新生儿机械通气中的矛盾与对策(周晓光-南京)PPT课件

新生儿机械通气中的矛盾与对策,南京医科大学附属南京儿童医院新生儿医疗中心周晓光,新生儿机械通气中的矛盾,机械通气的治疗作用与呼吸机相关性损伤的矛盾快频率通气改善肺通气与过度通气的矛盾机械通气治疗呼吸衰竭与循环功能障碍的相互影响机械通气中患儿自主呼吸与呼吸机的矛盾机械通气中纠正低氧血症与氧中毒的矛盾气管插管与肺部感染的矛盾,新生儿机械通气的治疗作用与呼吸机相关性损伤的矛盾,呼吸机的作用,呼吸机的治疗作用呼吸机对机体生理功能的影响呼吸机相关性损伤,呼吸机相关性损伤,呼吸机所致肺损伤（VILI）：机械通气高压力、高容量肺过度牵张或氧中毒引起的肺部急性或慢性损伤。呼吸机相关性肺炎（VAP）呼吸机相关性脑损伤：脑白质软化、脑室内出血、缺血缺氧性脑损伤等。,矛盾的处理,正确把握早期干预原则实施个性化的通气策略实施保护性通气策略重视机械通气中的监护与管理重视VAP的预防与治疗,正确把握早期干预原则,在出现血气紊乱和临床呼吸衰竭前给予机械通气干预，而不必等待血气分析结果达到所谓的紊乱标准；对早产儿和低出生体重儿更应注意早期干预。,实施个性化的通气策略,新生儿肺发育成熟度、肺功能状态及对疾病耐受能力存在差异；新生儿呼吸代偿能力存在差异；新生儿原发疾病的性质、严重程度和病程不同，其病理生理改变、临床表现及其对治疗的反应也存在很大差异。,实施保护性通气策略,采用自主呼吸或部分辅助通气模式；低容量通气；低压力通气；允许性低氧血症；允许性高碳酸血症；脑保护策略,实施保护性通气策略,脑保护策略：机械通气增加新生儿脑损伤风险的因素：“人机对抗”可引起脑血流的波动；MAP增加可引起静脉回流受阻；低碳酸血症可使脑部血流减少，与脑室周围白质软化以及神经系统发育缺陷相关；高碳酸血症增加脑部血流，有增加脑室周围脑室内出血的危险性。,实施保护性通气策略,脑保护策略：脑保护策略的实施新生儿机械通气过程中应尽量利用患儿自主呼吸，使用病人触发同步通气（PTV）；适当给予镇静剂，避免脑血流剧烈波动；监测MV，保持PaCO2稳定，避免过快降低PaCO2；控制肺部炎症少用或不用糖皮质激素。,重视机械通气时肺力学监测,三条曲线流速-时间曲线压力-时间曲线容量-时间曲线三个环压力-容量环流速-容量环压力-流速环,重视机械通气时肺力学监测,临床意义监测机械通气的参数是否合适动态了解患儿肺功能的状态观察患儿自主呼吸运动的程度评价某些药物的治疗效果,重视VAP的防治,VAP诊断标准：满足下列两点之一即可确诊1.体检有罗音或叩浊且有以下之一者：新出现脓痰血培养阳性气管内吸引培养分离出流行株2.X线检查肺部有浸润、实变、空洞或胸腔积液等表现之一。,重视VAP的防治,VAP的防治医护人员严格洗手。在检查、护理新生儿前后，必须用肥皂流水洗手；保持病房清洁，每日空气消毒，采用紫外线、DF-医用型空气消毒机、过氧乙酸等交替联合进行；严格无菌操作；,重视VAP的防治,VAP的防治每日更换和消毒呼吸机管道、雾化器、复苏囊，以灭菌消毒蒸馏水作湿化液，使用一次性插管、吸痰管，新生儿喉镜片、插管钳等应当使用0.2%戊二醛浸泡或擦洗；气管内吸痰；定期更换气管内导管；改变体位；,重视VAP的防治,VAP的防治若发生感染，应行痰细菌培养和药敏试验，选用有效的抗菌药物；提高机体抵抗力，保证水分、营养供给，维持组织器官的血液及氧供应；及时治疗气道闭陷、肺不张。,快频率通气改善肺通气与过度通气的矛盾与对策,矛盾的认定与矛盾的机制,采用低压力或低容量通气实施保护性通气时，由于VT减少，势必导致MV减少。在低压力或低容量通气时，为保证有效的肺通气量，常需增加RR来增加MV。若RR过快，MV增加，有可能发生过度通气而引起低碳酸血症，由此导致一系列病理生理变化，在早产儿甚至引起脑白质软化等神经系统损伤。,矛盾的处理,监测MV和血气变化，逐步纠正血气紊乱；在PIP和VT恒定的情况下，通过调节RR、TE、PEEP等，逐渐降低PaCO2，避免PaCO2降低过快而发生过度通气；如果发生过度通气，可调慢RR，缩短TE，或提高PEEP，以增加功能残气量，提高PaCO2。,机械通气治疗呼吸衰竭与循环功能障碍的相互影响,矛盾的认定与矛盾的机制,新生儿机械通气的积极作用：机械通气应用得当，肺通气功能改善，V/Q比值趋于正常，肺换气功能也得到改善；继发于缺氧及CO2潴留的心功能不全得到改善；心脏供血改善，缓解心肌缺血，有利于缺血性心脏病的治疗。,矛盾的认定与矛盾的机制,新生儿机械通气对循环功能的影响：使胸腔内压，静脉回流和右心室充盈；呼吸衰竭早期，PaCO2升高引起儿茶酚胺释放，心血管处于代偿状态，心输出量。这时应用呼吸机可使心输出量；PaCO2和缺氧加重，对心脏呈抑制作用，或病人心功能不佳，应用呼吸机不当可严重降低心排血量，BP。,机械通气使心输出量下降的原因：胸腔压力：影响静脉回流；使心室舒张终末压而容积缩小；肺血管阻力；冠状血流；神经反射性心肌收缩力。水、电解质和酸碱平衡紊乱、心律失常(多见多源性房性心律不齐或室性早搏，严重时可室颤)。,矛盾的认定与矛盾机制,矛盾的认定与矛盾机制,呼吸机参数对血流动力学的影响平均气道压：对循环抑制PIP：达30cmH20，回心血量明显减少；待呼气开始，气道压下降胸内压降低回心血量。随吸气压力的改变，回心血量呈周期性变化。,矛盾的认定与矛盾机制,呼吸机参数对血流动力学的影响平均气道压：对循环抑制TI或IE：胸内压升高持续时间一影响回心血流。RR不变，TI，TE，对血液循环造成的负担。当吸气压力为30cmH2O，IE为2：1时(反比通气)，心排血量减少。,矛盾的认定与矛盾机制,呼吸机参数对血流动力学的影响平均气道压：对循环抑制RR，使呼气末呼吸停顿时间缩短：使心排血量减少。吸气末平台时间：虽然对肺内的气体均匀分布有益处，但可使MAP，影响静脉回流，临床应用适可而止。,矛盾的认定与矛盾机制,呼吸机参数对血流动力学的影响平均气道压：对循环抑制PEEP：对MAP的升高影响最大，对循环的干扰也最大。临床应根据PaO2和血流动力学改变选择最佳PEEP水平。,呼吸机参数对血流动力学的影响通气方式：SIMV、SIMV+PSV、PCV对循环干扰较小，不致明显升高胸内压。IPPV增加心输出量，但对肺部气体交换不利。,矛盾的认定与矛盾机制,以较低呼吸机参数维持血气在目标值水平；控制原发疾病；针对性地纠正循环功能障碍：心衰、休克、PPHN、心律失常；减轻心脏负担：限制液体量、扩张血管；防治DIC；维持心血管功能在正常范围。,矛盾的处理,机械通气中患儿自主呼吸与呼吸机的矛盾,矛盾的认定与矛盾机制,人机同步：患儿吸气动作和呼吸机送气同时产生，不存在时间差。机械通气与自主呼吸不同步是绝对的，而同步是相对的。人机合拍：指自主呼吸与机械通气的协调，即自主呼吸运动节律、幅度、时限与呼吸机的指令通气之间无明显对抗现象，临床上称之为“合拍”。通常把人机合拍作为同步通气状态良好标志。,矛盾的认定与矛盾机制,人机合拍的表现：患儿无明显呼吸对抗，面色红润，心率平稳，血氧饱和度在90%以上，血气维持在目标值范围。人机合拍的好处：减少病人的呼吸功；减轻病人机械通气时的不适感和痛苦；提高通气效率，减少通气并发症；有利于机械通气的护理和呼吸管理。,矛盾的认定与矛盾机制,人机对抗：从患儿吸气动作开始到呼吸机送气存在一定时间差，结果产生病人吸气与呼吸机送气的不同步，进而导致人机呼吸不同步，严重时便会出现人机对抗。人机对抗的害处：可造成呼吸功消耗增加；有发生颅内出血和肺气漏的危险。,矛盾的认定与矛盾机制,人机对抗的原因：通气量不足；烦躁不安：低氧血症、休克、脑损伤、疼痛、气管插管、体位不适、呼吸机参数不适应等；病情加重：在机械通气相对平稳基础上出现人机对抗，首先考虑原发疾病加重或出现并发症，如气胸、肺不张、气管插管过深等；,矛盾的认定与矛盾机制,人机对抗的原因：呼吸道不通畅、吸痰等不良刺激；机械故障：参数调节失灵，管道积水、扭结、漏气、接头松脱，气源压力不足等。,矛盾的认定与矛盾机制,人机对抗的表现：通气量下降：自主呼吸与机械通气的吸气、呼气时相不一致，导致潮气量低于预设值，通气量下降。呼吸做功增加：人机对抗时气道压力增加，患儿呼气时气流阻力过大，增加呼吸做功；吸气时又因呼吸机送气相对滞后于自主呼吸，造成气流量不足，也增加呼吸做功。,矛盾的认定与矛盾机制,人机对抗的表现：呼吸衰竭加重：由人机对抗产生的通气量下降、呼吸做功增加、氧耗量增加等，均可使患儿低氧血症和高碳酸血症加重。肺组织过度充气：患儿呼气时气道阻力大、呼气时间不够，导致肺泡内气体不能完全排出，造成肺组织过度充气，可产生内生性PEEP、气压伤、抑制心血管功能等。,矛盾的认定与矛盾机制,人机对抗的表现：循环负荷加重：因胸腔内压突然增加，回心血量明显减少；肺组织过度充气增加肺循环和体循环阻力；呼吸做功和氧耗量增加导致心脏做功增加；低氧血症使心率加快、心肌收缩力增强，心肌氧耗量增加。严重时诱发低血压和心功能衰竭。,矛盾的处理,分析和消除人机对抗原因：呼吸机操作问题；病人疾病；呼吸机机械问题。,矛盾的处理,呼吸模式及参数调整：PTV模式：常用SIMV、PSV、PAV、PRVCV等，常设压力触发为-1-3cmH2O，流量触发为13L/min。应用PTV能保证有效通气、改善氧合、减少呼吸功及能量消耗，减少人机对抗及肺损伤，亦可提早撤机；主张使用较快RR以增加MV。使用60次/分的RR，有利于患儿自主呼吸与呼吸机同步，减少人机对抗，改善通气效果。,矛盾的处理,镇静剂、肌松剂的使用指征：患儿烦躁不安；各种原因引起的抽搐或肌紧张；在施行床边诊断和治疗性操作前；应用某些通气模式时(如反比通气、允许性高碳酸血症通气等)，应用肌松剂抑制自主呼吸，以达到改善通气的目的；患儿疼痛、气管内吸引、或其它不良刺激，可导致应激反应而出现BP升高、HR增快、或ICP增高；患儿合并肺动脉高压。,矛盾的处理,常用镇静剂、肌松剂的使用：镇静剂：包括安定、苯巴比妥类和水合氯醛等。镇痛剂：如吗啡、芬太尼等也常用于消除人机对抗。骨骼肌松弛剂：常用的有潘可罗宁(Pancuronium)、维可罗宁(Vecuronium)、琥珀胆碱(Succinylcholine)等。,机械通气中纠正低氧血症与氧中毒的矛盾,矛盾的认定与矛盾机制,低氧血症和缺氧是氧气治疗的绝对适应证，但长时间、高浓度吸氧易发生氧毒性损伤，早产儿更易发生氧中毒。氧浓度与毒性的关系：在常压下吸入氧浓度40以下：相对安全；4060：有可能引起氧中毒；60以上：可引起较严重毒性反应，如此高浓度氧疗必须限制在48h内；超过90的氧疗只限于抢救时短期使用。,矛盾的认定与矛盾机制,氧毒性损伤机制：在高氧作用下，尤其是缺氧后吸高浓度氧，组织细胞产生大量氧自由基，如超氧阴离子(O-2)、过氧化氢(H2O2)、羟自由基(HO-)等。新生儿清除氧自由基的能力比较差。氧自由基与细胞膜的多聚不饱和脂肪酸发生反应，形成脂质过氧化物，破坏细胞膜结构，抑制细胞多种酶系统，破坏蛋白质和核酸结构，导致细胞死亡。,矛盾的认定与矛盾机制,氧毒性损伤特点：急性肺损伤病因：短时间内吸入较高浓度氧气。病理生理：大量炎症细胞浸润,细胞因子释放，肺水肿、肺出血。形态变化：Cap基底膜变薄、内皮细胞空泡变性和线粒体肿胀。临床表现：轻者不明显,常被原发病所掩盖,严重者表现为ARDS。,矛盾的认定与矛盾机制,氧毒性损伤特点：慢性肺损伤（BPD）生后28d仍依赖吸氧，并有肺功能异常。反复发生肺部感染不易控制，分泌物多，呼吸困难明显，有三凹征，易发生低氧血症和高碳酸血症。肺功能指标明显下降。部分病例并发PPHN和心力衰竭。轻症病例可在3m内脱机，以后逐渐恢复正常。重症病例常需要机械通气或吸氧数月，甚至数年，病死率较高，存活者生长发育受到影响。,矛盾的认定与矛盾机制,氧毒性损伤特点：早产儿视网膜病视网膜发育未成熟：可能是主要原因。缺氧、感染等作用：缺氧导致一系列血管生长因子大量分泌，促使新生血管大量生成，导致ROP；感染导致视网膜血管发生充血水肿，严重者血管闭塞。吸氧：视网膜发生血管增生，导致ROP。遗传易感性？,矛盾的处理,严格掌握氧疗指征，避免不必要的吸氧。严格掌握吸氧浓度和时间：以尽可能低的FiO2维持PaO250-80mmHg，血氧饱和度维持在0.9-0.95即可。积极治疗原发病和合并症,尽快使病情恢复,缩短氧疗时间。对早产儿用氧时，一定告知家长早产儿血管不成熟的特点，用氧必要性和可能的危害性。,矛盾的处理,早产儿氧疗后，应在生后4-6W或矫正胎龄32-34W进行眼科ROP检查。氧自由基清除剂、抗氧化剂和血红素加氧酶等具有一定的预防氧中毒的作用，可以试用，但临床疗效不很理想。,机械通气中气管插管与肺部感染的矛盾,矛盾的认定与矛盾机制,气管插管是机械通气治疗中必不可少的一项急救技术，其主要作用是维持呼吸道通畅，有利于气道的湿化和分泌物的排除。但气管插管后使患儿的呼吸道与外界开放，很容易造成呼吸道继发感染，引起VAP。,矛盾的认定与矛盾机制,引起肺部感染的途径有：气管插管使气道开放，易发生细菌污染；气管插管可破坏会厌部正常屏障，减弱咳嗽反射及纤毛运动；气管导管周围分