急性主动脉综合征最新版本

急性主动脉综合征：一组具有相似临床症状(急性胸痛)、急性发作和生命威胁的主动脉疾病。发病机制不同，但它们可以共存或相互进化。包括主动脉夹层(AD)、主动脉壁内血肿、IMH)、主动脉穿通溃疡(PAU)、动脉瘤破裂、创伤性主动脉夹层、病因和病理生理学、典型AD:的发病机制：中层囊性坏死内膜撕裂的病理特征：内膜撕裂的真假“双腔”；交通远端复发性裂伤的原因：医源性马方综合征和高血压的创伤性动脉粥样硬化(70%的患者)仍不清楚；血管造影术显示外伤后胸痛为乙型阿尔茨海默病，扫描方案：先进行平面扫描，然后增强主动脉CTA剂量：70-80毫升，流速4-4.5毫升/秒，采用自动触发，检测层位于升主动脉内；造影剂注射完成后，将20-30毫升生理盐水注入胸痛三联体1，剂量为60毫升，流速为4-4.5毫升/秒；1注射后，以2.5-3毫升/秒的流速注射20毫升造影剂用于肺动脉扫描；3，2注射后注入20-30毫升盐水。采用心电门控采集和自动触发。检测层位于升主动脉，通过延迟扫描发现病变。动脉晚期假腔的强化程度高于真腔。主动脉夹层的CT平扫征象包括：1 .主动脉扩张2。钙化内部迁移(真腔外壁)3。血栓形成经常发生在假腔中，导致主动脉4的密度不均匀。显示血管内瓣膜(假腔内壁):包括部分内膜和中膜。假腔压力很高(你不明白吗？)，真正的管腔通常被压缩和变平，解剖的影像学标志、真双腔和假双腔的大小、内膜切片的大小、真双腔和假双腔的内膜撕裂以及假腔中壁血栓的主要分支的并发症：心包积血、胸腔积血缺血，真腔和假腔的识别，主动脉瓣关闭不全的识别、影像报告的书写内容、急诊指征胸腔积血、型、中度至高密度心包积液，CT值为51Hu。急诊指征-心包积液(血液)、急诊指征-严重缺血的主要分支，涉及缺血的主要分支动态类型：真腔狭窄，塌陷静态类型：内膜片从假腔剥离进入分支开口或分支腔分支；分支夹层，D:动态型；静态型，内膜阴影，冠状动脉受累，冠状动脉受累，头臂动脉受累，肋间动脉受累，腹腔干和肠系膜上动脉受累，腹主动脉真腔塌陷接近闭塞，导致腹腔干和肠系膜上动脉开口狭窄。肾动脉受累，右肾起于假腔，内膜片可见于双侧髂总动脉近段，髂动脉受累，真、假双腔可见于右髂动脉，壁内血肿(内膜完整性)，诊断为主动脉壁内血肿(IMH)，发病机制：主动脉营养血管和间皮营养血管自发性破裂，动脉粥样硬化斑块破裂溃疡血液浸润间皮层的病理特征：血肿位于间皮和外膜之间，无内膜破裂，无血流沟通，诊断为主动脉壁内血肿(IMH)，影像学检查方法：CT增强： MRI检查DSA:主动脉壁环形或新月形“增厚”的影像学表现差 5 mm CT显示内膜钙化移位，无清晰内膜片，无血流灌注，CT征象，高密度主动脉壁内血肿(IMH)、壁内血肿和典型夹层的鉴别诊断。IMH血肿位于中膜和外膜之间，内膜片不清晰。动脉壁环形或新月形增厚和主动脉壁增厚而无血液灌注的动态变化比动脉粥样硬化更显著。当AD血液进入中膜时，剥离后1/3的中膜可见内膜片和内膜破口的原发性破裂，并存在真假破口的真假“双腔”。一般来说，实际流明流量小，实际流明流量大主动脉壁内血肿(IMH)、壁内血肿与主动脉粥样硬化的鉴别诊断，壁内血肿主动脉壁环形或新月形“增厚” 5 mm光滑内壁CT显示内膜钙化移位，临床表现为急性主动脉综合征，主动脉壁不规则增厚，内壁充盈缺损不畅，多发性小溃疡钙化位于增厚的主动脉壁较好部位，病变不连续临床常无症状，主动脉壁内血肿(IMH)、主动脉壁不规则增厚伴多发小溃疡、管壁增厚的鉴别诊断主动脉弓降部、降主动脉远端部、腹主动脉远端部和双侧髂动脉是研究的重点。管壁为新月形“增厚”，内壁较光滑，内膜钙化移位，PAU，主动脉壁内血肿，动脉粥样硬化，穿透性溃疡，壁内血肿转化为穿透性溃疡，诊断为主动脉穿透性溃疡(PAU)，发病机制：动脉粥样硬化斑块溃疡穿透内膜/内弹性板，破裂原因：高血压动脉粥样硬化，主动脉穿透溃疡的诊断(PAU)。临床特征：多发生于60岁男性，多伴有广泛的动脉粥样硬化和高血压钙化。大多数发生在降主动脉，主动脉穿通性溃疡的诊断(PAU)，影像学检查方法：CT增强：首选MRI检查：动脉壁的显示不如CTDSA:介入治疗时，影像学表现壁深而大的“充盈缺损”的“龛位”可结合局限性IMH并伴有血液外渗、纵隔血肿或心包出血等，诊断为主动脉穿通性溃疡(PAU)及不同形式的溃疡。病例6，PAU进展，PAU进展形成夹层，男性，43岁，突发胸腹疼痛入院，CT显示：b型IMH降主动脉PAU(红色显示)，3天后，胸腹再次疼痛，双下肢截瘫。回顾性CT显示降主动脉PAU发展为AD(B型)，F:假