心力衰竭完整版本

.,心力衰竭（HeartFailure）,.,1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用4、掌握急性心功能不全的抢救方法,讲授目的和要求,.,定义,心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性,.,收缩和舒张功能不全的比较,.,CHF的病因和发病机制,各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（ChronicHeartFailure,CHF）1.心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍:心肌肥厚2.负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）,.,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷（舒张期容量）,后负荷（射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,.,诱因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重,肺部感染合并肺淤血,.,病理生理,一、代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑,.,二、心力衰竭时各种体液因子的变化1.心钠肽和脑钠肽（atrialnatriureticpeptide（ANP）andbrainnatriureticpeptide（BNP）评定心衰进程和判断预后的指标2.精氨酸加压素（argininevasopression,AVP）3.内皮素（endothelin）三、舒张功能不全四、心肌损害和心肌重构（remodeling）,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加心肌氧供应降低,心肌细胞功能障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化疾病进展,血管紧张素儿茶酚胺毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,.,临床表现,1.症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血心输出量:疲劳、乏力、神志异常少尿、肾功能损害,左心功能不全,.,阵发性夜间呼吸困难发生机制,肺淤血1水肿液吸收回心血量左室舒张末期压左房压肺淤血2入睡迷走神经兴奋性小支气管收缩肺泡通气,.,阵发性夜间呼吸困难发生机制,3卧位-膈上抬-肺活量4熟睡-呼吸中枢敏感性感受迟钝（肺淤血）重度肺淤血憋气、醒,.,心排血量降低为主的症状,疲乏无力头昏、失眠尿少苍白紫绀心动过速血压降低,.,2.体征：原心脏病体征HR奔马律P2两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音,.,左心衰竭的体征,原有心脏病体征（心脏扩大）心率常快,舒张期奔马律，P2亢进湿性罗音双侧肺底单侧-多为右侧哮鸣音或干罗音（支气管痉挛）严重者紫绀交替脉、脉压减小,.,右心功能不全,1.症状体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多2.体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：周围性,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,.,右心衰竭所致下肢重度凹陷性水肿重度腹水,.,核磁共振三维重建评价左室功能不全,.,全心衰竭,左心衰+右心衰表现右心衰竭出现-原有左心衰竭阵发性夜间呼吸困难肺淤血表现,.,实验室检查,胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A1.2血流动力学：PCWP12mmHg右心衰：周围静脉压升高15cmH2O,.,实验室检查-X线检查,心胸比例心脏外形、房室大小肺淤血肺间质水肿肺泡性肺水肿胸腔积液,.,实验室检查-心电图,左心室肥厚、劳损右心室增大V1导联P波终末负电势（ptfV1）增大,.,实验室检查-超声心动图,M型、二维、多普勒超声技术左室收缩功能指标左室收缩末期、舒张末期内径射血分数（EF）左室短轴缩短率平均周径缩短率收缩末期室壁应力（半径-厚度比）/收缩末期容量指数比,.,实验室检查-超声心动图,左室舒张功能指标*二尖瓣前叶舒张中期关闭速度（EF斜率）*E/A二尖瓣血流速度快速充盈(E)心房收缩期(A)正常人E/A比值大于1,.,二维超声心动图显示严重左室功能不全（舒张期）,.,二维超声心动图显示严重左室功能不全（收期期）,.,实验室检查-放射性核素,核素心血管造影左、右心室收缩末期容积舒张末期容积射血分数,.,实验室检查-磁共振显像MRI,三维成像更精确地计算收缩末容积舒张末容积心搏量、射血分数,.,实验室检查-运动耐量运动峰耗氧量,运动耐量-心脏储备功能运动峰耗氧量(VO2-max)-运动时最大心排血量分级：A级20ml/kg.minB级10-20C级10-15D级2.4kPa(18mmHg)-肺淤血3.3kPa(25mmHg)-重度肺淤血4kPa(30mmHg)-肺水肿心排血量（CO）心脏指数(CI),.,诊断和鉴别诊断,心力衰竭诊断的内容病因风湿性心脏病病理解剖二尖瓣狭窄病理生理心房颤动心功能分级心功能II级,.,诊断标准,慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：、级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期病因诊断,.,心功能分级及客观评价,.,鉴别诊断,急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别,右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别,.,治疗,治疗目的缓解症状-纠正血流动力学改善生活质量-提高运动耐量延长寿命-防止心肌损害加重,.,心力衰竭的治疗-治疗原则,1原发病的防治2稳定心衰的适应或代偿机制避免、延缓发展至失代偿阶段3缓解心室功能异常,.,治疗方法病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心、利尿、扩管治疗进展：ACEI（ARB）、-阻滞剂醛固酮受体拮抗剂三腔起搏器、心脏移植,.,1.利尿剂,机制：降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗原则：长期小剂量维持不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活低血压、氮质血症,.,排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）口服，2550mg，23次/d，较缓和适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或静脉注射，20mg，23次/d，快速、强效用于急性和重度心功能不全注意低钾、低血压保钾利尿剂：螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服，20mg，3次/d，更缓慢注意高钾,利尿剂分类,.,慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂,摘自2005年ACC/AHA成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南,.,ACE,血管紧张素原,肾素,AngI,AngII,AT1受体,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌,血管舒张抗增殖凋亡,血管完整性PAI-1,？,ACEI,抑制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,血管舒张一氧化氮前列腺素EDHF,无活性肽,BKB2受体,2.ACE抑制剂拮抗神经体液机制，抑制心室重塑,.,ACEI,注意事项：心衰治疗的基石可明显降低死亡率，改善预后适用于心功能A（多种危险因素）BCD期小剂量开始，逐渐增加剂量通常与-受体阻滞剂合用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB副作用：低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性水肿禁忌证：CRF（肌酐225mol/L）、妊娠、高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄,.,ARB,机制：阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEI注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用常见副作用：低血压、高钾、BUN,.,3.醛固酮受体拮抗剂,机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐不能与ACEIs、ARBs联合应用基础血钾5.0mmol/L禁用副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯起始剂量一般为20mg，12次/日,.,4.-阻滞剂,机制：抑制交感神经过度兴奋注意事项：由禁忌证变为适应证可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率适用于慢性心功能不全，心功能-级，病情稳定由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在23月后靶剂量：清晨静息心率达5560次/分副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞临床试验证实有效的-阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）卡维地洛（、受体阻滞剂）,.,5.强心剂,洋地黄类非洋地黄类：多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压多巴酚丁胺：作用于受体米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰,.,正性肌力药物-洋地黄,机制-抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交换增加，强心兴奋迷走神经减慢心率负性传导适应证急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大心脏扩大伴房颤者最佳可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒,.,洋地黄类药物常用制剂和用法,应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用,.,毒性反应消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键,洋地黄类药物毒性反应及处理,.,不宜用洋地黄类药物的情况,预激综合症合并房颤二度或高度AVBSSS单纯舒张性心衰，尤伴流出道梗阻单纯重度二狭、窦律者AMI24h内,.,使用洋地黄类药物应考虑的因素老年人心肌缺血缺氧或有急性病变重度心衰低钾低镁肾功能减退,.,洋地黄类药物影响因素及药物相互作用,甲亢并房颤：洋地黄耐受性增加并用阻滞剂维拉帕米升高地高辛血清浓度的药物奎尼丁普罗帕酮维拉帕米胺碘酮-减半与制酸药应分开使用,.,洋地黄类毒性反应的治疗1早期诊断、停药-关键2快速心律失常苯妥英钠100mg+20ml注射用水iv5-10min总量不超过250-300mg以后口服，400-600mg/d利多卡因50-100mg+20mlGSiv5-10min总量不超300mg，以1-4mg/min维持,.,洋地黄毒性反应的治疗3伴低钾血症：应静脉补钾（AVB禁用）快速心律失常一般不电复律(致室颤?)药物无效-小能量直流电复律4缓慢心律失常-阿托品0.5-1mgih一般不需人工心脏起搏器治疗5严重中毒-特异性地高辛抗体,.,正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺,主要用于AHF伴有低血压、尿少时,.,6.扩管剂,机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型：,扩张静脉：硝酸酯类扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪,注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：,血容量不足，低血压、肾功能衰竭瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂,.,慢性心力衰竭ACEI为基础不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEIACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平,扩管剂适应证,.,扩管剂适应证,急性心力衰竭血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠ACE抑制剂应避免静脉使用，最初剂量应较低，在情况稳定后才可逐渐加量不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁忌当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地平）,.,常用扩管剂药物,摘自2005年ESC急性心力衰竭诊断及治疗指南,.,舒张性心功能不全的治疗,去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂调整心率和心律:终止心动过速，房颤窦性逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、-B、ACEI不用正性肌力药物和动脉扩张剂,.,收缩性心力衰竭各阶段的治疗1无症状性心力衰竭阶段：控制危险因素应用ACE-I2充血性心力衰竭阶段：限制体力活动限制钠盐摄入联合应用药物治疗,.,收缩性心力衰竭各阶段的治疗,3难治性心力衰竭阶段：判定A.诊断？B.诱因？C.其他疾病？D.治疗不当？E.患者合作？治疗多种途径药物联合应用血透超滤心脏移植,.,预防心律失常和猝死,1.药物-阻滞剂：可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡胺碘酮：频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效其它抗心律失常药：不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用,.,2.ICD（植入性复律除颤器）猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者）：临床状态及预后良好，建议植入心衰进展持续恶化者，不建议植入ICD猝死的一级预防（无自发/诱发室速）：可应用于EF30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者,预防心律失常和猝死,.,心脏起搏器再同步化治疗双腔、三腔起搏器、四腔起搏器适应证：接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者（QRS间期120ms）,非药物治疗,.,非药物治疗,心脏移植绝对适应症：心衰引起的血流动力学障碍难治性心源性休克明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI所有治疗无效的反复发作的室性心律失常,.,影响预后的因素1临床因素：基础疾病、心衰程度奔马律、血压、脉压差2血流动力学参数：LVEF3生化指标：去甲肾上腺素4电生理因素：复杂室性心律失常,.,急性心功能不全,定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰病因：急性心肌收缩力：急性心肌梗死、严重心肌炎急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常,.,临床表现肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰心动过速、奔马律、两肺底湿啰音诊断症状和体征胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）PCWP：30mmHg需与支气管哮喘鉴别,.,同一患者治