全部眼科学第6版

眼科学,安徽医科大学第一附属医院眼科,1,绪论,2,眼科学的研究范围及其在医学中的地位,定义：研究视觉器官疾病的发生、发展和转归以及预防、诊断和治疗的医学科学。地位：1、获取信息（90%）2、赖以生存（生活、学习、工作）3、脑的延伸（大脑功能、生理研究）4、疾病的窗口（颅内、血管、全身病）,3,通科医师学习眼科学的重要性,视器是人体重要的组成部分，一些眼病会致盲视器与全身其他系统关系密切，相互影响一些疾病眼部首发：糖尿病、颅内肿瘤一些眼病有全身表现：青光眼-颅脑、胃肠一些疾病的诊治对眼部产生不良影响：阿托品学习要求掌握眼部检查掌握一些常见眼病的预防和诊治掌握急重眼病和眼外伤的初步处理,4,眼科学基础,眼的组织解剖眼的胚胎发育眼的生理生化及代谢眼遗传学概述眼科用药概述眼科流行病学,5,眼的组织解剖及生理生化,眼球眼眶及眼附属器视路眼部血管和神经,6,7,眼球：近似球形，前后24mm，垂直23mm，水平23.5mm。借结缔组织相对固定在眼眶上，周围有脂肪垫衬。前后分别有眼睑和眶骨保护突出度：12-14mm,两眼相差不超过2mm。从结构上来划分，眼球分为眼球壁和眼内容物,眼的组织解剖眼球,8,眼的组织解剖眼球眼球壁,眼球壁分为3层，从外向内分别是：,纤维膜,葡萄膜,视网膜,9,纤维膜,10,眼的组织解剖眼球眼球壁纤维膜,是眼球的最外层，为一个密闭的结构，起到保护眼内组织、维持眼球形状的作用。其从前向后分为两部分前1/6为角膜后5/6为巩膜,11,眼的组织解剖眼球眼球壁纤维膜角膜,位于眼球前部中央，呈略向前凸的透明椭圆形组织横径：11.5-12mm垂直径：10.5-11mm中央厚度：0.5-0.55mm周边厚度：1mm,12,眼的组织解剖眼球眼球壁纤维膜角膜,角膜的组织学分层上皮细胞层前弹力层基质层后弹力层内皮细胞层,13,眼的组织解剖眼球眼球壁纤维膜角膜上皮细胞层,厚度：35m5-6层鳞状上皮细胞无角化，排列整齐、透明容易与前弹力层分离再生迅速，一般24小时内可完全再生,14,眼的组织解剖眼球眼球壁纤维膜角膜前弹力层,厚度：12m胚胎期基质层中角膜细胞分泌形成的为均质透明膜，无细胞成分容易被损伤无再生能力,15,眼的组织解剖眼球眼球壁纤维膜角膜基质层,厚度：500mI型胶原纤维由近200层与角膜表面平行的胶原纤维束薄板组成损伤后不能再生，由不透明的瘢痕组织替代,16,眼的组织解剖眼球眼球壁纤维膜角膜后弹力层,厚度10-12mIV型胶原纤维由内皮细胞分泌而成为较坚韧的透明均质膜损伤后可以再生,17,眼的组织解剖眼球眼球壁纤维膜角膜内皮层,厚度：5m为单层的六角形扁平细胞构成具有角膜房水屏障功能在婴幼儿，可以进行有丝分裂；成年后不能再生，缺失后靠周围细胞扩张移行填补,18,眼的组织解剖眼球眼球壁纤维膜角膜生理特点,（1）透明（无血管、色素、神经鞘膜，纤维排列整齐。表面整齐，气液面。）（2）感觉丰富（神经末梢丰富），眨目反射。（3）营养来自房水和角膜缘血管网。80的氧供来自空气，15%来自角膜缘血管网，5%来自房水。由此，可以推断出角膜的功能1.保护（静态参与结构、动态眨目、流泪等反射）2.参加屈光,19,眼的组织解剖眼球眼球壁纤维膜巩膜,白色质地坚韧的纤维组成。最厚最薄的地方：视神经、直肌附着处特点：组织致密，血管少。不容易发生病变，但是一旦发生，由于组织致密，压迫，疼痛明显。功能：保护、支持，眼球成形,20,眼的组织解剖眼球眼球壁纤维膜角膜缘,21,眼的组织解剖眼球眼球壁纤维膜前房角,前房角剖面图,角膜,巩膜,Schlemm管,小梁网,巩膜突,虹膜突,睫状体带,虹膜,22,葡萄膜,23,眼的组织解剖眼球眼球壁葡萄膜,眼球壁中层：血管膜或色素膜。分为三个部分：虹膜睫状体脉络膜,24,眼的组织解剖眼球眼球壁葡萄膜虹膜,圆盘状，中间有圆孔瞳孔（光线进入眼球的通路，调节光线进入量）感觉敏感，炎症时痛觉明显。虹膜根部：于睫状体相移形处，薄弱，容易断离D形瞳孔,瞳孔括约肌副交感神经缩瞳基质层瞳孔开大肌交感神经散瞳色素上皮层,25,眼的组织解剖眼球壁葡萄膜睫状体,环行组织，6mm宽前1/3较为肥厚，-睫状冠：7080睫状突，产生房水后2/3薄平-睫状体扁平部，血管少，没有重要结构。玻璃体手术进路晶体悬韧带-调节晶体屈光情况的重要结构睫状体与脉络膜交界处称锯齿缘,26,眼的组织解剖眼球壁葡萄膜脉络膜,血管多，血流量占眼球的65%-炎症好发地带营养视网膜外层,27,眼的组织解剖眼球眼球壁葡萄膜生理特点,1.血管丰富供应眼球的营养2.色素丰富遮光，暗室效应，保证视网膜清晰成像3.炎症的好发地带：血管多，血流缓慢，免疫物、致病微生物容易沉积。,28,视网膜,29,眼的组织解剖眼球眼球壁视网膜,位于脉络膜的内侧，为一层透明的膜分为神经感觉层和色素上皮层。两层之间有潜在的间隙,30,眼的组织解剖眼球眼球壁视网膜,视网膜上几个重要的结构：黄斑视乳头血管,31,眼的组织解剖眼球眼球壁视网膜,视网膜由内向外，分为10层。视信息在视网膜内形成视觉神经冲动，以三级神经元传递，光感受器-双极细胞-神经节细胞,32,眼内容物,33,眼的组织解剖眼球眼内容物,房水晶状体玻璃体,34,眼的组织解剖眼球眼内容物房水,为透明的液体，容积0.06ml，占眼内容体积的4%营养角膜，晶体，玻璃体（眼球内的“血供”系统）前房后房房水循环,35,眼的组织解剖眼球眼内容物房水,36,眼的组织解剖眼球眼内容物晶体,双凸透镜形状的透明结构。位于瞳孔和虹膜的后面，玻璃体前面前曲率半径：10mm后曲率半径：6mm直径9mm，厚度4mm,37,眼的组织解剖眼球眼内容物玻璃体,胶质体，占眼内容物体积4/5，4.5ml（水97）屈光功能支持视网膜、眼球壁高度近视、高龄、外伤后，液化，缺失（飞蚊症）,38,眼眶和眼附属器,39,眼眶,40,眼的组织解剖眼眶,骨性眼眶是由7块头面骨共同组成的金字塔样的空间。其基底为眼眶开口，顶部为视神经管。其深度约40-50mm，容积为25-28ml。4壁：上、下、内侧、外侧4孔/间隙：视神经孔、眶上裂、眶下裂、眶上切迹/孔3窝：外上为泪腺窝，内下为泪囊窝，内上为滑车窝与3个副鼻窦毗邻：筛窦、上颌窦、额窦,41,眼的组织解剖眼眶眶骨,42,眼的组织解剖眼眶眶上裂眶下裂神经血管,43,眼的组织解剖眼眶副鼻窦,44,眼睑,45,眼的组织解剖眼附属器-眼睑外观,泪腺,外眦角,上泪点,泪阜,内眦角,泪囊,下泪点,鼻泪管,46,眼的组织解剖眼睑构造,从组织学上来分，眼睑分为5层皮肤层皮下组织层肌层睑板层睑结膜层,47,结膜,48,眼的组织解剖结膜,结膜为一层半透明的粘膜组织，覆盖于除角膜以外的整个眼球表面以及眼睑的内层。根据其所在部位和相邻组织的不同，可以分为球结膜睑结膜穹隆结膜这3部分结膜共同形成一个以睑裂为开口的囊状间隙，称为结膜囊,49,眼的组织解剖结膜充血,根据结膜在炎症时血供来源的不同，结膜的充血可以分为结膜充血，睫状充血，和混合充血。结膜充血来自眼睑动脉弓以及睫状前动脉睫状充血来自睫状前动脉的巩膜支这两种充血提示不同的疾病,50,泪器,51,眼的组织解剖泪器,52,眼外肌,53,眼的组织解剖眼外肌,眼外肌共有6条,司眼球的运动4条直肌2条斜肌,54,眼的组织解剖眼外肌,直肌的起源：除下斜肌外，均起源于眶尖部的总腱环,55,视路,56,眼相关的组织解剖视路,广义：是视觉信息从视网膜光感受器开始，到大脑枕叶视中枢的传导径路。临床：从视神经开始、经视交叉、视束、外侧膝状体、视放射到枕叶视中枢的神经传导径路。视交叉视束外侧膝状体视放射枕叶视中枢,57,眼相关的组织解剖视路视神经,视神经：起始视乳头到视交叉前脚，分段：眼内段1mm；眶内段30mm；管内段6-10mm，颅内段10mm,58,眼相关的组织解剖视路视交叉,视交叉：鼻侧交叉，黄斑部部分交叉。解剖彼邻：上：大脑前动脉和前交通动脉，两侧：颈内动脉，下：脑垂体；后上：第三脑室,59,60,眼部血管和神经,61,眼的组织解剖循环动脉,视网膜中央血管系统thecentralretinalvascularsystem睫状血管系统theciliaryvascularsystem,62,眼的组织解剖循环视网膜中央动脉,视网膜中央动脉系统（CRA）为眼动脉眶内段的分支，在眼球后9-12mm进入视神经，经过视乳头穿出，分为4支终末支。供给视网膜内5层,63,眼的组织解剖循环睫状血管系统,（1）睫状后短动脉（2）睫状后长动脉（3）睫状前动脉,64,眼的组织解剖循环静脉,1.视网膜中央静脉2.涡静脉3.睫状前静脉,65,眼的组织解剖循环静脉,眼上、下静脉：无瓣膜，向后注入海绵窦。向前经内眦静脉和眶下静脉与面静脉吻合。眼下静脉也向下与翼静脉丛吻合。,66,眼的组织解剖神经,睫状神经节位于视神经外侧、总腱环前10mm处。球后麻醉即阻断此神经节,67,眼的组织解剖神经,鼻睫状神经第颅神经眼支的分支，司眼部感觉,68,瞳孔反射Pathwayofpupillaryreflex,光反射Lightreflex直接光反射directreflex间接光反射indirectreflex近反射Nearreflex,69,眼科检查法,70,眼科检查法,病史采集视功能检查眼部形态学检查,71,病史采集,72,病史采集,73,病史采集,74,视功能检查,视力视野色觉暗适应,75,视力检查原理,理论上，人眼睛可以分辨的最小距离是投射在视网膜中心凹的图像中，相当于2个不相邻的视锥细胞之间的最小距离。,76,视力检查原理,当人眼能看清5m远处的1.5mm标识时，按简化眼计算，此缺口在视网膜像中的距离约为5m，相当与两个不相邻的视锥细胞之间的距离。此时的视角约相当于1分度（即1）我们把这样的视角规定为1.0，,77,视功能检查,视标大小与距离的关系,视力的表示方法:,V=d/D,V=5/5=1.0,V=5/50=0.1,V=3/50=0.06,指数/厘米手动光感/距离、光源定位,78,视力表的分别和划分都是以这个两个数据为基础的。,传统的国际视力表是按照等比大小变化的,我国建立的对数视力，其视标的大小是按照对数变化，从理论上说更合理,79,视功能检查,80,视功能检查,各种视力表,81,视力检查法,视力测定标准正常视力1.0视力损伤0.5低视力双眼矫正视力0.3盲矫正视力0.05视野0.3）观察视力影响大早期手术，6个月术后屈光矫正，防止弱视，促进融合功能眼镜、角膜接触镜、人工晶体,438,外伤性白内障,眼球钝挫伤、穿通伤和爆炸伤等引起晶体混浊称外伤性白内障。挫伤性白内障穿通伤性白内障爆炸伤所致白内障电击性白内障,439,代谢性白内障,糖尿病性白内障半乳糖性白内障：常染色体隐性遗传，半乳糖体内积聚，经房水渗入晶状体手足搐搦性白内障：低钙引起，与先天性甲状腺功能不足、或甲状腺手术创伤有关，典型病变：手足搐搦、骨质软化、白内障,440,糖尿病性白内障,山梨醇积聚，渗透压改变真性：30岁，双眼发病，进展迅速，血糖变伴屈光变合并年龄相关性：与皮质性相似，但发生较早，容易成熟治疗：手术,441,并发性白内障,由于眼内疾病引起的晶体混浊。如葡萄膜炎、青光眼、视网膜脱离、视网膜色素变性、眼内肿瘤和高度近视等影响晶体的营养和代谢典型的混浊最早发生在晶体囊膜下。由眼前节炎症形成的虹膜后粘连附近可出现局限性的晶体前囊下混浊；由眼后节炎症或营养障碍可出现后囊下混浊。,442,药物及中毒性白内障,长期接触化学药品或使用某些药物可导致不同程度的晶体混浊。皮质类固醇白内障为后囊下皮质性混浊。缩瞳剂所致的白内障前囊膜下彩色混浊，一般不影响视力，早期发现停药后可好转氯丙嗪白内障长期服用，总量在350克以上可出现晶体前后囊下棕色或灰白色小点沉着并向深部发展。三硝基甲苯白内障（TNT白内障）多发生在接触TNT二年以上的人员，初起时成人核及前后皮质内有点状混浊，逐渐发展成环状、楔形、盘状至完全混浊。,443,放射性白内障,放射线所致的晶体混浊红外线性白内障（玻璃工人性白内障）电离辐射性白内障微波性白内障,444,后发性白内障,特指在白内障摘除术或外伤性白内障部分皮质吸收后所形成的晶状体后囊膜混浊。位于瞳孔中心可影响视力,445,白内障-诊断及鉴别诊断,白内障诊断比较容易明确，应根据患者年龄、全身病/眼病等病史等进一步做病因学诊断。,446,白内障-治疗,药物营养剂VitaminC/E抗醌型物质氧化剂卡他林白内停抗氧化损伤药物谷胱甘肽醛糖还原酶抑制剂Sorbinil中医中药麝珠明目液障翳散,447,白内障的手术治疗,手术时机8mmHg.临床上，一些人的眼压虽已超越统计学正常上限，但长期随访并不出现视神经和视野损害，称为高眼压症;而有些人的眼压在正常范围，却发生了典型的青光眼视神经萎缩和视野缺损，称为正常眼压青光眼,465,青光眼-前房角结构,房水的循环：睫状突后房瞳孔前房,466,青光眼-发病机理,小梁网Schlemm巩膜内集合管睫状前静脉80%葡萄膜巩膜通道，睫状体带睫状肌间隙睫状体及膜络膜上腔巩膜胶原间隙及血管间隙排出眼外在正常人，大约20%的房水经由葡萄膜巩膜通道外流。,467,房水循环途径的三个因素睫状突生成房水的速率房水流过小梁网的阻力上巩膜静脉压,468,青光眼-视神经损害,青光眼视神经损害的机制主要有两种学说，即机械学说和缺血学说。机械学说强调视神经纤维直接受压，轴浆流中断的作用缺血学说则强调视神经供血不足，对眼压耐受性降低的作用。视神经血管的自动调节功能紊乱学说炎症因子、过氧化物、神经毒性物质对视神经损伤学说,469,青光眼-基本检查,眼压,470,青光眼-基本检查,房角,宽房角解剖示意图,窄房角解剖示意图,471,青光眼-基本检查,动态视野检查青光眼视野缺损分期,472,青光眼-基本检查,视盘,473,青光眼-分类,原发性青光眼闭角型青光眼急性闭角型青光眼慢性闭角型青光眼开角型青光眼继发性青光眼先天性青光眼婴幼儿型青光眼青少年型青光眼先天性青光眼伴有其他先天异常,474,青光眼,原发性青光眼,475,原发性青光眼-病因及发病机理,原发性青光眼是指病因机制尚未充分阐明的一类青光眼。根据眼压升高时前房角的状态:关闭或是开放，又可分为闭角型青光眼和开角型青光眼,476,青光眼-原发性青光眼,原发性闭角型青光眼,477,原发性闭角型青光眼-机理,原发性闭角型青光眼是由于周边虹膜堵塞小梁网，或与小梁网产生永久性粘连，房水外流受阻，引起眼压升高的一类青光眼。患眼具有房角狭窄、周边虹膜容易与小梁网接触的解剖特征。根据眼压升高是骤然发生还是逐渐发展，又可分为急性和慢性两类,478,原发性闭角型青光眼-机理,479,青光眼-原发性青光眼-闭角型青光眼,急性闭角型青光眼,480,急性闭角型青光眼,特点双侧性房角狭窄周边虹膜堵塞小梁网房水外流受阻多见于50岁以上老年人，女性多常伴有远视诱发因素多有遗传倾向的解剖变易可能是发病因素,481,急性闭角型青光眼-病因及发病机理,眼轴较短、角膜较小、前房浅、房角狭窄、且晶状体较厚、位置相对靠前，使瞳孔缘与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时阻力增加，后房压力相对高于前房，并推挤虹膜向前膨隆，使前房变浅，房角进一步变窄。这就是ACG的瞳孔阻滞机制,482,急性闭角型青光眼-临床表现,典型的急性发作有几个不同的临床阶段(分期)，各期有其特征及治疗原则。临床前期当一眼急性发作确诊后，另一眼即使没有任何症状也可以诊断为临床前期。另外，有些ACG在急性发作以前，一定诱因下眼压明显升高，也可诊断为本病的临床前期先兆期表现为一过性或反复多次的小发作。可自行缓解或消失。多不留下永久性损害,483,急性闭角型青光眼-临床表现,急性发作期剧烈眼痛头痛、视力严重减退眼压常在50mmHg以上角膜水肿、前房角闭塞瞳孔中等散大、光反射消失虹膜节段性萎缩、青光眼斑,484,急性闭角型青光眼-临床表现,间歇期指小发作后自行缓解，小梁网尚末遭受严重损害。有明确的小发作史房角开放或大部开放在不用药或单用少量缩瞳剂时，眼压即能稳定在正常水平。,485,急性闭角型青光眼-临床表现,慢性期急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连(通常180)，小梁网功能已遭受严重损害，眼压中度升高，眼底常可见青光眼性视盘凹陷，并有相应视野缺损。绝对期指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经已遭严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例，偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛,486,急性闭角型青光眼-诊断及鉴别诊断,临床前期主要根据另一眼是否有大发作病史，或诱发实验阳性做出先兆期小发作持续时间很短，临床上不易遇到，大多依靠一过性发作的典型病史、特征性浅前房、窄房角等表现作出诊断大发作的症状和眼部体征都很典型，诊断多无困难其余3期主要根据大、小发作病史，目前患者眼压、视力情况诊断,487,急性闭角型青光眼-鉴别诊断,488,青光眼-原发性青光眼-闭角型青光眼,慢性闭角型青光眼,489,慢性闭角型青光眼,50岁左右老人，男性多见房角狭窄是基本条件，粘连由点到面病情渐进性发展眼压中等升高一般无急性发作,490,慢性闭角型青光眼-临床表现,发病隐匿，无眼压急性升高的相应症状视乳头渐萎缩，形成凹陷视野进行性损害本病往往只是在作常规眼科检查时，或病程晚期患者感觉到有视野缺损时才被发现。,491,慢性闭角型青光眼-诊断及鉴别诊断,诊断应根据:周边前房浅，中央前房深度略浅或接近正常，虹膜膨隆现象不明显房角为中等狭窄，有程度不同的虹膜周边前粘连如双眼不是同时发病，则对侧的“健眼”尽管眼压、眼底、视野均正常，但有房角狭窄，或可见到局限性周边虹膜前粘连眼压中等度升高，常在40mmHg左右眼底有典型的青光眼性视盘凹陷伴有不同程度的青光眼性视野缺损,492,青光眼-原发性青光眼-开角型青光眼,原发性开角型青光眼,493,原发性开角型青光眼-病因及发病机理,原发性开角型青光眼，病因尚不完全明了，可能与遗传等有关。其特点是眼压虽然升高，房角始终开放，即房水外流受阻于小梁网Schelmn管系统。,494,原发性开角型青光眼-临床表现,症状多数病人可无任何自觉症状，常常直到晚期，视功能遭受严重损害时才发觉。眼压早期表现为不稳定性，较大的波动值。随病情进展眼压逐渐增高。眼前段眼前段多无明显异常。眼底青光眼视盘改变主要表现为视盘凹陷进行性扩大和加深视功能视功能改变，特别是视野缺损，是青光眼诊断和病情评估的重要指标。,495,青光眼视野缺损,早期旁中心暗点鼻侧阶梯进行期弓形暗点周边视野视野向心缩小晚期管状视野颞侧视岛,496,原发性开角型青光眼-临床表现,青光眼患者视盘,正常人视盘,497,原发性开角型青光眼-临床表现,498,原发性开角型青光眼-诊断及鉴别诊断,早期诊断比较困难眼压增高不明显，与正常人群有重叠视野改变为主观检查，需要医患双方的理解、耐心对开角型青光眼的早期诊断主要依据眼压、眼底和视野的变化，需要长期反复检查、比较。晚期根据典型的眼底和视野改变，诊断容易明确，但丧失的视功能已无法恢复,499,原发性青光眼的治疗,500,原发性青光眼的治疗目的,青光眼治疗的目的是保存视功能。治疗方法包括:降低眼压，由于眼压是相对容易控制的危险因素，目前的治疗主要是通过手术或药物，将眼压降低至不引起视神经继续损害的安全水平视神经保护性治疗，即通过改善视神经血液供应和控制节细胞凋亡来保护视神经。,501,原发性青光眼的治疗-降眼压药,拟副交感神经药(缩瞳剂)1%一2%毛果丢香碱滴眼液。直接兴奋虹膜括约肌，缩小瞳孔和增加虹膜张力，使房角重新开放。刺激睫状肌收缩，牵引巩膜突和小梁网，减小房水外流阻力。-肾上腺能受体阻滞剂-受体阻滞剂通过抑制房水生成而降低眼压，不影响瞳孔大小和调节功能，但其降压幅度有限，长期应用时后期降压效果减弱。,502,原发性青光眼的治疗-降眼压药,肾上腺能受体激动剂2-受体激动剂主要有1%肾上腺素、地匹福林，其降眼压机制主要是促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜外流通道排出。用药早期，肾上腺素可增加房水产生，但随后又可抑制房水生成。前列腺素制剂0005%拉坦前列素，降眼压机制为增加房水经葡萄膜巩膜外流通道排出，但不减少房水生成。毛果芸香碱可减少葡萄膜巩膜通道房水外流，与前列腺素制剂有拮抗作用，两者不应联合用药。碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺025g，通过减少房水生成降低眼压。高渗剂常用50%甘油(glycerin)和20%甘露醇,503,原发性青光眼的治疗-抗青光眼手术,解除瞳孔阻滞的手术如周边虹膜切除术、激光虹膜切开术。原理是通过切除或切开周边虹膜，使前后房沟通，瞳孔阻滞得到解除。术后前后房压力达到平衡，常能根治性地防止ACG再次发作。主要适应证是，房角尚无广泛粘连的早期PACG，以及某些发病机理为瞳孔阻滞的继发性青光眼。,504,原发性青光眼的治疗-抗青光眼手术,解除小梁网阻塞的手术如房角切开术、小梁切开术、氮激光小梁成形术。建立房水外引流通道的手术(滤过性手术)如小梁切除术、非穿透性小梁手术、房水引流装置植入术,505,原发性青光眼的治疗-抗青光眼手术,减少房水生成的手术通过冷凝、透热、激光破坏睫状体及其血管，减少房水生成，以达到降低眼压，控制症状的目的。睫状体破坏手术主要用于疼痛较为显著的晚期青光眼,506,507,508,闭角型青光眼-治疗原则,急、慢性闭角型治疗的基本原则是手术。术前应积极采用综合药物缩小瞳孔，使房角开放，迅速控制眼压。减少组织损害。在眼压降低，炎性反应控制后，手术效果较好。缩小瞳孔联合用药辅助治疗手术治疗,509,开角型青光眼-治疗原则,药物治疗可首选-受体阻滞剂。一种药物不能控制眼压，可换用另一药物。如滴用单一药物眼压仍未控制在安全水平，可联合用药安全眼压（目标眼压）的概念：指在该眼压水平，眼底和视野改变不再进展。,510,开角型青光眼-治疗原则,激光治疗手术治疗手术适应证药物治疗无效、或无法耐受长期用药、或没有条件进行药物治疗的病例。诊断明确，己有明显的视盘、视野改变时，手术可作为首选的治疗手段,511,青光眼,先天性青光眼,512,先天性青光眼-病因及发病机理,胎儿发育过程中，前房角发育异常，小梁网-Schhlemn管系统不能发挥有效的房水引流功能，而使眼压升高的一类青光眼根据发病年龄、有无眼球扩张等表现分为婴幼儿型青光眼和青少年型青光眼,513,婴幼儿型青光眼-临床表现,畏光、流泪、眼睑痉挛是本病三大症状。角膜增大，横径超过l2mm因上皮水肿，角膜外观呈毛玻璃样混浊。有时可见到后弹力层膜破裂眼压升高、房角异常、青光眼性视神经乳头凹陷及眼轴长度增加，这些体征对确诊十分重要。但常需要在全身麻醉下检查，才能确认,514,婴幼儿型青光眼-诊断及鉴别诊断,本病流泪症状和角膜增大应与婴儿鼻泪管阻塞、先天性大角膜相鉴别。产伤也可导致角膜后弹力层膜破裂，患儿多有产钳助产史，角膜条纹多为垂直或斜行分布。,515,婴幼儿型青光眼-治疗,手术是主要的治疗措施。在约80%的病例，可望通过房角切开术或小梁切开术控制眼压。对晚期病例，则选用小梁切除术为妥。眼压控制后还须矫正并发的轴性近视，以防弱视形成,516,青少年型青光眼,青少年型青光眼发病与遗传有关。3岁以后眼球壁组织弹性减弱，眼压增高通常不引起畏光流泪、角膜增大等表现。除眼压有较大的波动外，其表现与PAOG基本一致，两者的诊断和处理也基本相同，药物治疗不能控制眼压时，可行小梁切开或小梁切除术,517,葡萄膜病,518,眼的组织解剖眼球眼球壁色素膜,眼球壁中层：血管膜或色素膜、葡萄膜。分为三个部分：,虹膜,睫状体,脉络膜,519,眼的组织解剖眼球眼球壁色素膜生理特点,1.血管丰富供应眼球的营养2.色素丰富遮光，暗室效应，保证视网膜清晰成像3.炎症的好发地带：血管多，血流缓慢，免疫物、致病微生物容易沉积。,520,眼的组织解剖眼球眼球壁色素膜虹膜,园盘状，中间有园孔瞳孔（光线进入眼球的通路，调节光线进入量）感觉敏感，炎症时痛觉明显。虹膜根部：于睫状体相移形处，薄弱，容易断离D形瞳孔,瞳孔括约肌副交感神经缩瞳基质层瞳孔开大肌交感神经散瞳色素上皮层,521,眼的组织解剖眼球眼球壁色素膜睫状体,环行组织，6mm宽前1/3较为肥厚，-睫状冠：7080睫状突，产生房水后2/3薄平-睫状体平坦部，血管少，没有重要结构。玻璃体手术进路晶体悬韧带-调节晶体屈光情况的重要结构在锯齿缘与脉络膜移形,522,眼的组织解剖眼球眼球壁色素膜脉络膜,血管多，血流量占眼球的65%-炎症好发地带营养视网膜外层,523,概述,葡萄膜富含黑色素相关抗原，视网膜及晶状体也含有多种致葡萄膜炎活性的抗原;脉络膜血流丰富且缓慢。这些特点使葡萄膜易于受到自身免疫、感染、代谢、血源性、肿瘤等因素的影响，葡萄膜病是常见病，其中以炎症最为常见，其次为肿瘤，还有先天异常、退行性改变等,524,葡萄膜病,葡萄膜炎,525,葡萄膜炎-病因及发病机理,一般认为葡萄膜炎就是眼内炎症的总称，它包括葡萄膜、视网膜、视网膜血管和玻璃体的炎症。病因和发病机制感染因素自身免疫因素氧化损伤机制花生四烯酸代谢产物的作用免疫遗传机制,526,葡萄膜炎-分类,按病因可将其分为感染性和非感染性两大类临床病理分类可分为肉芽肿性和非肉芽肿性葡萄膜炎。解剖部位分类将葡萄膜炎分为前葡萄膜炎、中间葡萄膜、后葡萄膜炎和全葡萄膜炎;对病程进行分类小于3个月为急性，大于3个月为慢性。,527,葡萄膜病葡萄膜炎,前葡萄膜炎,528,前葡萄膜炎-病因及发病机理,包括虹膜炎、虹膜睫状体炎和前部睫状体炎三种类型，是最常见的葡萄膜炎急性前葡萄膜炎慢性前葡萄膜炎多种表现的前葡萄膜炎,529,前葡萄膜炎-临床表现,症状有眼痛、畏光、流泪、视物模糊。在前房出现大量纤维蛋白渗出，或有反应性黄斑和视盘水肿时，视力明显下降。发生并发性白内障和继发性青光眼时，视力可严重下降。体征睫状充血或混合性充血。KP房水闪辉和房水细胞（混浊）虹膜和瞳孔改变晶状体改变:眼后段改变,530,前葡萄膜炎-临床表现,531,前葡萄膜炎-并发症,并发性白内障:继发性青光眼:低眼压及眼球萎缩,532,前葡萄膜炎-诊断及鉴别诊断,根据病程、局部表现可分为急性和慢性眼痛、眼红、畏光、流泪等症状检查时可见睫状充血，KP，前房混浊，瞳孔缩小、虹膜后粘连、结节等,533,前葡萄膜炎-鉴别诊断,534,前葡萄膜炎-治疗,原则：扩瞳、抗炎睫状肌麻痹剂是首选药物之一，应立即给药，目的在于防止和拉开虹膜后粘连，避免并发症解除睫状肌、瞳孔括约肌的痉挛，以减轻充血、水肿及疼痛，促迸炎症恢复和减轻痛苦。糖皮质激素非甾体类抗炎药物对因治疗对症治疗,535,葡萄膜病葡萄膜炎,中间葡萄膜炎,536,中间葡萄膜炎-病因及发病机理,是一类累及睫状体平坦部、玻璃体基底部、周边视网膜和脉络膜的炎症性和增殖性疾病。多发于40岁以下，男女相似，常累及双眼，可同时或先后发病。通常表现为一种慢性炎症过程,537,中间葡萄膜炎-临床表现,症状发病隐袭，多不能确定确切发病时间。轻者可无任何症状，重者可有飞蚊症体征眼前段改变:常见羊脂状或尘状KP，轻度前房闪辉一般无睫状充血，但儿童患者可出急性前葡萄膜炎的体征。玻璃体及睫状体平坦部改变:玻璃体雪试样混浊最为常见，多见于下方玻璃体基底部，呈大小一致的灰白色点状混浊。雪堤样改变是特征性的，指发生于睫状体平坦部伸向玻璃体中央的一种舌样病灶，多见于下方，严重者可累及鼻侧和颓侧，甚至各个象限。视网膜脉络膜损害:易发生下方周边部视网膜炎、视网膜血管炎和周边部视网膜脉络膜炎,538,中间葡萄膜炎-临床表现,539,中间葡萄膜炎-诊断及鉴别诊断,根据典型的玻璃体雪球样混浊、雪堤样改变以及下方周边视网膜血管炎等改变，可作出诊断。但在临床上易被忽略，因此，应详细检查，尤其应注意对以下情况做三面镜、双目间接检眼镜及周边眼底检查:出现飞蚊症并有加重倾向者有其他原因难以解释的晶状体后囊下混浊有其他原因不能解释的黄斑囊样水肿可作FFA发现眼底改变，以协助诊断,540,中间葡萄膜炎-治疗,视力05、无明显眼前段炎症可暂不予治疗，但应定期观察。视力下降至05以下并有明显的活动性炎症，应积极治疗。有眼前段炎症者，按前葡萄膜炎治疗。用药效果不佳者，可行睫状体平坦部冷凝出现视网膜新生血管，可行激光光凝。玻璃体切除术可清除炎症及其产物、抗原物质，有助于控制顽固性病例。在炎症难以控制时，需选用免疫抑制剂,541,葡萄膜病葡萄膜炎,后葡萄膜炎,542,后葡萄膜炎-病因及发病机理,是一组累及脉络膜、视网膜、视网膜血管和玻璃体的炎症性疾病，临床上包括脉络膜炎、视网膜炎、脉络膜视网膜炎、视网膜脉络膜炎和视网膜血管炎等,543,后葡萄膜炎-临床表现,症状主要取决于炎症的类型、受累部位及严重程度。可有眼前黑影或暗点、闪光、视物模糊，视力下降。合并系统疾病，则有相关症状。体征由炎症受累部位及严重程度而定玻璃体内炎症细胞和混浊局灶性脉络膜视网膜浸润病灶，大小可不一致，晚期形成瘸痕病灶视网膜血管炎，出现血管销、闭塞和出血等黄斑水肿。此外，还可发生渗出性视网膜脱离、增殖性视网膜病变和玻璃体积血等。一般无眼前段改变，但偶可出现前房闪辉、房水少量炎症细胞,544,后葡萄膜炎-诊断及鉴别诊断,根据典型的临床表现，可作出诊断。FFA对判断视网膜、视网膜血管及脉络膜色素上皮病变有很大帮助，ICGA有助于判定脉络膜血管受累程度。血清学检查、眼内液病原体直接涂片检查、PCR测定感染因子的DNA、病原体培养、抗体测定等，有助于病因诊断,545,后葡萄膜炎-治疗,若确定有感染因素，应给予相应的抗感染治疗。由免疫因素引起的炎症主要使用免疫抑制药物抗炎治疗支持治疗“三大素”方案,546,玻璃体病,547,解剖和生理,粘液性胶样组织，呈透明的凝胶状，II型胶原纤维和透明质酸组成的网状结构和水（99%）组成在胚胎时期对眼球发育起重要作用屈光间质组成对周围组织支撑作用参与代谢屏障作用,548,玻璃体的基本病变,玻璃体形状的变化：液化玻璃体空间的变化：后脱离玻璃体代谢的异常：变性与周边组织关系的异常：积血和新生血管,549,玻璃体疾病病因及发病机理,玻璃体病的基本病理改变是凝胶状态破坏，即液化。,550,增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）,指孔源性视网膜脱离后视网膜色素上皮在各种因素的刺激下从裂孔游离、移行、增生并转变成成纤维细胞，在玻璃体内和视网膜前、后表面形成增生膜。增生膜收缩使视网膜出现固定皱折，影响已脱离视网膜的手术复位。,551,552,玻璃体切割,应用相对独立的眼内照明、灌注和操作（切割、膜分离等）系统，针对玻璃体视网膜病变而设计是目前最复杂，也是最“昂贵”的内眼手术,553,适应症,眼前段：1.白内障手术中玻璃体脱出2.白内障术中晶状体核脱落。3.晶状体或人工晶体脱位。4.角膜移植术中玻璃体脱出。5.白内障术后玻璃体和切口粘连。6.YAG激光不能击穿的人工晶体后膜。7.无晶体眼的青光眼手术。8.恶性青光眼。眼后段：1.玻璃体积血混浊2.感染性眼内炎3.复杂的孔源性视网膜脱离4.牵拉性视网膜脱离5.增殖性糖尿病视网膜病变6.眼内异物7.合并眼内先天异常的视网膜脱离8.葡萄膜炎9.眼内寄生虫病,554,视网膜病,555,眼的组织解剖眼球眼球壁视网膜,位于脉络膜的内侧，为一杯状的中枢神经神经组织膜。分为神经层和色素层。两层之间有潜在的间隙。,556,眼的组织解剖眼球眼球壁视网膜,视网膜上几个重要的结构：黄斑视乳头血管,557,眼的组织解剖眼球眼球壁视网膜,视网膜由内向外，分为10层。其中有3层为神经细胞层。,558,基本病变,559,血循环障碍与视网膜缺血引起的病变,560,视网膜水肿,细胞性水肿：由视网膜动脉阻塞所致，其供应区缺血引起双极细胞、神经节细胞及神经纤维层水肿。细胞外水肿：由视网膜内毛细血管渗漏造成。黄斑区由于Henle纤维放射状排列，液体形成特殊的花瓣样外观，称为黄斑囊样水肿,561,视网膜渗出,硬性渗出：脂质沉着；软性渗出（棉绒斑），毛细血管前小动脉阻塞引起神经纤维层轴浆流阻断形成。,562,视网膜出血,深层出血：点状；浅层出血：火焰状；视网膜前出血：半月形有液平面；玻璃体出血,563,564,4，视网膜新生血管：,于视网膜大面积缺血、血管内皮生长因子产生释放有关。新生血管起自视盘表面和视网膜小静脉，沿视网膜表面生长，在有玻璃体粘连的部位可长入玻璃体内。易发生出血。,565,视网膜色素上皮病变,1，色素改变：视网膜色素上皮（RPE）萎缩、变性、增生可使眼底出现色素脱失、色素紊乱或色素细胞呈骨细胞样沉着。2，脉络膜新生血管增生3.RPE增生,566,神经组织病变,视网膜实际是大脑的一部分，具有CNS的生理特点：神经元细胞缺失无法再生对缺氧等异常生化代谢敏感血供单一，无交通支,567,视网膜病,视网膜动脉阻塞,568,视网膜病-视网膜动脉阻塞-病因及发病机理,视网膜中央动脉内有粥样硬化、血栓形成、栓子等。,569,视网膜病-视网膜动脉阻塞-临床表现,一眼突发无痛性失明（中央动脉）或视野缺损（分支动脉）；视网膜混浊、水肿。黄斑中心凹出现“樱桃红”；视网膜动脉变细，血流可出现节段状；后期视网膜水肿消退、视盘苍白、血管百线化。,570,571,572,视网膜病-视网膜动脉阻塞-治疗,视网膜缺血90分钟后损害不可逆，应争分夺秒。扩张血管；提高眼灌注压。,573,视网膜病,视网膜静脉阻塞,574,视网膜病-视网膜静脉阻塞-病因及发病机理,血栓形成，于血管内皮损伤及血液粘滞度有关。,575,视网膜病-视网膜静脉阻塞-临床表现,视力明显下降；视网膜静脉扩张、迂曲；视网膜内出血、水肿。分型非缺血型：视网膜散在出血、水肿渗出不严重，无棉绒状斑。缺血型：明显的出血、水肿，静脉显著扩张，有棉绒状斑，荧光造影有无灌注区。,576,577,视网膜病-视网膜静脉阻塞-治疗,无特殊有效药物，可试用阿司匹林抗凝、抗凝酶如尿激酶等以及静滴低分子右旋糖苷降低血液粘滞度，皮质激素减轻水肿。活血化瘀中药对本病有一定的作用。有新生血管形成危险者可行激光全视网膜光凝。玻璃体积血者可行玻璃体切割术。,578,视网膜病,黄斑病,579,580,视网膜病黄斑病,中心性浆液性脉络膜视网膜病变,581,视网膜病黄斑病-中浆病-病因及发病机理,黄斑部视网膜色素上皮层渗漏使神经上皮层扁平脱离。,582,视网膜病黄斑病-中浆病-临床表现,视物中央暗点，变形，视力下降可用凸透镜矫正。黄斑区圆形反光轮、隆起，表面可有点状渗出；荧光造影可见渗漏。,583,视网膜病黄斑病-中浆病-治疗,自限性疾病无特效药物治疗，多数患者可在数月内自愈。糖皮质激素对本病有害应禁用，增强毛细血管抵抗力的药物对本病有一定的作用。,584,视网膜病黄斑病,年龄相关性黄斑变性（AMD）,585,视网膜病黄斑病-AMD-病因及发病机理病因：,和黄斑长期慢性光损伤及代谢、营养有关。,586,视网膜病黄斑病-AMD-干性AMD：,主要有玻璃膜疣和色素上皮的异常改变。,587,视网膜病黄斑病-AMD-湿性AMD：,玻璃膜疣引起Bruch膜损害，脉络膜毛细血管层向视网膜下长入新生血管，伴有成纤维细胞增生形成血管膜引起出血和渗出。,588,589,视网膜病黄斑病-AMD-治疗,抗氧化剂对干性AMD防治效果尚未证实；湿性AMD经荧光眼底造影有新生血管膜在中心凹外可行激光治疗。近来视网膜下新生血管手术切除、光动力疗法（PDT）、810nm激光经瞳孔热疗（TTT）等也在试用中。,590,视网膜病,裂孔性视网膜脱离,591,视网膜病裂孔性视网膜脱离-病因及发病机理,在视网膜裂孔的基础上液化的玻璃体经裂孔进入视网膜神经上皮层和色素上皮层之间形成视网膜脱离。,592,视网膜病裂孔性视网膜脱离-临床表现,视力下降、脱离相应部位视野缺损、视物变形、闪光感。脱离的视网膜灰白色呈波浪状起伏上有视网膜血管，多可见到视网膜裂孔。,593,594,视网膜病裂孔性视网膜脱离-治疗,手术封闭裂孔，使用各种方法在裂孔周围产生炎症使视网膜和脉络膜发生粘连，使视网膜复位。,595,视网膜病,视网膜色素变性,596,视网膜病视网膜色素变性-病因及发病机理,属视锥、视杆营养不良，性染色体连锁隐性遗传性疾病。,597,视网膜病视网膜色素变性-临床表现,夜盲，缓慢发生视野缩小，双眼对称在眼底周边部出现骨细胞样色素沉着并向后极部发展，血管变细，视盘呈蜡黄状萎缩，,598,599,视网膜病视网膜色素变性-治疗,抗氧化剂和维生素A对本病的作用不确定，平时注意避光可减缓病的发展。,600,视网膜病,视网膜母细胞瘤,601,视网膜病-视网膜母细胞瘤-病因及发病机理,儿童最常见的原发于眼内的恶性肿瘤，有遗传倾向。,602,视网膜病-视网膜母细胞瘤-临床表现,白瞳症瞳孔内白色反光，多发于婴幼儿，90%发生于三岁以前儿童，视力丧失，早期不易发现。,603,视网膜病-视网膜母细胞瘤-临床表现,眼内期：眼前段正常，视力丧失，瞳孔区白色反光，有时有外斜。青光眼期：眼球充血，眼压升高，角膜混浊，眼球膨大。眼外期：肿瘤穿破眼球壁向眶内及颅内扩散，或经淋巴管、血循环全身转移。,604,605,606,视网膜病-视网膜母细胞瘤-治疗：,以往认为绝大部分行眼球摘除术，有条件可保守治疗。目前主张对RB的患者进行综合性治疗，尽量避免做眼球摘除，尤其是双眼RB的患儿应尽力保留有用的视力,607,视神经及视路病,608,眼相关的组织解剖视路,广义：是视觉信息从视网膜光感受器开始，到大脑枕叶视中枢的传导径路。临床：从视神经开始、经视交叉、视束、外侧膝状体、视放射到枕叶视中枢的神经传导径路。视交叉视束外侧膝状体视放射枕叶视中枢,609,眼相关的组织解剖视路视神经,视神经：起始视乳头到视交叉前脚，分段：眼内段1mm；眶内段30mm；管内段6-10mm，颅内段10mm,610,眼相关的组织解剖视路视交叉,视交叉：鼻侧交叉，黄斑部部分交叉。解剖彼邻：上：大脑前动脉和前交通动脉，两侧：颈内动脉，下：脑垂体；后上：第三脑室,611,612,视神经及视路病,视神经炎,613,视神经及视路病-视神经炎-病因及发病机理,泛指视神经的炎症、蜕变及脱髓鞘病。根据病变部位不同分为视神经乳头炎和球后视神经炎。半数以上患者查不出病因脱髓鞘疾病感染自身免疫性疾病,614,视神经及视路病-视神经炎-临床表现,视力急剧下降甚至完全失明，眼眶痛眼球转动痛。瞳孔散大，直接光反射迟钝或消失，间接光反射存在。视盘充血、轻度水肿、边缘不清晰。,615,视神经及视路病-视神经炎-诊断,急性视力下降、眼球转动痛、瞳孔对光反应消失或减弱、眼底视神经充血、水肿等表现，典型病例诊断并不困难。视野检查有中心暗点或向心性缩小。VEP90患者在发病时出现异常，可以作为鉴别伪盲、判断治疗效果的客观依据MRI可显示病变时视神经信号增粗、增强，同时可以了解有无颅内出血、肿瘤、脱髓鞘斑等异常，排除其他原因导致视力下降被误诊,616,617,视神经及视路病-视神经炎-治疗,对因治疗，如无法确定病因，则以保护视神经为主要目的。糖皮质激素，早期采用大剂量激素冲击治疗对绝大多数患者有非常满意的疗效。但要注意停药后反复。B类维生素和血管扩展药如怀疑感染要使用抗生素,618,视神经及视路病,前部缺血性视神经病变,619,视神经及视路病-前部缺血性视神经病变-病因及发病机理,病因：为供应视盘筛板前区以及筛板去的睫状后血管的小分支发生缺血，导致视盘发生局部的阻塞。炎症性非炎症性,620,视神经及视路病-前部缺血性视神经病变-临床表现,突然发生无痛性、非进行性视力减退。视盘局限性灰白色水肿，后期相应部分出现视网膜神经纤维层缺损视野检查可见和生理盲点相连的弓形或者扇形暗点非动脉炎性，多见40-60患者，有血流变方面异常的疾病如糖尿病、高血压、高血脂动脉炎性，70-80岁老人，症状明显，可双眼发病。,621,视神经及视路病-前部缺血性视神经病变-诊断,突发性视力下降眼底局限性视盘充血或苍白视野,622,视神经及视路病-前部缺血性视神经病变-治疗,全身病治疗，糖皮质激素，早期采用大剂量激素冲击扩张血管改善微循环。,623,视神经及视路病,视神经萎缩,624,视神经及视路病-视神经萎缩病因,任何疾病引起的视网膜节细胞及其轴突发生的病变1.颅内高压或炎症2.视网膜病变3.视神经病变4.压迫5.外伤6.代谢异常7.遗传8.营养异常,625,视神经及视路病-视神经萎缩分类,原发性视神经萎缩，下行性；继发性视神经萎缩，上行性。,626,视神经及视路病-视神经萎缩临床表现,原发性，筛板后病变导致。视盘苍白，边界清楚，可见筛孔。视网膜血管正常,继发性，视盘、视网膜等眼内异常视盘灰白，边界不清，生理凹陷消失。视网膜动脉变细,627,视神经及视路病-视神经萎缩诊断,病史：患眼长期，或有相当时间的视力下降检查视力下降，视盘色苍白，视野高度异常。诊断不困难。,628,视神经及视路病-视神经萎缩治疗,视神经萎缩为继发性改变。因此对于每一个患者，都应尽力找到原发病因。如有治疗的可能，应积极治疗原发病。病变到晚期，任何治疗均无法恢复视力。,629,视神经及视路病,视盘水肿,630,视神经及视路病-视盘水肿-病因及发病机理,视神经外面的3层鞘膜分别和颅内的3层脑膜相连续，颅内的压力可经脑脊液传递到视神经。通常情况下，眼内压颅内压。如果颅内压升高，则导致视盘水肿1.颅内的肿瘤、炎症、外伤等导致的颅内压增高2.恶性高血压、眼眶压增高、低眼压等,631,视神经及视路病-视盘水肿-临床表现,双侧性，早期视力正常，可有一过性视力丧失，伴有脑膜刺激症状，晚期视力下降，视神经萎缩。,632,视神经及视路病-视盘水肿-临床表现,视盘肿胀，隆起度高，边缘不清晰。分四期（byJackson）：早期：视盘充血，边缘不清晰；进展期：视盘肿胀充血明显，伴有出血及棉绒状斑，黄斑部星芒状渗出；慢性期：视盘圆形隆起，硬性渗出；萎缩期：视盘色苍白边缘不清晰，血管变细有鞘。,633,视神经及视路病-视盘水肿-诊断-鉴别诊断,1，假性视盘水肿；2，视神经炎；3，缺血性视神经病变；4，Leber视神经病变。,634,视神经及视路病-视盘水肿-治疗：,针对颅内压增高治疗。,635,眼视光学（眼的屈光与调节）,636,屈光,光从一种介质进入另一种不同的介质时在其界面发生折射，该现象在眼称为屈光。折射程度称为屈光力。屈光力用焦距表示，屈光度为焦距的倒数（D=1/f）。,637,调节：,眼球具有自动改变屈光力的能力，使来自各不同距离的光线都能清晰的聚焦在视网膜上,调节作用来源于睫状肌运动引起的晶状体凸度的改变。,638,集合,产生调节时双眼的内转称为集合调节集合是一个联动