临床生化指标.ppt

,临床生化指标的解读,Contents,肝功能,心肌酶谱,肾功能,无机离子（电解质）,4,1,2,3,脂类及脂蛋白,5,血糖,6,HotTip,一、肝功能试验的分类识别肝实质细胞通透性改变的试验：ALT、AST等升高2.指示肝细胞坏死的试验：血清中出现谷氨酸脱氢酶和线粒体谷草酶。3.肝实质细胞内质网蛋白质合成机制障碍的试验：如血清Alb、胆碱脂酶、凝血因子和纤维蛋白等浓度下降。4.指示肝内或肝外胆道阻塞的试验：如血清ALP、5-NT、GGT和某些胆汁酸增高。5.肝脏间质成分增生的试验：血清蛋白电泳中2和球蛋白增加，6.单胺氧化酶活性升高。,ALT（谷丙转氨酶）临床意义：人体中很多脏器都含有ALT，其分布大致为肝肾心肌肉。肝内ALT活性远远超过其它脏器的活性，主要存在于肝细胞质的可溶性部分，故测定ALT反映肝脏损害具有特殊意义。参考值：1,但由于ALT清除较慢，所以不久ALTAST。恢复期一般也是ALT恢复较慢。ALT和AST持续升高，往往是慢性肝炎的指标。参考值：50U/L,碱性磷酸酶（ALP）临床意义：血清中ALP的测定主要用于肝胆系统及骨骼系统疾病的诊断。在胆道梗阻、肝细胞损害、肝细胞和胆管上皮细胞再生或癌变等情况下，血清ALP均可升高。氯丙嗪、胂剂、甲基睾丸酮及某些抗生素可引起胆汁郁积性肝炎，导致血清ALP增高。肝病患者若血清胆红素逐渐升高，ALP反而下降，系病性恶化之兆；反之表示肝细胞有再生现象。此外安妥明、硫唑嘌呤、摄入高钙可降低血清ALP。,参考值：女性112岁15岁40150U/L男性112岁25岁40150U/L,总胆汁酸（TBA）临床意义：急性肝炎时血清TBA显著增高，可达正常人水平10100倍，甚至更高。急性肝炎初愈患者血清TBA由最初的高值几乎与AST在同一时间降至正常水平，若持续不降或反而升高者则有发展为慢性的可能。在慢性肝炎患者中，若TBA水平超过20umol/L,可考虑慢性活动性肝炎。慢活肝的TBA显著高于慢迁肝。肝硬化病人的TBA水平一般高于慢性活动性肝炎，当肝病活动降至最低时，胆红素、转氨酶及ALP等正常，而TBA仍维持在较高水平。参考值：012umol/L,二、心肌酶谱肌酸激酶（CK）临床意义：也有不正确地称其为磷酸肌酸激酶（CPK）。肌酸激酶主要存在于骨骼肌和心肌，其次为胎盘、脑等。其活性测定最初用于诊断骨骼肌疾病，各种类型的进行性肌萎缩时，血清CK活性增高，神经原因引起的肌萎缩如脊髓灰白质炎时活力正常，皮肌炎时可有轻度或中度增高。,在心肌梗塞时CK活力升高出现较早，梗塞后24小时就开始升高，可高达正常上限的12倍。其对心肌梗塞的诊断特异性高于AST和LD。但此酶升高持续时间短，24天就恢复正常；如再次升高，往往说明再次梗塞。病毒性心肌炎时也明显增高，对诊断和预后有参考价值。脑血管意外、脑膜炎、甲状腺机能低下也可增高。此外剧烈运动、各种插管、手术、肌肉注射冬眠灵、抗菌素也可能增高。参考值：860U/L,肌酸激酶同工酶（CK-MB）临床意义：正常血清中绝大部分为CK-MM的活力；含有少量的CK-MB，不超过总活力的5%；增高主要见于急性心肌梗塞（AMI）：有胸痛发作后，血清CK-MB上升先于总活力升高，24小时达峰值，36小时内其波动与总活力相平行，到48小时消失。812小时达峰值者比24小时达峰值预后佳。若下降后再度上升，提示有心肌梗塞复发。参考值：25U/L,LDH（乳酸脱氢酶）临床意义：LD广泛存在于人体各组织中，各器官和组织病变都可释放LD至血液中，使其活性增高，故无特异性。降低无临床意义。增高主要见于急性心肌梗塞、病毒性肝炎、肝硬化、肺梗塞、某些恶性肿瘤，骨骼肌病、有核红细胞骨髓内破坏（无效造血）、白血病尤其是急性淋巴细胞型白血病、恶性贫血。,在急性心肌梗塞LD水平于发作后1224h开始升高，4872h达到高峰，升高可达10天。参考值：109245U/L,三、肾功能BUN（尿素氮）参考值：2.828.2U/L临床意义：各种肾脏疾病，肾小球病变，肾小管、肾间质或肾血管的损害都可引起血浆尿素浓度的升高。但血浆尿素并不是肾功能的特异指标，它受肾脏以外因素的影响。血液中尿素浓度升高引起的氮质血症可分为三类：,1.肾前性氮质血症（prerenalaxotemia）：由于肾血液灌注减少或尿素生成过多引起。后者见于高蛋白饮食、饥饿、发热、脓毒血症所致的蛋白质分解代谢增加，以及胃肠出血后血液蛋白重吸收等。脱水、休克、心衰引起肾供血不足，使血浆尿素浓度升高。肾前性氮质血症血浆肌酐浓度往往不伴随升高。,2肾性氮质血症（renalazotemia）：由于急性与慢性肾功能衰竭、肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病等引起。肾结核、肾积水的血浆尿素增高与肾组织破坏程度相关。,3肾后性氮质血症（postrenalazotemia）：经输尿管、膀胱、尿道的尿流受阻引起的血尿素升高。如：尿路结石、泌尿生殖系的肿瘤、前列腺肥大、阻塞造成肾小管内压力升高，8.使管内尿素倒扩散入血液。血浆尿素浓度降低见于婴儿、孕妇以及低蛋白高糖饮食的正常人，一般无意义。,2.肾性氮质血症（renalazotemia）：由于急性与慢性肾功能衰竭、肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾病等引起。肾结核、肾积水的血浆尿素增高与肾组织破坏程度相关。,UA（尿酸）临床意义：浓度升高：多见于痛风，核酸代谢增强的疾病，如白血病、多发性骨髓瘤、红细胞增多症、溶血性贫血、恶性贫血治疗期等：肾功能受损的疾病尿酸值也增高。但因肾外因素的影响较多，故较少作为肾功能的指标。妊娠毒血症、高乳酸血症由于排泄结合位置的竟争作用，使血液尿酸值升高。吃富含嘌呤的食物，如动物肝、肾、胰、贝类等可因外源性嘌呤增加而致尿酸值升高。,浓度降低：见于黄（xanthinurial）和剥脱性皮炎。亦见于嘌呤醇（allopurinol）治疗后。参考值：成人男性：210420umol/L女性：150350umol/L儿童120320umol/L,Cr（肌酐）临床意义：血浆肌酐浓度反映肾脏损害、肾小球滤过率、尿路通畅性等肾功能，是一项比尿素、尿酸更特异的肾功能指标。因为肌酐浓度受饮食、运动、激素、蛋白质分解代谢等因素的影响较少。肾脏代偿与储备能力强，只有肾功能明显受损才使肌酐浓度升高。通常血浆肌酐浓度与疾病严重性平行。肾前性及肾性早期的损害一般不会使血肌酐浓度升高。参考值：男：4480umol/L女：70115umol/L,四、无机离子（电解质）钾（K+）血清钾升高主要见于：（1）钾摄入过多；（2）肾脏排钾减少；（3）严重溶血或组织损伤、炎症坏死、化疗时肿瘤细胞破坏、大量输入陈旧库血、挤压综合征、灼伤、运动过度，均可使红细胞或肌肉组织内的钾大量放入细胞外液导致血钾升高。（4）组织缺氧：呼吸或循环功能不全、手术麻醉时间过长、休克，均可导致组织缺氧，此进大量细胞内钾转移至细胞外液，发生高血钾。（5）其他：含钾药物及潴钾利尿剂过度使用，如注射大剂量青霉素钾盐或长期应用安体舒通、甲氨蝶呤等，尤其在合并肾功能受损时可发生高钾血症。,血清钾降低见于：（1）钾盐摄入不足：长期禁食、低钾饮食、厌食等；（2）钾丢失过多：严重呕吐、腹泻或胃肠减压等；大量应用排钾利尿剂及肾上腺皮质激素等；肾上腺皮质功能亢进或醛固酮增多症；某些慢性消耗性疾病，由于细胞分解过多，大量钾从尿中排出；代谢性碱中毒时肾脏排钾增多；烧伤，腹腔引流，血液及腹膜透析使钾丢失过多；某些药物影响：如大量注射青霉素钠盐时，肾小管会大量失钾。,（3）钾在体内的分布异常：心功能不全、肾性水肿或大量输入无钾盐的液体，使细胞外液稀释，血清钾降低；大量应用胰岛素细胞外钾大量移入细胞内以保持细胞内外相对平衡，促使血钾下降；急性碱中毒时细胞外液的钾急剧转入细胞内，引起低血钾；家族性周期性低钾麻痹患者发作时细胞外钾可转入细胞内发生低血钾症，可低至2.5mmol/L,但间歇周期可正常。参考值：3.55.5mmol/L,钠（Na+）临床意义：血清钠降低见于呕吐、腹泻等胃肠道失钠；肾炎、肾病综合征、肾上腺皮质机能不全、尿崩症、糖尿病等尿路失钠；烧伤、大汗时皮肤失钠。增高见于脑外伤、脑血管意外，垂体瘤、严重脱水，肾上腺皮质机能亢进等。参考值：136145mmol/L,氯离子（Cl-）临床意义：血清氯降低在临床上较为多见。如严重呕吐丢失胃液盐酸、失盐性肾炎、代谢性酸中毒、肾功能衰竭排酸困难、心力衰竭限盐利尿、阿狄森氏病等。血清氯增高见于脱水、摄取盐过多、不适当地输盐水、肾血流减少、原发性甲状旁腺机能亢进等。,脑脊液为细胞外液的一部分，低钠血症常伴有脑脊液低氯症。重症结核性脑膜炎时，氯化物含量显著降低；化脓性脑膜炎时偶见减少；普通型脊梁灰白质炎与病毒性脑炎时基本正常。重型中枢神经系统感染时，抗利尿素分泌增多，因水潴留而发生稀释性低钠，低氯血症，脑脊液氯化物亦相应降低。参考值：血清96108mmol/L脑脊液120132mmol/L尿液170250mmol/L,TCO2（总二氧化碳）临床意义：增高：（1）代谢性碱中毒；（2）呼吸性酸中毒：如肺心病、呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸等。减低：（1）低谢性酸中毒：如严重腹泻、肾功能衰竭、糖尿病酮症、感染性休克、服酸性药物过多等。（2）慢性呼吸性碱中毒，由于长时间呼吸增速，肺泡中PCO2减低，肾小管代偿性HCO3-排出增多。参考值：2234mmol/L,AGP（阴离子隙）临床意义：AGP是反映代谢酸碱失衡的一个指标。代酸、AGP正常：急性腹泻、胰或胆管瘘管引流或肾小管病变（特别是近曲小管）等所致的酸中毒，由于HCO3-的丢失伴有等量Cl-的增加，故有高氯性酸中毒之称。代酸、AGP升高：多见于重症酮症酸中毒或尿毒症。参考值：816mmol/L,总钙（Ca+）临床意义：血清钙浓度升高见于下列疾病：甲状旁腺机能亢进、维生素D过多症、多发性骨髓瘤（因溶骨现象及球蛋白结合钙增高）、肿瘤的骨转移、结节病（肠道吸收钙过量）阿狄森氏病。,参考值：成人2.032.54mmol/L（8.1110.15mg/dl）儿童2.252.67mmol/L（8.9810.78mg/dl）,低血钙症：血清钙降低将引起神经肌肉应激性增强。而致手足搐搦症，见于下列疾病：甲状旁腺机能减退、假性甲状旁腺减退（不缺乏甲状旁腺激素，而缺乏对甲状旁腺激素起反应的腺苷酸环化酶）、佝偻病、乳糜泻（饮食中的钙与脂肪酸生成钙皂被排出，使吸收不良）、慢性肾炎、尿毒症（因磷高而总钙低，但离子化钙反而增高，不发性手足搐搦）、大量输血后（输入大量枸橼酸盐抗凝剂，与钙结合，使血钙降低）。,无机磷（PHOS）临床意义：增高见于：肾功能不全、肾衰竭、尿毒症、慢性肾炎晚期等磷酸盐排泄障碍。甲状旁腺功能减退、高维生素D血症、生长激素分泌增多症等肠道吸收磷及肾小管筛吸收磷增加使血清磷增高。白血病、淋巴瘤、骨肿瘤细胞毒素类药物治疗后可使血磷增高。,降低见于：肾近曲小管变性（Fanconis综合征）磷重吸收障碍。甲状旁腺机能亢进、维生素D缺乏所致的软骨病与佝偻病，磷排泄过多而吸收过少。在碳水化合物吸收时，葡萄糖进入细胞内被磷酸化，磷可降低。长期服制酸剂类药物，因含有Mg(OH)2或Al（OH）3,能与无机磷结合，生成不溶性磷酸盐，不能被肠道吸收，致血清无机磷减低。肠外营养过度，使磷进入肌肉与脂肪细胞，因而血清磷较低。参考值：成人0.961.62mmol/L（3.05.0mg/dl）儿童1.452.10mmol/L（4.56.5mg/dl）,临床意义：血清镁浓度降低主要与消化道失镁、尿路失镁及摄取不足有关。常见于慢性腹泻、醛固酮增多症、甲状旁腺功能低下、肝硬化、胰腺炎、溃疡性结肠炎、血液透析病人、慢性酒精中毒、妊娠毒血症、注射胰岛素后（镁移入细胞内）、慢性肾炎多尿期等。低镁类似低钙，可引起神经肌肉的兴奋性增强，出现抽搐、强直、反射亢进、定向力障碍等症状。脑脊液镁降低见于病毒性脑炎及局部缺血性脑病。,血清镁升高见于少尿、脱水、阿狄森氏病、糖尿病酸中毒、慢性肾衰等。可出现神经肌肉兴奋性受阻抑的症状，如恶心、倦睡、低血压、呼吸阻抑等。高镁血症可引起房室传导时间延长。参考值：0.671.04mmol/L（1.642.52mg/dl）,血清铁（Fe）临床意义：血清铁降低见于体内总铁不足：如营养不良，铁摄入不足或胃肠道病变，缺铁性贫血；铁丢失增加：如泌尿道、生殖道、胃肠道的慢性长期失血；铁的需要量增加：如妊娠及婴儿生长期；感染、尿毒症、恶液质等疾病。,增高见于血色沉着症（含铁血黄素沉着症）：溶血性贫血从红细胞释放铁增加、肝坏死贮存铁从肝脏放出：铅中毒、再生障碍性贫血、血红素合成障碍，如铁粒幼红细胞贫血等铁利用和红细胞生成障碍。注意事项：血清不得溶血，并避免混入红细胞，否则可使结果假性增高。血清铁在48C可稳定1周。参考值：男性1130umol/L（60170ug/dl）女性927umol/L（50150ug/dl）,脂类及脂蛋白脂类标本采集要求：我国心血管专家制定的“血脂异常防止建议”中，对血标本采集与处理提出了具体要求如下：（1）受检者的准备（2）及取血方法（1）空腹12小时（可少量饮水）后取前臂静脉血（只查TC时可以不（2）空腹）。（3）取血前应有2周时间保持平时的饮食习惯，（4）近期内无急性病、外伤、手术等意外情况。（5）取血前24小时内不（6）饮酒、不（7）作剧烈运动。,（8）取血前最好停止应用影响血脂的药物（如血脂调节药、避孕药、某些降血压药、激素等）数天或数周，（9）否则应记录用药情况。（10）除卧床患者外，（11）一律以坐位5分钟后取血。（12）止血带使用不超过1分钟，静脉穿刺成功后即松开止血带，让血液缓缓流入针管。（13）由于血脂的个体内变动较大，最好测23次（间隔1周）取平均值。,TG（甘油三酯）临床意义：为心血管疾病的危险因素，血清甘油三酯水平受年龄、性别和饮食的影响。血甘油三酯增高可见于家族性高甘油三酯血症，饮食大量甘油三酯和继发於某些疾病如糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征和胰腺炎等。降低见于甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能降低、肝功能严重低下等。参考值：0.561.69mmol/L,CH（胆固醇）临床意义：高胆固醇血症与动脉粥样硬化的形成有明确关系；降低血清胆固醇使冠心病的发病率降低及停止粥样斑块的进展。血清胆固醇水平受年龄、性别等影响。除家族性高胆固醇血症（FH）外、血清胆固醇增高多见于继发于肾病综合征、甲状腺功能减低、糖尿病和胆道梗阻等。胆固醇降低见于甲状腺功能亢进、营养不良和肝功能严重低下等。参考值：2.235.17mmol/L,HDL-C（高密度脂蛋白）临床意义：约25%的胆固醇在HDL中，一般认为HDL-C与心血管疾病的发病率和病变程度呈负相关，HDL-C或HDL-C/TC比值较TC能更好地预测心脑动脉粥样硬化的危险性。HDL-C降低见于急、慢性肝病、急性应激反应（心肌梗塞、外科手术、损伤）、糖尿病、甲状腺功能亢进或减低、慢性贫血等。参考值：男0.901.45mmol/L女1.151.68mmol/L,LDL-C（低密度脂蛋白）临床意义：LDL是动脉粥样硬化发生和发展的主要脂类危险因素，体内调控LDL水平的诸因素中，很重要的是各种细胞表面广泛存在的LDL受体功能（或称apoB、E受体），此种受体的遗传缺陷可使LDL-C明显升高，即所谓家族性高胆固醇血症，这种病人LDL-C极高，而HDL-C往往偏低，在高脂蛋白血症中属于II型（多为IIa型）。,II型高脂蛋白血症的诊断必须具有LDL-C升高这一特点。IV型患者VLDL很高时，TC也会高于正常，但LDL-C不增高，在诊断时不应误作TG、TC都高的IIb型。由于LDL颗粒中也含有少量TG，LDL-C极高时TG也会高于正常，而VLDL并不增高，故应诊断为IIa型而非IIb型。参考值：1.34.0mmol/L,载脂蛋白A1（ApoA1）、载脂蛋白B（ApoB）ApoA1为HDL的主要结构蛋白（约占HDL总蛋白的65%左右）。ApoB为LDL的主要结构蛋白（占LDL总蛋白98%），所以ApoA1和B可直接反应映HDL和LDL的含量。ApoB增高和ApoA1减低是心、脑血管疾病的危险因素。ApoB增高和ApoA1减低还可见于未治糖尿病和肾病参考值：ApoAI1.001.60g/LApoB0.601.10g/L,血糖血糖（GLU）临床意义：1.生理性高血糖见于饭后12小时，2.摄入高糖食物后，3.或情绪紧张肾上腺素分泌增加时。病理性高血糖（1）内分泌腺功能障碍引起高血糖（2）颅内压增高。颅内压增加刺激血糖中枢，使血糖升高。（3）脱水引起高血糖，如呕吐、腹泻和高热等也可使血糖轻度升高（4）麻醉、感染性疾病、毒血症、抽搐、胰腺炎、胰腺癌等情况下也可出现高血糖。,生理性低血糖见于饥饿和剧烈运动。病理性低血糖（1）对抗胰岛素的激素分泌不足，如垂体前叶功能减退、肾上腺皮质功能减退和甲状腺功能减退而使生长素、肾上腺皮质激素分泌减少。（2）严重肝病患者，由于肝脏储存糖原及糖异生等功能低下，肝脏不能有效地调节血糖。参考值：3.896.11mmol/L（70110mg/dl）,糖化血红蛋白HbAlc临床意义：HbAlc8.0%为HhbAlc增高。,胰岛素（INS）临床意义：（一）在糖尿病诊疗中的应用（1）I型糖尿病：患者胰岛细胞遭到严重破坏，（2）分泌胰岛素的功能明显低下无论是空腹或饭后，（3）血清胰岛素常低于5mIU/L或测不（4）出。但经长期应用胰岛素的病人，（5）