记忆的神经生物学机制

记忆的神经生物学机制，舒丹，概念，学习：是指人类或动物通过神经系统接收外部环境信息，影响自己行为的过程。即，接受环境的变化，获得新的行为习惯(或经验)的过程记忆：获得的信息或经验从大脑中存储和提取的神经活动过程，学习后经验的存储、维护、读取的过程学习是记忆的前提，新的学习往往是积累经验的基础，记忆的基本类型，信息处理理论是被遗忘的信息存储过程短期记忆感觉记忆1级长期记忆2级记忆3级记忆。根据记忆的过程和分类(1)，信息的编码方式和记忆维持时间，可以分为短期记忆和长期记忆4个阶段1。感觉记忆如果受到外部刺激，一定数量的信息会从感觉进入相关系统，称为感觉记忆，也称为瞬间记忆。一般不超过1分钟，如果不注意或处理，很快就会消失。2。一级记忆是以感觉记忆为基础，进一步加工单词、数字、文字或其他信息的结果(两条路径)。短期记忆的持续时间一般加工几秒到一分钟左右。口头表达途径非语言表达途径，记忆的过程和分类(2)，3。这是第二次记忆的重用和学习，从第一次记忆到第二次记忆的循环信息，转移到第二次记忆的大而持久的存储系统。回想时检索那个信息需要更长的时间。这个记忆可以持续几分钟，甚至几年。4.第三种记忆是脑中一种深刻的记忆，具有很强的记忆痕迹，可以随时把存储的信息像自己的名字一样叫出来。一些概念，感觉记忆是指物体通过视觉、听觉、味觉、嗅觉等感觉器官感受刺激时产生的短暂记忆。短期记忆大脑暂时存储信息的过程即时记忆：在感官记忆中注意存储，但不超过20s的记忆。“开箱即用”，内存宽度：20秒内存存储容量。工作记忆：即时记忆内容导致存储时间的记忆形式，旨在用于需要完成暂时保存的信息的一种工作任务。longtermmemory(长期记忆)是指长期或永久保留记忆的人，可以随时回忆，根据信息存储和回忆方式进行分类。宣言性记忆(外推性记忆)情景记忆也被称为自传性记忆。由语义记忆(隐性记忆)、陈述性记忆(隐性记忆)、无意识记忆、无意识参与而成，其内容也称为无法用语言形容的记忆、隐性记忆。习惯化敏感形成的记忆启动效果程序性记忆条件反射形成的记忆。程序记忆：1。按照人类对先到先得活动的一种记忆的一定程序学习得到的2。主要包括认知和动作技术两个部分，通过观察学习和现场操作学习的行为记忆3。在学习后的记忆检索初期，明确地认识到意识必须支配，按程序活动4。自动检索记忆，故意注意自己的行为，反而会发生错误5。程序知识是学校技术教育的主要目的。陈述性记忆：1。其特征是，表现出人类对逼真性资料的记忆，用语言表达需要时记忆的事实。2.叙述性的记忆往往只通过一次测试或一次经验就成立，可以用叙述性的语言精确地表达。3.根据记忆的信息性质，情景记忆意义记忆。情景记忆：自传记忆对个人生活经验的记忆，评价、比较、推理等方法很难用逻辑或公式表达，语义记忆是个人对周围世界所有事物的认识，尤其是理解对事物的抽象象征意义的文本意义的存储是其主体，文字或符号都代表某种意义，通过信息处理，个人学习了文字符号和意义的关系后，就无需再学习了。也就是说，语义记忆是人类所有知识的基础，学校知识教育的主体是由包括单词、概念、整理、公式、推理、思想观点、科学规则等的单词概括的逻辑思维结果，是人类固有、简单的识字、计算、复杂现代科学知识的掌握等意义记忆、陈述和非陈述记忆的区别，陈述记忆是位置、陈述记忆。记忆历史、编码、储存、撷取、影响记忆的因素，一些内存效果序列效果： (初始效果和时间接近效果)序列材质中每个项目出现的位置影响称为序列效果的内存表示。flash效果：容易记住令人震惊的事件，就像想起flash一样，对该事件的记忆很深，甚至对当时自己生活的细节也很生动。莱斯托夫效应：是指学习资料中最特别的事件，很容易记住。熟悉新奇的重要性，思维问题，概念：工作记忆陈述记忆(外星记忆)陈述记忆(隐性记忆)程序记忆，记忆的神经机制，短期记忆存在于什么样的大脑结构中？长期记忆的化学变化和重要物质是什么？短期记忆如何转换成长期记忆？记忆的神经机制研究历史，20世纪50-60年代记忆传质研究热潮核糖核酸，神经递质，神经肽，受体蛋白和离子通道蛋白，记忆痕迹理论，短期记忆是大脑的神经元电路，由于电活动的自我兴奋作用而产生的回声振动很快就会平息或外部条件会引起大脑的化学或结构变化，短期记忆发展成长期记忆。记忆痕迹理论、精神科医生称，严重的精神分裂症会逐渐出现癫痫症状，其精神分裂症通过电击治疗和胰岛素休克治疗治疗逆行性遗忘痉挛时对短期记忆的影响有很大好转。实验表明，短期记忆很不稳定，容易受到电痉挛的干扰，一小时后记忆就会整合，不受电痉挛的影响。这时质的变化从短记忆变成长记忆。对Lashley记忆痕迹的研究，记忆印记：记忆储存在大脑中的位置是哪里？Lashley的实验Hebb理论：外部事物，细胞集合，结合不强大，短期记忆，长时间的整合，长时间的记忆，长记忆的生化基础，H.Hyden(1960)是记忆和RNA关系的实验结果，以及理论假设动物的学习行为整合后，大脑的RNA含量显著增加，并且RNA分子的化学组成也发生了变化，每个长期记忆对应于大脑中特殊结构的RNA，当相同的记忆内容再现时，神经元中的这个RNA分子会立即发生反应。RNA与长时间记忆的关系，RNA的重要功能是蛋白质mRNA携带蛋白质合成的密码，新陈代谢快，在几十分钟内合成新的mRNA。这与将短期记忆的痕迹转换成长期记忆的痕迹所需的时间大体一致。长期记忆与蛋白质代谢的关系，两个研究途径：1。蛋白质合成抑制剂阻碍蛋白质合成，调查动物的记忆障碍。2。分析记忆形成时动物大脑中出现什么特殊蛋白质，或者什么蛋白质合成最活跃的结果。随着蛋白质合成抑制剂应用的容量和次数的增加，对长时间记忆的破坏效果越来越强，在大脑中蛋白质合成的抑制效果也更加明显，这种抑制剂只影响长期记忆，而不影响短期记忆和学习过程的结论。长期记忆痕迹的形成，新蛋白质的合成是必需的，是什么样的新蛋白质的合成？什么蛋白质是长期记忆的基础？S100酸性蛋白与记忆的关系，大脑的S100酸性蛋白含量比其他器官高10万倍。特别是海马CA3区在动物出生后10天内快速增加分子量低的糖蛋白或酸性蛋白，包含两个子单位。也就是说，异种双个子单位-子单位同源二个子单位-子单位包含两个可以与钙离子结合的部位，这称为效应癌症。与钙离子的结合使S100分子发生变化，暴露两个疏水基，吸引并结合附近的效果蛋白，具有生物活性的S100效果蛋白复合物。CREB蛋白DARPP32蛋白，长期记忆的细胞生理变化，海马的形态和功能特性，海马及牙齿形态高皮层由三层细胞结构组成，分子层辐射层细胞层锥体细胞层多型细胞层白质层为CA1，CA2，CA3，CA4，海马结构(hippoampal formation)、ca 3c a 1c a4 ca 22 nd 3rd、牙齿形态再次1st、内部嗅区皮层、杏仁核、新皮层、穿通回路、侧支schaffercollateralfibibility、海马的3突触回路从下发到CA1区的兴奋性途径来自下发的全通透性纤维通路和牙齿形状的梭状细胞形成突触。颗粒细胞的轴突和CA3区锥体细胞构成突触。CA3区锥体细胞的轴突(Schaffer侧支通路)和CA1区锥体细胞构成突触。所有这三种突触都可以使用谷氨酸作为传递物质，产生LTP。通过第三条途径进一步研究。长时间的改善，兔海在短暂的高频刺激后海马神经元兴奋性突触后电位增加，持续数小时，甚至数周的现象称为长时间增强效应(LTP)。之后很多研究表明，LTP与学习、记忆过程密切相关.1.说明牙齿再生神经元突触后兴奋电位的LTP为2 .神经元单位释放的频率增加数月可持续3。由短电刺激穿透电路引起的3突触神经电路的持续变化是记忆的基础，经典条件反射程序刺激内部嗅觉区域证明LTP是学习记忆的大脑机制，CS，US，内部嗅觉区域，器官增强(LTP)，内部嗅觉区域皮层，海马齿环，通过电路刺激100个电脉冲1-10 ，细胞外诱导反应2.5倍增加5-25 1。LTP现象在用一定强度的高频刺激反复刺激schaffer侧点后，通过单个刺激检查发现突触后神经元EPSP明显增加(潜伏期缩短，振幅增大，斜率增加)。这种突触传递的增强现象称为LTP。2 .LTP形成的突触机制高频强直刺激突触前神经末梢(CA3区锥体细胞轴索)释放谷氨酸NMDA受体与CA1区锥体细胞树突的NMDA受体和非NMDA受体结合许多非NMDA受体通道开放膜对Na，k通透性快速脱极化诱发 细胞内Ca2释放诱导细胞内Ca2依赖蛋白激酶 LTP生成诱导突触后神经元树突诱导逆行信使释放扩散到突触前端维持突触前膜转移物质释放保持LTP。NMDA受体和非NMDA受体，Cs: Glu NMDA-r钙通道开放US:突触后膜脱极化从NMDA受体调节通道中去除镁离子钙通道，大量钙离子内流激活细胞内钙离子依赖蛋白激酶，引起持续的生理变化CS US:两个过程连续发生。在LTP中，反向信使NO分子的重要作用，通过细胞内钙离子、钙-钙-钙-钙-钙-钙-钙-钙调素依赖机制激活一氧化氮合酶，在辅酶E(NADP)的参与下，将精胺酸转化为过胺酸，释放NO分子NO，具有很强的扩散和渗透作用，迅速作用于相邻突触前端和星形胶质细胞促进突触前末端叶生化代谢过程的NO的生成需要钙离子和钙-钙-钙-柠檬烯依赖性合成酶，肌苷循环酶激活效果不需要高浓度钙离子，发挥生成条件和生理效果的条件不同，决定了其逆信使功能.LTP与学习记忆的关系(1)影响LTP的因素大部分影响学习和记忆。蛋白激酶c抑制剂LTP维持在低水平果蝇学习后，记忆保持在低水平。谷氨酸受体拮抗剂阻断LTP的诱导在水迷宫中学习老鼠(2)影响学习过程的几个因素也与LTP动物的记忆能力和LTP反应强度有相当大的相关性(3)LTP的诱导在构建学习过程LTP后可以加快学习过程，学习过程的建立与突触的进度并行。(4)学习过程中LTP动物伴随突触传递的LTP现象的发生。从短期记忆到长期记忆的转换，从短期记忆到长期记忆的海马发挥重要作用，中国科学院柳善顺，库培子手术前记忆变硬，海马损伤的影响越小，双侧海马对记忆的影响就取决于记忆整合水平，海马在记忆形成初期更重要。神经系统突触的可塑性和学习记忆，突触的可塑性：指在学习和记忆过程中突触的形态和功能的变化。1.突触连接的可塑性：指突触形态的变化和新突触连接的形成和传递功能的确立。对长期记忆起作用。2.突触传递的可塑性：指突触的重复活动导致突触传递效率增加(容易)或减少(抑制)。短时记忆产生时，弱刺激引起离子通道蛋白磷酸化，神经递质释放量相应增加(图中用细箭头表示)。长期记忆需要更强的持续时间更长的刺激(图中用粗箭头表示)。因此，随着信使分子阵营水平的提高，蛋白质激酶进一步被激活。蛋白质激酶可以磷酸化多种蛋白质，影响细胞核，细胞核将下令合成新的蛋白质。这会改变突触的结构和功能。突触的效率提高，释放出更多的神经递质。长期记忆和新蛋白质合成，新突触形成1。新蛋白质的合成重复训练cAMP激活蛋白激酶进入细胞核新蛋白质合成保持短期记忆活动，影响突触的生长2。神经突触形成1)长期习惯化：突触连接的退化和消失，神经末梢分支的减少，突触前静脉曲张数量的减少。(2)长期敏感化：树突为适应额外的突触传播而增加，神经末梢分支增加，突触前静脉曲张数量增加。经典神经递质和学习记忆，1 .乙酰胆碱(1)服用胆碱能突触功能和短期记忆相关的东莨菪碱最近记忆遗忘槟榔(m受体激动剂)，辛斯的名字(胆碱酯酶抑制剂)短期记忆能力)大脑的胆碱能神经退行性阿尔茨海默病(2)中，低剂量胆碱能药物可以显着提高记忆谷氨酸谷氨酸能削弱神经传递功能，记忆力。经典神经递质，学习和记忆，3。去甲肾上腺素：去甲肾上腺素能量系统的活动有助于信息的存储和再生。中枢na动物容易建立良性条件反射中枢，获得抑制条件反射。神经肽和学习记忆，1 .ACTH，黑色素刺激细胞激素：促进短期记忆2。血管紧张素：大脑NA，DA，GABA记忆早期老年失忆的治疗效果很好3。内阿片肽：-