早产儿呼吸暂停诊断与治疗PPT课件

.,1,早产儿呼吸暂停诊断与治疗,.,2,早产儿呼吸暂停（Apneaofprematurity，AOP）为呼吸停止）20s，伴有心动过缓3.5mg/L出现副作用。多沙普伦半衰期为8-10小时。停药时可按0.5mg/kg的速度在24-48小时停药。逐渐在决定停药时须监测呼吸暂停的频率、通气（PaCO2）供氧情况。,.,31,多沙普伦可增加呼吸频率和每分钟通气量，降低PaCO2，增加PaO2。但是多沙普伦在抢救呼吸暂停时不是首选药物，该药多用于成年人，而新生儿和婴儿较少应用；其副作用为兴奋易激惹，烦躁不安、流涎、肝脏损伤、高血压；口服易出现胃肠道反应，恶心、呕吐、呕吐、胃潴留等。,.,32,3.5甲硫酸二苯甲哌（pantal）甲硫酸二苯甲哌为抗胆碱类药物，类似阿托品作用。口服时胃肠道吸收差，副作用多，主要应用迷走神经张力过高，而排除其它原因引起的呼吸暂停。推荐剂量为3-5mg/kgd，不超过10mg/kgd，应用中要监测心电图，观察Q-T间期延长，该药现处于试用期。,.,33,4.机械通气早产儿呼吸暂停首先治疗原发病，频发性阻塞性或混和性呼吸暂停，经应用药物治疗或用鼻塞持续正压呼吸(CPAP)、高流量鼻导管给氧0.5L/分钟，氧流量达到1-2.5L/分钟，后者可产生与CPAP相似的肺泡扩张压力，减少呼吸暂停次数。,.,34,如经上治疗无效时，需要人工呼吸机通气，呼吸机参数不需要调很高，初调参数值为：吸入氧气浓度（FiO2）0.25-0.4，呼气末正压（PEEP）0.29kPa(3cmH2O),吸气峰压（PIP)0.98-1.47kPa(10-15cmH2O),呼吸频率20-30次/分钟，吸气时间0.4s。还要根据患儿的临床表现与监测血气结果调整各项参数,.,35,氧气疗法在新生儿，尤其早产儿诊治中是普遍采用的治疗措施，相同于药物治疗，而且是“危险的药物”其副作用不可忽视，如引起急性或慢性肺损伤、早产儿视网膜病（ROP）、神经系统的颅内压增高，惊厥与昏迷等。例如，早产儿视网膜病（ROP），以往称为晶体后纤维增生症，和接受用氧治疗有关，使眼底血管增生、扩张变形、伸入玻璃体内、纤维血管增生牵拉玻璃体出血，导致牵拉视网膜脱离。,.,36,胎龄越小，体重越低，越容易合并此病，有报告胎龄33周，出生体重1500克易患此病，体重750克发生率高达90%以上；体重在10001200克发生率达45%左右。所以，务必严格用氧气治疗指征。,.,37,根据临床表现：呼吸窘迫（足月儿安静时呼吸持续）60次/min，严重者80100次/min，吸气时三凹征，鼻翼煽动与鼻孔扩张，呼气呻吟；呼吸衰竭者：呼吸困难（呼吸率60次/min，或30次/min，节律不整，呼吸暂停)、紫绀、精神萎靡不振，循环不良等；,.,38,血气分析：正常新生儿在海平面吸入空气时的PaO210.713.3kPa(50100mmHg)，小于10.7kPa为低氧血症，小于6.7kPa为缺氧，为型呼吸衰竭，提示换气功能障碍。如伴有动脉PaCO26.7kPa,为型呼吸衰竭,提示通气功能障碍。,.,39,现在认为PaO27.3kPa(55mmHg),在新生儿相当于SaO20.9,已到失代偿的边缘,为给氧气疗法的绝对指征,不可到PaO2降到6.7kPa,再给氧疗。,.,40,为了预防早产儿视网膜病变，受卫生部委托，中华医学会紧急制定早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南将出版，对早产儿用氧作了细致的规定，内容包括用氧时间，用氧浓度和医院必须有的监测手段。监测手段包括氧浓度监测，血氧分压监测，血氧饱和度监测，经皮氧饱和度监测。,.,41,还要求充分尊重患者家长的知情选择权；对本病要做到早发现，早治疗。并规定所有用过氧的早产儿在出生后的第4周至第6周进行眼科医生检查，降低早产儿视网膜病变的发生率。,.,42,5呼吸暂停的预后新生儿尤其是早产儿呼吸暂停的预后，常和发病原因有关，单纯性早产儿特发性呼吸暂停，早期发现，早期治疗，预后良好，低氧血症与心动过缓者，反复发作呼吸暂停，继发于中枢病变、缺血缺氧性脑病、脑白质软化者预后差。,.,43,心脏是个耗氧器官，心脏停止跳动最容易受缺氧损害，心脏骤停冠状动脉与心肌微循环立即停止，心肌处于无氧代谢，当心肌缺氧缺血10秒钟即可完全失去收缩功能，心肌代谢底物耗竭，心脏停跳后6-10秒出现神志障碍，10秒处于昏迷状态。,.,44,因脑缺氧缺血引起：（1）能量供应不足，“钠泵”障碍，为细胞外钠离子，氢离子与水分向细胞内转移致脑水肿和酸中毒；（2）血脑屏障通透性增加与微循环障碍，通透性增加，脑间质水肿。所以，一定要重视呼吸暂停。,.,45,6.原发病的治疗新生