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文档简介

呼吸(Respiration),呼吸(respiration):机体与环境之间进行的O2和CO2气体交换过程。,第一节肺通气(Pulmonaryventilation),肺通气:气体通过呼吸道进出肺的过程。一、肺通气的原理肺通气动力克服阻力(一)肺通气的动力肺内外气压差是肺通气的直接动力呼吸运动是形成肺内外气压差的原因,是肺通气的原动力,1.呼吸运动(respirationventilation)呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性的扩大和缩小。吸气运动吸气肌(膈肌、肋间外肌)呼气运动呼气肌(肋间内肌、腹壁肌群)辅助肌群(斜角肌、胸锁乳突肌),1)吸气运动(平静状态)膈肌肋间外肌,收缩,上下径前后径左右径,胸廓,增加,胸腔容积,肺容积,肺内压,大气压,(主动),呼气,气体呼出肺,1)平静呼吸(eupnea)和用力呼吸(facedbreathing)平静呼吸安静状态下的呼吸运动呼吸频率:1218次/分特点:吸气运动是主动过程;呼气运动是被动过程。,(2)呼吸运动形式,用力呼吸运动和劳动状态下的呼吸运动特点:吸气和呼气运动均为主动过程吸气:,膈肌、肋间外肌吸气辅助肌(斜角肌、胸锁乳突肌),收缩,主动,呼气:,肋间内肌腹壁肌群,收缩,主动,胸式呼吸(thoracicbreathing):由肋间外肌舒缩,外观表现为胸壁起伏明显的呼吸运动。腹式呼吸(abdominalbreathing):由膈肌舒缩,外观表现为腹壁起伏明显的呼吸运动。,2)胸式呼吸和腹式呼吸,2.肺内压(intrapulmonarypressure)(1)肺内压:肺泡内的压力,一个呼吸周期内肺内压的变化,呼吸运动造成肺内压与大气压之间的压力差,这个压力差是气体进出肺的直接动力。,人工呼吸,(2)人工呼吸的原理,3.胸膜腔内压(intrapleuralpressure)胸膜腔是由胸膜的脏层和壁层围成的一个潜在密闭的腔隙。胸膜腔内的压力,通常低于大气压,习惯上称为胸内负压。,正常值:平静吸气末-5-10mmHg平静呼气末-3-5mmHg,两种方向相反作用力的代数和胸内压肺内压肺回缩力胸内压0(大气压)肺回缩力(呼气或吸气末),负压的生理意义:a.作用于肺,牵引其扩张;b.有利于静脉血和淋巴液的回流。,成因:有少量浆液的密闭腔;胸廓自然容积肺容积;肺和胸廓是弹性组织;壁层胸膜紧贴于胸廓内壁,大气压对其影响极小。,(二)、肺通气的阻力(pulmonaryventilationresistance)弹性阻力(elasticresistance)肺和胸廓的弹性阻力70非弹性阻力气道阻力、惯性阻力粘滞阻力301.弹性阻力和顺应性,顺应性(compliance)在外力作用下弹性组织的可扩张性。容易扩张顺应性大,弹性阻力小不易扩张顺应性小,弹性阻力大C=1/R,肺弹性回缩力(1/3)(1)肺弹性阻力肺泡表面张力(2/3),Laplace定律:P=,2T,r,P:肺泡内压T:肺泡面张力r:肺泡半径根据Laplace定律,则,肺泡表面活性物质肺泡型细胞合成分泌磷脂类生理作用维持大小肺泡的稳定性防止肺水肿降低吸气阻力,减少吸气做功,肺泡及型细胞,肺表面活性物质:二棕榈酰卵磷脂(DPL)占60%以上,其亲水的极性端插入水中,非极性端伸于肺泡气中,形成单分层,密度随肺泡的张缩而改变。,Laplace定律:P=,2T,r,(2)胸廓的弹性阻力当胸廓处于自然位置时的肺容量,相当于肺总量的67%,胸廓无变形,不表现弹性阻力。若67%,弹性阻力向内;若67%,弹性阻力向外。,2.非弹性阻力(主要是气道阻力80%-90%),影响气道阻力的因素,气流速度(快大)气流形式(湍流大)管径大小(R1/r4),大气道是容易产生气道阻力的主要部位气管切开气道阻力减小小气道呼吸疾病好发部位平滑肌痉挛气道阻力增大炎症,分泌物阻塞气道阻力,1.儿童急救法:让患儿俯卧在两腿间,头低脚高,然后用手掌适当用力在患儿的两肩胛骨间拍击4次。拍背不见效,可让患儿背贴于救护者的腿上,然后,救护者用两手食指和中指用力向后、向上挤压患儿中上腹部,压后即放松,可重复几次,必要时急送医院。,2.站位急救法:救护者站在患者身后,用双臂围绕患者腰部,一手握拳,拳头的拇指侧顶在患者的上腹部(脐稍上方);另一手握住握拳的手,向上、向后猛烈挤压患者的上腹部。挤压动作要快速,压后随即放松。3.卧位急救法:患者仰卧,救护者两腿分开跪在患者大腿外侧的地面上,双手掌叠放在患者脐稍上方,向下、向前快速挤压,压后随即放松。,二、肺通气功能的评价(一)肺容量(lungvolume)四种基本肺容积:,A、潮气量(tidalvolume):每次呼吸时吸入或呼出的气体量,400-600ml,平均约500ml。B、补吸气量(inspiratoryreservevolume):平静吸气末,再尽力吸气所能吸入的气量,1500-2000ml。,C、补呼气量(expiratoryreservevolume):平静呼气末,再尽力呼气所能呼出的气量,900-1200ml。D、余气量或残气量(residualvolume):最大呼气末残留于肺中不能再呼出的气量,1000-1500ml。,肺容量(pulmonarycapacity):是肺容积中两相或两相以上的联合气量。A、深吸气量(inspiratorycapacity):潮气量+补吸气量B、功能残气量(functionaresidualcapacity):残气量+补呼气量,肺气肿功能残气量肺纤维化功能残气量,C、肺活量、用力肺活量和用力呼气量肺活量(VC)=潮气量+补吸气量+补呼气量。男:3500ml女:2500ml,用力肺活量(FVC):尽力最大吸气后,尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。,用力呼气量(FEV)/用力肺活量(FVC):尽力最大吸气后,尽力尽快呼气,计算第1、2、3秒末呼出气量占用力肺活量的百分比,是评价肺通气功能的较好指标。FEV/FVC1,2,3=83%,96%,99%,用力肺活量和用力呼气量(时间肺活量),D、肺总容量:肺所能容纳的最大气量。肺活量+残气量男:5000ml女:3500ml,(二)肺通气量和肺泡通气量1、每分通气量:每分钟进或出肺的气体总量。=潮气量呼吸频率6-9L/min最大随意通气量:尽力做深快呼吸时,每分钟所能吸入或呼出的最大气量,70-120L,通气贮量百分比=,最大通气量-平静通气量,最大通气量,100%,正常值等于或大于93%。,肺泡无效腔,生理无效腔,解剖无效腔150ml,2、无效腔和肺泡通气量,肺泡通气量=(潮气量-解剖无效腔气量)呼吸频率(500-150)12=4200ml,肺换气和组织换气,气体交换肺换气组织换气,一、气体交换的原理(一)气体的扩散交换膜(呼吸膜和细胞膜)两侧的气体分压差,使气体从压力高的一侧向压力低的一侧扩散。,分压:每种气体分子运动所产生的压力,即为该气体的分压,分压=混合气总压力该气体容积百分比,张力:液体中的气体从液体中溢出的力,其就是气体在液体中的分压。例如:血液中的PO2,PCO2,(二)气体扩散速率单位时间内气体扩散的容积,CO2:溶解度51.5,分子量44O2:溶解度2.14,分子量32CO2的扩散系数是O2的20倍,二、肺换气,(一)肺换气过程,呼吸膜的厚度:6层平均不到1m。,1.呼吸膜的厚度,(二)影响肺换气的因素,呼吸膜的面积:总扩散面积70m2,安静时40m2,储备量大。,2.呼吸膜的面积,每分肺泡通气量(VA)足够的肺泡通气量是维持肺泡中一定氧分压的必要前提。每分肺血流量(Q)肺血流量不足O2、CO2进出异常肺换气功能障碍。,3.通气/血流比值(ventilation/perfusionratio),通气/血流比值(ventilation/perfusionratio)=VA/Q=4.2/5=0.84比值过大:通气过剩,血流不足,肺泡无效腔增大。比值过小:通气不足,血流过剩,功能性A-V短路。,三、组织换气,气体在血液中的运输(transportofO2andCO2intheblood),一、O2的运输1、物理溶解占1.5%(PO2)2、化学结合,特点:1、结合、解离均非常迅速;不需酶促进;结合还是解离取决于PO22、是氧合,不是氧化;3、氧合Hb鲜红色,还原Hb紫蓝色4、Hb的变构效应,氧解离曲线呈S形,Hb的氧容量(血氧容量):每100ml血液中,Hb所能结合的最大O2量Hb的氧含量(血氧含量):实际Hb结合的O2量Hb氧饱和度(血氧饱和度):Hb的氧含量Hb的氧容量,发绀当体表表浅毛细血管中去氧血红蛋白含量达5g/100ml以上,则口唇、甲床、粘膜等浅表毛细血管丰富的部位,可呈青紫色,称为发绀。提示缺氧。但贫血严重者Hb5g/100ml,不缺氧,发绀,CO中毒,口唇、甲床、粘膜等浅表毛细血管丰富的部位,可呈樱桃红色,(二)氧解离曲线,特点及意义PO260-100mmHg间曲线平坦,PO2在此范围内变化,血氧饱和度变化不大,有利于机体供氧。PO240-60mmHg间曲线较陡,代表氧合血红蛋白开始释放氧,有利于安静时组织供氧。PO215-40mmHg间曲线陡直,PO2在此范围内稍有变化,血氧饱和度有很大变化,代表氧合血红蛋白可以继续释放氧,有利于代谢增强时组织供氧。,PH值和PCO2,氧解离曲线右移,Hb与O2亲和力下降PH值和PCO2,氧解离曲线左移,Hb与O2亲和力增加,影响氧解离曲线的因素:1.酸度(PH值和PCO2),波尔效应意义:既可促进肺毛细血管血液氧合,又有利于在组织中毛细血管血液释放氧,波尔效应,2.温度,温度影响H+的活动度,有利于活动时组织获氧,低温麻醉不易时间过长,3.2,3-DPG(二磷酸甘油酸),红细胞糖酵解的产物。缺氧糖酵解DPG氧解离曲线右移有利于释放O2,但DPG过多在肺部会妨碍Hb与O2结合,存放三周以上的血液,糖酵解终止,DPG,Hb与O2不易解离。,4.临床链接,CO中毒,CO与Hb的亲和力是O2的200倍CO与Hb的1个血红素结合后,其余3个血红素与O2亲和力,使氧解离曲线左移,妨碍O2的解离,二、CO2的运输1、物理溶解:占5%左右(PCO2)2、化学结合碳酸氢盐形式占88%氨基甲酸血红蛋白形式占7%,HbNH2O2+H+CO2,HbNHCOOH+O2,组织,肺,不变,不变不变不变,不变不变,不变不变,小结,呼吸运动的调节,自主呼吸的节律/深度/频率与内外环境相适应。,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成(一)呼吸中枢(respiratorycenter):指产生和调节呼吸运动的神经细胞群所在的部位。,(分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位),在延髓与脊髓间横断脑干(D平面),呼吸停止,提示:呼吸运动来源于脊髓以上的脑组织,脊髓只是联系脑和呼吸肌的中继站。,1.脊髓:颈3-5段(支配膈肌)和胸段(支配肋间肌、腹肌)前角。,2.低位脑干(延髓和脑桥),3.高位脑在一定限度内随意控制呼吸,主要来自大脑皮层/边缘系统/下丘脑等.,来自于高位脑的随意呼吸调节系统来自与低位脑干的自主呼吸调节系统,各自独立,临床上可以见到自主呼吸和随意呼吸分离的现象,二、呼吸的运动的调节,化学感受性反射(chemoreceptorreflex)肺牵张反射(pulmonaryreflex)防御性反射(defensivereflex),(一)化学感受性反射,1.化学感受器2.PO2,PCO2,H+对呼吸的调节3.PO2,PCO2,H+在呼吸调节中的相互作用,(1)外周化学感受器,(1)CO2对呼吸运动的影响,CO2是呼吸调节中最重要的化学因素,一定水平的PCO2是维持呼吸中枢基本活动的必要因素,PCO2呼吸减慢(过度通气可发生呼吸暂停),机制:刺激呼吸的两条途径外周化学感受器(20%)和中枢化学感受器(80%),(2)H+对呼吸运动的影响,通过两条途径实现:外周化学感受器(主要)中枢化学感受器(作用很小,H+不易通过血脑屏障)H+对呼吸的调节作用PCO2,H+呼吸运动加强H+呼吸运动减弱,(3)缺O2对呼吸运动的影响,O2:低氧完全是依靠刺激外周化学感受器使呼吸运动;低氧对中枢的直接作用是抑制。,轻度缺氧:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用,表现为呼吸运动;严重缺氧:来自外周化学感受器的传入冲动,对抗不了缺氧对中枢的直接抑制作用,表现为呼吸运动,甚至停止。,当长期高CO2和低O2(严重肺水肿、肺心病),中枢化学感受器对高CO2发生适应,此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予纯O2吸入会导致呼吸停止。,临床链接,小结,中枢化学感受器,外周化学感受器,H+,PCO2,PO2,肺牵张反射(pulmonarystretchreflex):由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射,包括肺扩张反射肺缩小反射。,(二)肺牵张反射,1、肺扩张反射:肺充气或扩张时抑制吸气的反射。,感受器位于气道平滑肌内,阈值高,在较强的缩肺时反射出现。不参与平静呼吸运动的调节,可能对阻止呼气过深和防止肺不张有用。,2、肺缩小反射:肺强烈缩小时引起吸气的反射。,问题,1、胸膜腔内负压是如何形成的?有

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