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文档简介

神经细胞与电兴奋,分子,细胞与组织教师共同发表演讲,小组成员:陈未陈依培戴贻冯宝怡刘扮演的绫单慈孙欣怡王恩慈徐静郑力川,Content, 细胞突神经纤维神经外周突触,1 .细胞、细胞膜离子通道(如Ca2 Na K )和神经递质受体产生和传导可受刺激的神经脉冲,产生大量局部电位细胞质:丰富的尼氏体和神经原线维尼氏体(Nisslbody ) :与神经递质合成相关的酶原纤维(neurofibril )通过微管输送物质,通过微丝收缩,2 .突起、树突(dendrite )结构:粗、短、粗糙(树突棘dendriticspine ),具有多Nissl体的功能:扩大细胞膜面积, 神经元扩大与兴奋和活动相关的空间受到刺激和传导冲动,多个局部电位树突棘可与其他神经纤维末梢形成突触轴突(axon )结构:细、长、光滑、一根无Nissl体*轴丘(axonhillock)* 轴索末端功能:局部电流以电紧张方式传递到轴索初始膜,超过阈值电位,爆发动作电位进行传导,3 .神经纤维, 根据髓鞘的有无,有髓神经纤维和髓神经纤维:周围神经系统:施万细胞的细胞膜包裹反复卷轴起融合,中枢神经系统:少突起胶质细胞形成髓鞘结构:明暗相间的同心圆板层状*医生飞结:加快信号传递的结合体细胞外液的电流短路:绝缘、 4 .在神经末梢神经纤维末梢部的其他组织感觉神经末梢游离神经末梢(对疼痛的刺激敏感),囊肿的感觉神经末梢运动神经末梢:运动末梢板(神经肌突触)引起骨骼肌收缩内脏运动神经末梢:平滑肌、心肌收缩和腺体分泌,富含游离神经末梢、运动末梢板: Ca离子, 5、突触神经元与神经元或非神经细胞、突触类型的化学突触电气突触(间隙相连,以通信联络方式双向传递电流)突触的形式轴-树突触(最常见)轴-体突触树-树突触轴-树突触体-树突触化学突触(chEMicalsynapse )特征: LM :通过神经递质向一个方向呈球状、纽扣状扩散的突触键(synapticbouton )、em、突触前成分、突触小泡(包括神经递质)、突触前膜(增厚)、线粒体、突触间隙传递受体、离子通道、离子通道:各种无机离子跨膜被动传递途径生物膜的离子渗透性与许多生命活动过程密切相关。 例如,受体电位的产生、神经兴奋和传导以及中枢神经系统的控制功能、心脏搏动、平滑肌蠕动、骨骼肌收缩、钠离子通道、定义:细胞质膜上的一个跨膜糖蛋白通常由、1、2的亚基构成,在电刺激的条件下被活化开放, 也称为电压控制钠离子通道机构: Na通道中央有能够通过Na的亲水通道,通道外端有选择性滤波器,选择离子通过的部位。 孔中有闸门,蛋白质构象的变化使m门敞开和关闭。 Na通道有电压感受器,其上有电荷。 通过电场的驱动,这些电荷导致栅极释放,从而也在栅极电流中记录下来。 功能: Na通道的主要功能是维持细胞兴奋性及其传导。 钾离子通道,电压控制钾通道:分子仅由电压控制钠和钙通道分子中的一个重复区构成,经过6次(S1-S2)的膜贯通,在S5和S6之间夹入相当于钠通道p级的H5级。 整个频道被四种类似分子包围。 通道的激活门也由4个S4构成。 向内整流钾通道:分子结构至1993年尚未明确,由2次跨膜螺旋和夹在其间的h段构成,相当于电压控制钾通道分子的后半部分,没有快门和电压接收器(H5)结构。 内向整流钾通道Kir在超极化电流下活化,在去极化时失活。(发现KCNJ1KCNJ11和KCNK这12个基因)、钙离子通道、定义:离子通道是超过细胞膜的结构,严格控制钙离子进入细胞的过程。 钙离子信号与许多重要的生理功能有关,如心脏收缩、基因转录等。 机制:各钙离子通道与钙调蛋白分子(calmodulinCaM )结合,通过钙离子及其羧基端小叶(C-lobe )和氨基端小叶(N-lobe )的结合实现通道活性的调节。 钙调素与钙离子的复合体是构成钙离子感受器的重要原型,钙离子感受器与钙离子源密切相关。 CaM的羧基端小叶可以使局部钙离子产生较大的振动,这是由于主通道的钙离子流,氨基端小叶可以引起整个相对远距离源的钙离子的小型变化。 T-钙通道(电压控制钙离子通道):结构: t型钙通道蛋白为四聚体结构,各单体1亚基含约2000氨基酸,1含有4个相同区域,各相同区域含有6个跨膜片段。 每个相同结构域的S4片段,每3个氨基酸具有带正电的氨基酸残基,形成了通道的电压容器。 根据这一结构,膜电位变化时可以控制通道的开放和闭合。 分布: t型钙通道主要分布于窦房结细胞和浦肯野纤维膜。 T-钙通道的控制,一是细胞内第二信使的控制,许多丝氨酸/苏氨酸激酶,钙调素依赖的蛋白激酶ii(camkii )和酪氨酸激酶参与了t型钙通道的调节。 CaMK可选择性地增大Cav3.2的电流,这种作用在信道激活曲线上向超极化方向移动,增大窗口电流使信道易于开路。 -结构域之间的连接区是camkii调节作用的重要结构序列,camkii的1198位丝氨酸是该作用的重要磷酸化部位。 溶血性磷脂酸(LPA )通过激活Rho激酶可逆地抑制了Cav3.1和Cav3.3钙通道的功能,使Cav3.2钙通道的激活和失活曲线向去极化方向移动。 Rho激酶的活性部位可能存在于Cav3.1的ii-iii区域之间连接部分的丝氨酸和苏氨酸簇中,二是其他细胞内源性物质调节t型钙通道,内源性l型半胱氨酸使神经元的t型钙电流上升,增加这些神经元的兴奋性细胞外应用内源性s -亚硝基硫醇还原剂(l -亚硝基半胱氨酸)抑制下丘脑t -钙通道和抑制兴奋性释放点,表明氨基酸得到的内源介质是t -钙通道功能的重要调节因子。 激活肾上腺皮质激素受体可调节Cav3.2通道功能,

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