荷或牵拉。指标：1）舒张末压（EDP）2）舒张末容量（EDV）-最有意义3）舒张末室壁张力或应力4）舒张末心肌或肌节的长度影响因素：血容量、体位（坐位下降、卧位上升）、静脉张力、心房收缩、骨骼肌收缩、心包内压力（填塞阻碍心室充盈，前负荷下降）、胸内压（胸内压上升，回心血量下降，负荷下降）,.,后负荷：压力负荷,是射血时作用于心室的机械力量，取决于心肌收缩时受到的阻力。也被定义为主动收缩时心肌的张力。指标：1）动脉压（重要决定指标）2）体循环外周血管总阻力3）心肌壁峰值张力4）左室压外周血管总阻力=动脉压/心输出量可调节范围：血压160mmHg时，心输出量随之下降。影响因素：动脉压、主动脉狭窄、二尖瓣关闭不全。,.,收缩力,心肌不依赖于前、后负荷而能改变力学活动（包括收缩速度和强度）的内在特性。射血分数是最常用的指标。影响因素正性变力作用：交感神经刺激心肌细胞胞浆中ca浓度PH值药物：强心甙、B受体激动剂负性变力作用：心肌缺血、缺氧、坏死酸中毒药物：B受体阻滞剂、ca通道阻滞剂、大多数麻醉剂、巴比妥盐,.,三、决定组织水肿的重要因素,过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称水肿。水肿不是一个独立的疾病，而是与某些疾病相伴随的病理过程。发生于肺部-肺水肿水肿的主要发生机制：血管内外液体交换失衡体内外液体交换障碍,.,血管内外液体交换失衡,Starling假说认为组织液的形成是这两种力的平衡：静水压和渗透压静水压：驱使血管内液体向外滤出的力量渗透压：促使液体回流至血管内的力量。亦称为胶体渗透压。,.,渗透压1mmHg1mmHg1mmHg组织液静水压0mmHg0mmHg0mmHg液体的净移动静水压37mmHg24mmHg17mmHg毛细血管血流渗透压25mmHg25mmHg25mmHg动脉端静脉端,.,.,静水压静水压渗透压液体进入组织间隙水肿胶体渗透压渗透压静水压液体进入组织间隙水肿,.,急性心源性肺水肿：是急性左心衰的最主要临床表现。多因突发严重的左心室前、后负荷加重或收缩力减退导致左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉及毛细血管压力急剧升高。当毛细血管压升高超过胶体渗透压时，液体即从毛细血管渗漏到肺间质、肺泡甚至气道内引起肺水肿。,.,四、急性左心衰常见病因和诱发因素,1、心衰的失代偿（如心肌病）2、急性冠脉综合征急性心梗/不稳定型心绞痛伴大范围缺血和缺血性心功能不全急性心梗的机械并发症3、高血压急症4、急性心律失常（室速、室颤、房颤、房扑或室上速等）5、瓣膜反流、心内膜炎、腱索断裂6、重度主动脉瓣狭窄7、急性心肌炎8、心包填塞9、主动脉夹层10、产后心肌病,.,11、非心源性的诱发因素药物治疗缺乏依从性容量超负荷感染，特别是肺炎严重脏器损害大手术后肾功能减退哮喘嗜铬细胞瘤12、高输出综合征败血症甲亢危象贫血分流综合征其中60%70%急性左心衰由冠心病所致,.,五、急性左心衰临床症状和体征,肺水肿和组织灌注不良表现1、剧烈咳嗽：常咳出粉红色泡沫样痰；严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫2、呼吸困难：突然、严重气急，呼吸高达3040次/分，端坐呼吸3、缺氧表现：面色灰白、口唇青紫、大汗、四肢冰凉等体征：两肺可闻及满肺干湿性啰音，心率增快，心尖第一心音减弱，有舒张期奔马律但常被肺部水泡音掩盖。,.,六、辅助检查,胸片：肺水肿表现（典型蝴蝶形大片阴影由肺门向周围扩散）心影增大及心脏病形态改变心电图：显示与所患心脏病相关的心律、心房、心室肥大变化。V1导联P波终末电势-0.03mm.s床边心脏彩超：显示相关的瓣膜病变和心房、心室增大，左室壁活动减弱，EF40%。,.,BNP（B型利钠肽）NTproBNP（N末端脑钠肽前体）作为心功能标识物，受到广泛关注。FDA批准用于鉴别心衰和其他原因的呼吸困难的BNP水平是100pg/ml非心源性呼吸困难400pg/ml可确诊为心衰介于100400pg/ml，可能在心功能不全基础上同时存在肺部疾病，如肺心病、肺栓塞，如没有肺部疾病则为心衰NTproBNP300pg/ml，与BNP1mg/kg）时，就有反射性血管收缩可能根据利尿效果和肺淤血症状的缓解情况来选择剂量。可开始使用负荷量，然后继续静脉滴注，静滴比一次性静脉注射更有效。持续静滴速度为540mg/h对急性冠脉综合征者，应使用低剂量，最好已给予扩管治疗。将速尿和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸甘油联合使用比仅仅增加速尿剂量更有效，副反应更少。与慢性心衰时使用速尿不同，在严重失代偿心衰使用时能使容量负荷迅速恢复正常，短期内减少神经内分泌系统的激活产生利尿反应后，注意水电解质平衡，特别是钾离子浓度。,.,5、扩管：减轻心脏前后负荷的药物（1）硝酸甘油：舌下含服或小剂量静脉应用能迅速扩张静脉系统，减少回心血量，降低心脏前负荷，减轻肺淤血和缓解肺水肿，其效果不亚于静脉放血，随着剂量的增加，能引起动脉包括冠脉的扩张（中等剂量），大剂量扩张阻力小动脉，减轻心脏的后负荷。用法：以520ug/min开始，每隔510分钟，增加510ug/min，可逐渐加到200ug/min，以获得预期的血流动力学和临床反应。北京阜外医院以平均动脉压下降10mmHg（对正常血压者）为宜。,.,注意：硝酸甘油起效快，半衰期短，使用时要密切监测血压和心率，未达到最佳剂量时血管扩张作用有限，无法防止心衰复发；而剂量过大时作用反而下降。一般以平均动脉压下降10%（对正常血压）或30%（对于高血压病人）为宜，收缩压不宜90100mmHg硝酸甘油易产生耐药性，静脉持续使用时作用仅仅限于1624h，当剂量已达到200ug/min仍不能降压时，说明硝酸甘油已抵抗，这时应停药。持续静脉48h后，几乎所有的血流动力学作用都将消失。临床研究证实血流动力学能够耐受的大剂量硝酸甘油与小剂量的速尿联合优于单用大剂量的速尿避免用于严重低血压、低血容量、严重贫血、机械梗阻导致的心衰、因颅脑创伤或出血导致颅内压增高者。由于硝酸酯可以增加流出道的梗阻，所以肥厚型梗阻性心肌病者禁用。,.,（2）硝普钠：能扩张动脉，降低心脏的后负荷。对严重的急性左心衰，尤其以后负荷加大为主者，如高血压心衰或二尖瓣反流时推荐使用。用法：0.35ug/kg/min。以0.3ug/kg/min开始，每510分钟增量510ug/kg/min直到出现预期的血流动力学反应。注意：对预期的血流动力学反应，更多的专家推荐降低平均动脉压10%，要密切监测血压。高血压危象时急性左心衰，硝普钠使用血压目标按高血压急症处理。硝普钠可引起冠脉窃血综合征，急性冠脉综合征所致的心衰，硝酸甘油优于硝普钠。指南推荐这时用硝酸甘油。严重肝肾功能衰竭者避免使用。静脉使用超过48小时会出现氰化物中毒，而出现低心排量和乳酸性酸中毒。,.,6、强心：正性肌力药物外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有肺淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿剂和扩血管剂无效时，是使用强心药的指征。,.,（1）多巴酚丁胺：用于外周低灌注，伴或不伴肺淤血或肺水肿，常用来增加心排出量。用法：以3ug/kg/min开始，可逐渐增量至20ug/kg/min，无需负荷量。注意：小剂量多巴酚丁胺能产生轻度扩血管效应，减轻心脏后负荷，增加心排量，大剂量时可引起血管收缩，心率加快。在房颤者，心率可能增加到难以预料的水平，因为它可以加速房室传导。已经使用大剂量的B-B患者不宜使用多巴酚丁胺，可考虑用米力农。较其他强心药来说，大剂量的多巴酚丁胺能产生更多的心律失常发生率。心动过速时使用要慎重。持续静脉应用2448h以上会出现耐药，部分血流动力药性消失。现在还没有关于急性左心衰患者使用多巴酚丁胺的对照试验，一些试验显示它增加不利的心血管事件。,.,（2）米力农：通过阻断磷酸二酯酶的降解而发挥正性肌力作用，有强心和扩血管效应。用法：负荷量25ug/kg稀释后用10min静注，后以0.3750.75ug/kg/min静滴维持。注意：静注时过度的扩管效应可能引起低血压，对低血压者宜采用直接静滴使用，不宜大剂量推注。米力农的作用部位远离B受体，所以使用B-B的同时，它仍能够产生药物效应米力农大多数通过肾脏清除，肾衰时使用宜减量。,.,（3）洋地黄：抑制Na-K-ATP酶，增加Ca/Na交换而产生正性肌力作用。用法：西地兰0.20.4mg静注，2小时后可重复一次。注意：西地兰应用指征是心动过速诱发的心衰，特别是快速房颤引起的急性心衰。急性左心衰时，西