心脏骤停后综合征幻灯片PPT课件

.,1,心脏骤停后综合征及其治疗Post-cardiacarrestsyndrome,.,2,AConsensusStatement2008FromtheInternationalLiaisonCommitteeonResuscitation,心脏学会复苏学会心血管急症治疗委员会心外科和麻醉学会心肺围手术和危重症治疗学会AmericanAustralianNewZealandEuropeanCanadaAsiaSouthernAfrica,.,3,心脏骤停后综合征取代复苏后综合征,缘于：1、复苏多用于指各类休克治疗2、复苏后综合征字面意义复苏“行为”停止后之病理生理过程事实复杂的继ROSC后复苏期病生理过程刚开始（VladimirNegovsky描述）共识作者们：心脏骤停后综合征似较恰当,.,4,CA经CPR后结局,DEATH70%Death15%CAAdmission20%ROSC30%Discharge5%Death10%,.,5,(259cases),OPTIMAL7%,POSTRESUSCITATIONSYNDROME18%,ROSC25%,NO-ROSC75%,ALIVE3%,DEAD15%,CA,.,6,CA/CPR结局：3585例,Cardiacarrest(CA),30%ROSC,70%DEATH,20%ADMISSION,10%DEATH,5%DISCHARGE,15%DEATH,.,7,迄今ROSC后院内死亡率无改善,2006.年美国NationalRegistryofCardiopulmonaryResuscitation(NRCPR)：成人19819例，儿童524例ROSC后院内死亡率67%和55%2008年英国：24132例ROSC后院内死亡率71%.,.,8,ROSC后死亡分析,脑因性：脑外因素：心因性：其它：,.,9,心脏骤停后综合征Post-cardiacarrestsyndrome,1972年FoladimierNegovsky首先提出：Postresuscitationdisease认为属于疾病分类学的独立实体之后欧美学者提出PostresuscitationPostresuscitationSyndrome而今InternationalLiaisonCommitteeonResuscitation提出以Post-cardiacarrestsyndrome代之,.,10,心脏骤停后综合征,指：ROSC后组织灌注衰竭和脏器功能衰竭CA持续时间病情因CPR时间而不同原发病表现谱广：从立即清醒到深昏迷且无呼吸属MODS特例预后：80%以上均有时间不等的昏迷完全神经功能恢复罕见,.,11,PCAS四个病理生理过程之综合,1、CA后脑损伤2、CA后心功能不全3、全身缺血再灌注反应4、持续的诱发病,.,12,Nigovsky对PRS的描述,6-9小时：脑功能抑制血流动力学损害血液流变学损害代谢紊乱24小时：循环功能趋于正常脑功能损害如故微循环损害严重代谢紊乱50%病人死亡（再CA，出血，脑水肿、肺水肿）1-3天：肠通透性增强肺、肝、肾、胰功能受损3天后：感染（后期死亡原因）,.,13,脑损害I/R结果,灌注衰竭普遍无血流CA后立即发生短暂反应性充血15-30秒(缺血后血管麻痹)持续低灌注全脑血流减50%（ROSC后PGI产出抑制，LT及PGs缩血管产物呈优势24Hr显著）氧摄取正常或超正常脑静脉PO220mmHg结果：1、脑血流、氧摄取趋于正常或2、二者均低于正常或继发性脑出血而致氧摄取剧降临床脑死亡,.,14,脑损害的细胞和分子基础,神经细胞内Ca+超载神经细胞膜脂质过氧化蛋白合成抑制细胞凋亡兴奋性神经介质过度释放,.,15,神经细胞内Ca+超载,供氧中断-ATP、CP耗竭Ca+泵Na+泵Na+Ca+(内Na+增加之故)SR摄Ca+受体激活之钙离子通道开放（N甲基-D-天门冬氨酸）（细胞内Ca+超载激活N甲基-D天门冬氨酸受体）,.,16,细胞内钙超载,激活磷脂酶胞膜磷脂降解游离脂肪酸膜损伤磷脂酶A2活性花生四烯酸瀑布反应PGSTXA2LTS自由基,.,17,细胞内钙超载,激活蛋白酶脂酶核酸酶促使兴奋型神经递质释放（谷氨酸天门冬胺酸）涌入线粒体沉积其内ATP产生抑制细胞死亡,.,18,细胞内钙超载,促进细胞凋亡1、蛋白酶、脂酶、核酸酶被激活激活白介素转化酶ICE或P350（对细胞凋亡有关键作用的基因和基因产物）灭活正常时抑制这一过程的基因产物2、钙离子激活NO合酶而产生NONO与过氧化酶结合而产生自由基ONOOONOO和OH引起（1）DNA损伤（2）导致细胞凋亡,.,19,神经细胞膜脂质过氧化,缺血-再灌注产生自由基超氧负离子O2羟自由基OH过氧亚硝基ONOO脂自由基FLR产生机制：白细胞内还原型辅酶氧化酶反应激活脂环氧酶催化花生四烯酸代谢（WBC内还原型氧化）电子传递链内外的蒽醌介导的反应黄嘌啉氧化酶(DX-OX)转化,.,20,自由基损伤,膜脂质过氧化细胞膜细胞间质损伤(离子依赖性脂质过氧化反应）蛋白和酶破坏（细胞支架损害）核酸破坏染色体畸变血管内皮损伤NoreflowPMN激活,.,21,PMN激活,激活磷脂酶A2粘附分子表达酶性颗粒释放（明胶、胶元、弹力硬蛋白酶水解）自由基产生增加凝血连锁反应激活,.,22,蛋白质合成抑制,缺血期：ATP、GTP不足再灌注期：真核启动因子磷酸化新核糖体转录复合物形成异常蛋白质合成抑制神经功能难恢复！,.,23,兴奋性神经介质（谷氨酸）过度释放,花生四烯酸及脂质过氧化产物抑制谷氨酸再摄取细胞内Ca+超载促进谷氨酸释放导致对神经元受体反复刺激而损伤神经元,.,24,PCAS的脑损害表现,表现谱宽立即清醒深昏迷且无呼吸部分病人有抽搐80%以上有时间不等昏迷,.,25,脑功能预后实验室评估,（1）EEG：昏迷早期检测皮质体感诱发电位18个临床研究证明缺失者则难以从缺氧性昏迷中恢复，特异性达100%（2）神经胶质蛋白S100：钙结合蛋白神经及心肌细胞等均可释出调节神经变异、衍生、凋亡低值示预后良好,.,26,评估预后的临床方法,（1）24Hr后瞳孔对光反射未恢复（2）72Hr后运动反射未恢复(疼痛刺激无反应)二者均示预后不良死亡或植物人状态（2000例）,.,27,评估预后的其它指标,全身肌阵挛脑水肿、脑梗死或皮质易感区缺血示预后不良EEG：G-活动，无活动低电压突出，无反应活动（昏迷）平坦，等电位线均示预后不良,.,28,PCAS一般治疗,参照感染性休克之目标治疗CVP8to12mmHgMAPof65to90mmHgScvO270%,HCT30%或Hb8g/dL乳酸2mmol/L尿量0.5mLkg1h1,氧供指数600mLmin1m2.（oxygendeliveryindex）,.,29,PCAS共识推荐目标治疗证据欠充分,MAPof65to100mmHgCVP8to12mmHgScvO270%尿量1mLkg1h1乳酸正常Hb有待确定,.,30,氧和2008PCAS共识,避免不必要的高血氧浓度避免高通气氧饱和度达94%to96%.,.,31,2005心肺复苏指南,通气治疗：5个人类研究（LOE2,3,5,7）大量动物实验证明：低Pco2加重脑缺血性损害建议：由脑损伤后患者治疗后果推论常规通气，正常Pco2为适宜避免高通气造成低Pco2（LevelsofevidenceLOE）,.,32,治疗性低温,32Cto34C12to24hrs目前多数专家推荐24hours有可能尽快开始快速静脉输注冷0.9%salineorRingerslactate30mL/kg.预防和治疗颤抖：镇静剂缓慢复温：0.25Cto0.5Cperhour)体外复温,.,33,治疗性低温2005CPR指南,1、2组临床实验证明：低体温改善了某些患者的临床后果，高体温有害可致缺血性脑损伤恶化（LOE1、2）VF患者ROSC后数分钟至数小时予以低温治疗，33or32-3424hr2、实验：体温超过37越多不利神经后果越严重（LOE4）3、两个实验（LOE1，2,）证明：院外VF-CA复苏后仍昏迷者数分至数小时低体温和体温持续检测改善了患者临床后果4、一项研究证实（LOE2）：PEAorAsystole患者复苏后昏迷经降温治疗改善了代谢终点乳酸和氧摄取,.,34,2005CPR指南,1、（1）院外VF所致CA应予32341224h（2）院内CA及院外任何其它心律所致CA同样考虑32341224h2、对复苏后血液动力学正常，但低体温者不必行升温治疗,.,35,镇静,镇静剂使用：机械通气治疗性低温维持低温复温神经肌肉阻断剂有助于实现低温持续静脉输注应予以EGG监测充分镇静防止低温颤抖特别重要镇静量表监测甚有帮助,.,36,癫痫和肌阵挛的处理,1、癫痫和肌阵挛在ROSC后常见2、共识（LOE4、5、8）癫痫和肌阵挛再次VF等呼吸骤停3、除外颅内出血、电解质紊乱后立即改善通气、镇静剂（肌松剂治疗）（时间?）4、影响对预后判断,上述药物均最低有效剂量,.,37,癫痫和阵挛治疗药,苯二氮卓类benzodiazepines苯妥因phenytoinsodiumvalproate普罗拨非Propofol巴比妥barbiturate.均可应用但均引起低血压氯硝唑Clonazepam肌阵挛首选首次发作即可使用需除外颅内出血及电解质失衡,.,38,控制血糖,目标：4.4to6.1mmol/Lor80to110mg/DlSICU证据多；院内死亡率降低保护神经功能必须监测血糖：开始胰岛素治疗时降温中复温中,.,39,2005CPR指南,1、ROSC后高血糖和不良神经后果密切相关（LOE4,5,7）2、低体温多导致高血糖（LOE2）3、建议：检测血糖，避免治疗高血糖时发生低血糖以胰岛素控制高血糖但避免低血糖目标血糖120-150mg/dl(待肯定),.,40,脑损害治疗,稳定血流动力学：纠正低血压，避免高血压改善氧合：辅助通气避免过度氧合接近正常水平针对“高颅压”治疗无必要：不必使用高通气和渗透性利尿剂（恢复灌注期颅内压未升高）稳定内环境：纠正电解质紊乱，避免高血糖改善其它脏器功能,.,41,全身抽搐或癫痫,确保气道通畅，防止窒息药物控制：安定一线抗癫痫药静注15秒后血清浓度明显升高，可抑制异常放电8分钟达峰值治疗半衰期15分剂量0.25mg/Kg速度5mg/min大仑丁仅可溶于NS，不能伍用其他药物负荷量18mg/Kg，速度50mg/min，约20-30分推注完毕,.,42,脑复苏现状,1、“亚低温”在人类证明有效但对肠和心肌再灌注有不良作用2、钙通道阻断剂，大剂量肾上腺素，“硫贲妥昏迷”无效3、蛋白水解拮抗剂，离子鳌合剂，抑制脂质过氧化药神经节苷脂，生长因子（弹力纤维生长因子、胰岛素样生长因子、神经生长因子）等主要在动物实验和小样本人群中应用，证明有效，尚待深入4、正在试用:阿片拮抗剂、自由基清除剂、蛋白激酶抑制剂谷氨酸释放抑制剂、天门冬氨酸受体拮抗剂膜稳定剂、细胞间粘附分子-1拮抗剂、生长因子等，单用无肯定结果结合使用可能有前途迄今无实质性进展根本治疗是早复苏最短时间内恢复心搏,.,43,肾上腺皮质功能不全,ROSC后经常发生PCAS中使用尚未获证明不推荐常规使用皮质激素,.,44,肾功能不全,1、PCAS患者开始肾替代治疗指征与一般危重病人相同2、在低温治疗中个别病人发生一过性肾功能衰竭28天内恢复,.,45,酸中毒问题,院内目击CA：并无代酸来院已CA者：呼酸、代酸并存立足于改善通气和组织灌注初期不必使用碳酸氢钠：细胞内酸中毒反常性CSF酸中毒呼吸性酸中毒（CO2产出通气排出）升高组织渗透压HCO3-使用指征：严重低HCO3-4mmol/l严重酸血症PH7.10严重高氯性酸中毒,.,46,保证氧合,纠正低氧血症：不论任何原因均应纠正根据病情选择辅助呼吸方式密切观察血气状况：务必使PaO260mmHg纠正高PaCO2：改善通气和循环功能确保气管插管位置正确避免低PaCO2,.,47,心功能变化,ROSC后整体心肌顿抑致心肌收缩功能下降:LVSPdp/dt(最大压力上升率)SVEFHR心肌顺应性下降：LVEDP/LVEDV压力-容积斜率上升影响因素：CA时间恢复至CA前水平需数小时至数周,心肌顺应性下降舒张期压力/容积斜度上升,P,V,a,c,b,.,49,心脏收缩功能不全处理,药物治疗：受体激动剂：多巴酚丁胺5-15gKg-1min-1.肾上腺素磷酸二酯酶抑制剂：米力农等但正性肌力药增加氧耗不利于心肌功能恢复更不利于脑复苏慎重权衡利弊机械辅助：IABP，VAD，部分心肺旁路术,.,50,左室舒张功能不全处理,超声检查证实：LVEDV扩容提高前负荷使左室充盈压超过正常借以维持CO,.,51,心律紊乱处理,ROSC后早期可有窦性室性（早搏为主）室上性除非导致血流动力学不稳定多数不必处理重点在改善全身状况,.,52,呼吸功能维持,呼吸功能障碍：早期I/R致中枢性呼吸衰竭复苏操作损伤呼吸器官按压胸廓损害人工气道气道粘膜损伤吸入气污染，压力损伤ROLL报告：肺炎24%肺水肿30%致氧合不足治疗原则：保证气道通畅气管插管位置（X胸片,ETco2）合理选择机械辅助通气方式及时处理人机对抗有效抗感染治疗适时脱机,.,53,辅助呼吸,通气：SIMV+PSPEEP应5cmH2OFiO245%(肺水肿时加大至90%或以上)Vt初始12-15mL/Kg1-2Hr后潮气量6mL/Kg平台压30mmHg为目标,.,54,营养与代谢支持,ROSC后1-3天内胃和结肠排空障碍ROSC后初期尚有充分营养储备ROSC后早期维持生命体征稳定为重点天内代谢支持为重点维持氧和血糖