细胞组织损伤和修复PPT课件

细胞和组织的适应、损伤与修复,.,2,生理负荷过多或过少/轻度持续性病理刺激-适应性变化持续性病理刺激超过了适应性变化-损伤性变化损伤性变化依据程度-可逆性和不可逆性变化,.,3,细胞和组织的适应性反应细胞、组织、器官耐受内、外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应(adaptation)。,.,4,萎缩,肥大,增生,化生,适应,.,5,萎缩概念：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩(atrophy)，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。（注意与发育不良、未发育的区别）,.,6,.,7,分类,萎缩,生理性萎缩,病理性萎缩,多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩。,.,8,病理性萎缩的常见类型和举例,.,9,3病变：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。,.,10,恶病质,.,11,脑萎缩,.,12,肾萎缩肾盂积水,.,13,.,14,.,15,.,16,肥大由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大(hypertrophy)。肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。,.,17,分类生理性肥大：病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症,心肌肥大,心肌肥大,心肌肥大,妊娠期肥大子宫,.,22,.,23,增生器官或组织的实质细胞数量增多称为增生(hyperplasia)，是细胞有丝分裂活跃的结果。,.,24,分类生理性：女性青春期乳腺病理性：激素或生长因子过多如乳腺增生病,前列腺增生,.,26,注：肥大与增生往往并存。在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。,.,27,化生一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转变为另一种分化成熟的组织的过程称为化生（metaplasia）。化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化(transdifferentiation)的结果。通常只发生在同源性细胞之间。,.,28,常见类型鳞状上皮化生慢性支气管炎假复层柱状上皮鳞状上皮肠上皮化生慢性胃炎胃粘膜上皮肠粘膜上皮间叶组织化生骨化性肌炎纤維组织骨（软骨组织）,正常支气管上皮,支气管上皮鳞状化生(高倍）,支气管上皮鳞状化生(高倍）,.,32,宫颈鳞状上皮化生,.,34,.,35,.,36,细胞和组织的损伤组织和细胞遭受不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤(injury)。,细胞和组织的损伤原因（自学）1、缺O2；2、化学物质、药物；3、物理性因素；4、生物性因素；5、营养失衡；6、免疫反应；7、遗传变异；8、衰老；9、内分泌；10、医源性因素；11、社会心理精神因素；,发生机制：自学损伤的形态学改变（两个方面）变性是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象称为变性（degeneration）。,.,39,病理性钙化粘液样变玻璃样变脂肪变性细胞水肿,变性,.,40,细胞水肿cellularswelling原因:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。机制：细胞膜Na+-k+泵功能障碍。好发部位：心、肝、肾,.,41,病理变化：肉眼观：体积增大，包膜紧张，颜色变淡。镜下观：细胞体积变大，胞浆疏松，染色变淡，胞浆内出现红染细颗粒。电镜下：线粒体和内质网肿胀。,.,42,肝细胞水肿,.,43,.,44,脂肪变性（fattydegenerationorfattychange）非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴，称为脂肪变性。多见于肝、心、肾等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。,.,45,病变光镜下脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。肉眼脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。,肝脂肪变性,肝脂肪变性（切面）,肝脂肪变性,肝脂肪变性,.,50,苏丹染色,.,51,发生机制,肝细胞胞质内脂肪酸增多甘油三酯合成过多脂蛋白、载脂蛋白合成减少,心肌脂变虎斑心（tigroidheart）心肌脂肪浸润（myocardialfattyinfiltration）,.,53,虎斑心,.,54,.,55,玻璃样变性=透明变性=“玻变”（hyaline）细胞内或间质中出现均质、嗜伊红半透明状蛋白质蓄集。其物理性状相同，但化学成分、功能意义各异。,.,57,细胞内玻璃样变胞浆中出现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴；酒精性肝病时肝细胞内的马洛里小体,.,58,细胞内玻变Mallory小体,.,59,结缔组织玻璃样变胶原纤维增粗、融合，呈均质粉染的片状结构，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等；,.,60,结缔组织玻璃样变性,.,61,细动脉壁玻璃样变细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，如良性高血压。,.,62,脾小动脉玻璃样变性,.,63,粘液样变(mucoiddegeneration)粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集,见于间叶组织肿瘤、风湿病、AS等。,.,64,病理性钙化（pathologicalcalcification）骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化。其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。,.,65,类型由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化（metastasiscalcification），如一些骨肿瘤。体内钙磷代谢正常，继发于局部变性、坏死组织或其他异物内的钙化称为营养不良性钙化(dystrophiccalcification)，见于结核病、动脉粥样硬化。,营养不良性钙化,.,67,细胞死亡是不可逆性改变，有坏死和凋亡两类。坏死（necrosis）活体内局部组织细胞的死亡。,.,68,基本病变细胞核的变化（坏死时细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志）核固缩（pyknosis）核染色质的浓聚；核碎裂(karyorrhexis)核膜破裂和染色质崩解；核溶解(karyolysis)核染色质DNA和核蛋白水解等。,.,69,核固缩、核碎裂和核溶解,.,70,.,71,胞质的变化：红染间质的变化：胶原纤维肿胀、崩解、液化、基质解聚,细胞坏死核与胞浆改变,核溶解消失,.,75,坏死的类型,凝固性坏死,液化性坏死,坏死,干酪样坏死,坏疽,纤维素样坏死,脂肪坏死,.,76,凝固性坏死概念：蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死（coagulativenecrosis）部位：多见于心、肝、肾、脾等器官。病变：坏死区与健康组织界限较清楚，光镜下细胞结构消失，组织轮廓可保存较长时间，如贫血性梗死。,新鲜肾梗死表面灰黄色微隆起,陈旧性肾梗死疤痕表面凹陷,.,80,.,81,.,82,脾梗死区,.,84,概念：组织坏死后因酶性分解占优势，而坏死组织发生溶解、液化变成液态，称为液化性坏死(liquefactivenecrosis)：部位：常见于脓肿、脑软化等。,液化性坏死,脑液化性坏死,脑液化性坏死,.,87,阿米巴肝脓肿,干酪样坏死（caseousnecrosis）：多见于结核病时。肉眼坏死区呈黄色，状似干酪，镜下坏死彻底，为颗粒状无结构红染物。,干酪样坏死,干酪样坏死,.,94,坏疽(gangrene)概念：组织坏死后继发腐败菌感染，以致坏死组织呈黑褐色。机制：类型：可分为干性、湿性、气性三种。,.,95,三类坏疽的比较,湿性坏疽,.,102,纤维素样坏死(fibrinoidnecrosis)是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。光镜下见细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，染色性状似纤维素。见于风湿病、新月体性肾小球肾炎、急进性高血压等。,.,103,Malignanthypertensionwitharterialfibrinoidnecrosis,.,104,急性胰腺炎酶解性脂肪坏死乳房创伤创伤性脂肪坏死属液化性坏死范畴。脂肪坏死后，释出的脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼可见的灰白色钙皂,脂肪坏死,坏死的结局溶解吸收分离排出糜烂（erosion）、溃疡（ulcer）、空洞（cavity）机化（organization）新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓的过程纤维包裹、钙化,坏死的后果：与以下因素有关坏死细胞的生理重要性坏死细胞的数量坏死细胞所在器官的再生能力发生坏死器官的贮备代偿能力坏死组织的继发变化,凋亡（apoptosis、程序性细胞死亡）概念：在生理或病理状态下，由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡过程。凋亡细胞形态特点凋亡小体（apoptosisbody）,.,108,凋亡与坏死的比较,.,109,.,110,损伤的修复,.,111,损伤的修复,概念：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。修复的形式：完全再生(regeneration)：邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象。并完全恢复了原组织的结构与功能，为完全修复。纤维性修复：通过肉芽组织增生，填补组织缺损，并逐渐转化为瘢痕组织的现象。,.,112,再生,生理性再生：生理过程中，细胞、组织老化、消耗，由新生的同种细胞不断补充，保持原有结构和功能。病理性再生：病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生。可为完全再生，也可为不完全再生。,.,113,人体细胞按再生能力强弱分为三类:不稳定细胞（labilecells）：再生能力相当强。如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等。稳定细胞（stablecells）：表现出较强的再生能力。包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰等外分泌腺、内分泌腺、肾小管上皮细胞等。还包括间叶细胞及其分化出的各种细胞。永久性细胞（permanentcells）：无/弱再生能力，包括神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞,.,114,各种组织的再生过程上皮组织的再生被覆上皮再生由创缘或底部的基底层细胞分裂增生缺损中心单层上皮复层上皮。腺上皮再生腺上皮缺损、基底膜未破坏残存细胞分裂，完全恢复。腺体完全破坏难以再生。肝细胞再生：肝部分切除后肝细胞分裂增生完全恢复。肝细胞坏死、肝小叶网状支架完整恢复正常结构。肝细胞广泛坏死、肝小叶网状支架塌陷结节状再生。,.,115,纤维组织再生纤维细胞、间叶细胞成纤维细胞分裂增生合成分泌前胶原蛋白、胶原纤维纤维细胞。血管的再生毛细血管的再生（angiogenesis）内皮细胞分裂增生幼芽、细胞索出现管腔新生的毛细血管毛细血管网。大血管的修复两侧内皮细胞分裂增生，恢复原来内膜结构，离断的肌层由结缔组织增生连接。,.,116,毛细血管的再生,.,117,纤维性修复,肉芽组织肉芽组织（granulationtissue）：由新生毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织。肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉芽。,.,118,（一）肉芽组织的成分及形态,毛细血管内皮细胞增生,成纤维细胞增生,炎性细胞浸润,肉芽组织,林,分泌,PDGF,FGF,TGF-IL-1,TNF,促进,嗜中性粒细胞,淋巴细胞,巨噬细胞,.,119,肉芽组织,.,120,.,121,肉芽组织的作用及结局作用：1.抗感染保护创面;2.填补创口及其它组织缺损;3.机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其它异物。,炎细胞,毛细血管,成纤维细胞,炎细胞,小动静脉,纤维细胞,肉芽组织,瘢痕组织,减少并逐渐消失,部分改建为,部分闭塞消失,产生胶原纤维,逐渐转化并老化,.,122,瘢痕组织瘢痕（scar）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。特点:大量平行或交错分布的胶原纤维束；纤维束往往呈玻璃样变；纤维细胞稀少；大体上局部呈收缩状态、苍白或灰白半透明、质硬韧乏弹性。,.,123,瘢痕组织对机体的影响,有利方面它能把创口或其他缺损长期地填补并连接起来,可使组织器官保持完整性;可使组织器官保持其坚固性。不利方面瘢痕收缩;瘢痕粘连;器官硬化；瘢痕组织增生过度（肥大性瘢痕）。,.,124,创伤愈合,一、皮肤创伤愈合（一）创伤愈合的基本过程伤口的早期变化,伤口组织坏死,出血渗出,纤维素凝块,嗜中性粒细胞,巨噬细胞,炎症反应,3天后,痂皮,+,.,125,伤口收缩伤口边缘的肌成纤维细胞牵拉作用使伤口收缩,可持续到14天左右。肉芽组织增生和瘢痕形成表皮及其它组织再生,伤口边缘基底细胞,单层上皮,鳞状上皮,增生,健康肉芽组织,接触抑制,增生分化,皮肤附属器,瘢痕修复,完全破坏,肌腱断裂,瘢痕修复,完全再生,初期,锻炼,改建,.,126,（二）创伤愈合的类型一期愈合(healingbyfirstintention）创缘整齐、缺损少、无感染、对合严密。二期愈合(healingbysecondintention）创缘不整、缺损较大、无法整齐对合或有感染。与一期愈合不同。由于坏死及炎症反应，需控制感染、清除坏死，再生才能开始。需多量肉芽组织将伤口填平。愈合时间较长，形成的瘢痕也大。,.,127,一期愈合,创伤处切缘整齐，组织破坏少，炎症反应轻,肉